Aldosteron kako uzeti

Aldosteron je najaktivniji mineralokortikosteroid koji se sintetizira u kore nadbubrežne korekcije iz kolesterola.

Sinteza i sekrecijaaldosteronske stanice glomerularne zone izravno su potaknute niskom koncentracijom Na + i velikom koncentracijom K + u krvnoj plazmi. Prostaglandini, ACTH, također utječu na lučenje aldosterona. Međutim, reninangiotenzinski sustav ima najvažniji učinak na lučenje aldosterona. Aldosteron nema specifične transportne proteine, ali zbog slabih interakcija može tvoriti komplekse s albuminom. Hormon se vrlo brzo hvata u jetri, pri čemu se pretvara u tetrahidroaldosteron-3-glukuronid i izlučuje u urinu.

Mehanizam djelovanja aldosterona. U ciljanim stanicama hormon uzajamno djeluje s receptorima koji se mogu lokalizirati i u jezgri i u citosolu stanice. Rezultirajući kompleks hormona-receptora u interakciji je s određenom regijom DNA i mijenja brzinu transkripcije specifičnih gena. Rezultat djelovanja aldosterona je indukcija sinteze: a) Na + proteinskih transportera iz lumena tubula u epitelnu stanicu bubrežnih tubula; b) Na +, K +, -ATPaza, koja uklanja natrijeve ione iz stanice bubrežne tubule u međućelijskom prostoru i prenosi kalijeve ione iz međućelijskog prostora u stanicu bubrežne tubule; c) proteinski transporteri kalijevih iona iz stanica bubrežnog tubula u primarni urin; d) mitohondrijski CTK enzimi, posebno citratna sintaza, koji potiču stvaranje ATP molekula neophodnih za aktivni transport iona. Ukupni biološki učinak proteina izazvanih aldosteronom je porast reapsorpcije natrijevih iona u tubulima nefrona, što izaziva odlaganje NaCl u tijelu i povećanje izlučivanja kalija.

124. Sustav renin-angiotenzin-aldosteron. Biokemijski mehanizmi pojave bubrežne hipertenzije, edema, dehidracije.

Glavni mehanizam za regulaciju sinteze i izlučivanja aldosterona je renin-angiotenzinski sustav.

renina - proteolitički enzim koji proizvode jukstaglomerularne stanice smještene duž terminalnog dijela aferentnih (dovodećih) arteriola koje ulaze u bubrežne glomerule. Jukstaglomerularne stanice su posebno osjetljive na smanjeni perfuzijski tlak u bubrezima. Pad krvnog tlaka (krvarenje, gubitak tekućine, pad koncentracije NaCl) prati pad perfuzijskog tlaka u glomerularnim arteriolama i odgovarajuća stimulacija oslobađanja renina. Supstrat za renin je angiotenzinogen. Angiotensinogen - α2-globulin koji sadrži više od 400 aminokiselinskih ostataka. Stvaranje angiotenzinogena događa se u jetri i potiče ga glukokortikoidi i estrogeni. Renin hidrolizira peptidnu vezu u molekuli angiotenzina i cijepa dekapeptid N-terminala (angiotenzin I) koji nema biološku aktivnost. Pod djelovanjem karboksi dipeptidil peptidaze, ili enzima za pretvaranje antiotenzina (ACE), otkrivenog u endotelnim stanicama, plućima i krvnoj plazmi, 2 aminokiseline se uklanjaju iz C-kraja angiotenzina I i nastaje oktapeptid - angiotenzin II. Angiotenzin II, vezanje na specifične receptore smještene na površini stanica glomerularne zone nadbubrežne kore i MMC, uzrokuje promjenu unutarćelijske koncentracije diacilglicerola i inozitola trifosfata. Inozitol trifosfat potiče oslobađanje kalcijevih iona iz ER, zajedno s kojima aktivira protein kinazu C, posredujući tako specifični biološki odgovor stanice na djelovanje angiotenzina II. Uz sudjelovanje aminopeptidaza, angiotenzin II se pretvara u angiotenzin III - heptapeptid koji pokazuje aktivnost angiotenzina II. Međutim, koncentracija heptapeptida u krvnoj plazmi je 4 puta niža od koncentracije oktapeptida i zbog toga je većina učinaka rezultat djelovanja angiotenzina P. Daljnje cijepanje angiotenzina II i angiotenzina III događa se uz sudjelovanje specifičnih proteaza (angiotenzinaza). Angiotenzin II ima poticajni učinak na proizvodnju i izlučivanje aldosterona stanicama glomerularne zone nadbubrežne kore, što zauzvrat uzrokuje kašnjenje natrijevih i vodenih iona, uslijed čega se obnavlja tekućina u tijelu. Uz to, angiotenzin II, prisutan u krvi u visokim koncentracijama, ima snažan vazokonstriktorski učinak i na taj način povećava krvni tlak.

hiperaldosteronizma - Bolest uzrokovana hipersekrecijom aldosterona nadbubrežne žlijezde. Uzrok primarnog hiperaldosteronizma (Cohnov sindrom) u oko 80% bolesnika je adrenalni adenom, u ostalim slučajevima difuzna hipertrofija stanica glomerularne zone koje proizvode aldosteron. U primarnom hiperaldosteronizmu, višak aldosterona pojačava reapsorpciju natrija u bubrežnim tubulima. Povećanje koncentracije Na + u plazmi služi kao poticaj za lučenje ADH-a i zadržavanje vode putem bubrega. Uz to se pojačava izlučivanje kalijevih, magnezijevih i protonskih iona. Kao rezultat toga, razvija se hipernatremija, što uzrokuje naročito hipertenziju, hipervolemiju i edeme, kao i hipokalemiju što dovodi do slabosti mišića, nedostatka magnezija i blage metaboličke alkaloze.

Sekundarni hiperaldosteronizamjavlja se mnogo češće od primarnog i može biti povezano s brojnim stanjima (na primjer, zatajenjem srca, kroničnom bubrežnom bolešću, kao i tumorima koji izlučuju renin koji su povezani s oštećenom opskrbom krvlju). Kod sekundarnog hiperaldosteronizma u bolesnika primjećuje se povećana razina renina i angiotenzina II, što potiče korteks nadbubrežne žlijezde na stvaranje i lučenje prekomjerne količine aldosterona. Klinički simptomi su manje izraženi nego kod primarnog aldosteronizma. Istovremeno određivanje koncentracije aldosterona i aktivnosti renina u plazmi omogućava nam potpuno razlikovanje između primarne (aktivnost renina u plazmi) i sekundarne (povećana aktivnost renina u plazmi) hiperaldosteronizma.

125. Uloga hormona u regulaciji metabolizma kalcija i fosfata (paratireoidni hormon, kalcitonin). Uzroci i manifestacije hipo- i hiperparatireoidizma.

Glavni regulatori metabolizma Ca 2+ u krvi su paratiroidni hormon, kalcitriol i kalcitonin.

Hiperaldosteronizam - simptomi i liječenje

Što je hiperaldosteronizam? Uzroke, dijagnozu i metode liječenja raspravljat će u članku dr. Matveev M.A., endokrinolog s iskustvom od 9 godina.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Hiperaldosteronizam je sindrom u kojem nadbubrežna kora stvara povećanu količinu hormona aldosterona. Praćen je razvojem arterijske hipertenzije i oštećenjem kardiovaskularnog sustava [1]. Često je arterijska hipertenzija, koja se razvila na pozadini povećane razine aldosterona, zloćudna: izuzetno je teško medicinski ispraviti i dovodi do ranih i ozbiljnih komplikacija, poput ranog moždanog udara, infarkta miokarda, atrijske fibrilacije, iznenadne srčane smrti itd..

Hiperaldosteronizam jedan je od najčešćih uzroka hipertenzije. Prema nekim izvješćima, otkriva se u 15-20% svih slučajeva [5].

Zbog izbrisane kliničke slike ovaj se sindrom rijetko dijagnosticira. Međutim, njegova je identifikacija od velike važnosti kako zbog svoje prevalencije tako i zbog mogućeg pravodobnog liječenja uzroka arterijske hipertenzije i prevencije teških kardiovaskularnih komplikacija, poboljšavajući prognozu i kvalitetu života pacijenata.

Nadbubrežni korteks oslobađa veliku količinu aldosterona samostalno ili kao odgovor na podražaje izvan nadbubrežne žlijezde.

Uzroci autonomne sekrecije aldosterona su nadbubrežne bolesti:

  • adrenalni adenom (benigni tumor) koji proizvodi aldosteron (Crohnov sindrom);
  • bilateralni idiopatski hiperaldosteronizam (točan uzrok nije poznat);
  • jednostrana hiperplazija nadbubrežne žlijezde (razvija se kao rezultat mikro- ili makronodularne proliferacije glomerularne zone korteksa jedne nadbubrežne žlijezde);
  • obiteljski hiperaldosteronizam (nasljedna bolest, izuzetno je rijetka);
  • karcinom nadbubrežne žlijezde (maligni tumor) koji stvara aldosteron.

Najčešći uzrok hiperaldosteronizma je adenom (obično jednostran), koji se sastoji od stanica glomerularne zone. U djece su adenomi rijetki. U pravilu je ovo stanje kod njih uzrokovano rakom ili hiperplazijom (proliferacijom) jedne nadbubrežne žlijezde. U starijih bolesnika adenom je rjeđi. Povezana je s bilateralnom nadbubrežnom hiperplazijom [4] [10].

Ekstrarenalni uzroci sindroma su:

  • stenoza (sužavanje) bubrežne arterije, što dovodi do smanjenja bubrežnog protoka krvi i, kao posljedica toga, hipersekrecije aldosterona;
  • renalna vazokonstrikcija (sužavanje svih žila bubrega), uključujući zbog tumorskog procesa;
  • kongestivno zatajenje srca, ciroza jetre s ascitesom (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini) itd., tj. stanja koja dovode do povećanja aldosterona zbog smanjenja protoka krvi u jetri i metabolizma aldosterona [10].

Izuzetno je rijetko razviti pseudohiperaldosteronizam - arterijsku hipertenziju i nisku razinu kalija u krvi, oponašajući simptome hiperaldosteronizma. Razlog tome je značajno predoziranje slatkog slatkiša ili duhana za žvakanje, koji utječu na metabolizam hormona u nadbubrežnoj žlijezdi.

Simptomi hiperaldosteronizma

Kliničke manifestacije hiperaldosteronizma češće su u dobi od 30-50 godina, međutim opisani su i slučajevi prepoznavanja sindroma u djetinjstvu [1].

Glavni i stalni simptom hiperaldosteronizma je arterijska hipertenzija. U 10-15% je zloćudne prirode [3]. Klinički se hipertenzija očituje vrtoglavicom, glavoboljom, treperavim "muhama" pred očima, prekidima u radu srca, posebno u teškim slučajevima - čak privremenim gubitkom vida. Sistolički krvni tlak doseže 200-240 mm RT. st.

Hipertenzija u ovom sindromu obično je otporna na lijekove koji normaliziraju krvni tlak. Međutim, ovaj simptom hiperaldosteronizma ne postaje uvijek presudan, stoga njegova odsutnost ne isključuje dijagnozu i može dovesti do dijagnostičke pogreške. Tijek arterijske hipertenzije u prisutnosti sindroma može biti umjeren, pa čak i blag, podložan korekciji malim dozama lijekova. U rijetkim je slučajevima arterijska hipertenzija kritične prirode, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu i pažljivu kliničku analizu..

Drugi znak hiperaldosteronizma je neuromuskularni sindrom. Nalazi se prilično često. Njegove glavne manifestacije uključuju slabost mišića, grčeve, puzanje „goosebumpsa“ u nogama, posebno noću. U teškim slučajevima može doći do privremene paralize koja odjednom započinje i nestaje. Mogu trajati od nekoliko minuta do jednog dana [3] [4].

Treći znak hiperaldosteronizma, koji se pojavljuje u ne manje od 50-70% slučajeva, je bubrežni sindrom. U pravilu je zastupljen neizraženom žeđom i čestim mokrenjem (često noću).

Ozbiljnost svih gore navedenih manifestacija izravno je povezana s koncentracijom aldosterona: što je viša razina ovog hormona, to su izraženije i teže manifestacije hiperaldosteronizma.

Patogeneza hiperaldosteronizma

Nadbubrežne žlijezde su upareni endokrini žlijezdi koji se nalaze iznad gornjih polova bubrega. Oni su vitalna struktura. Dakle, uklanjanje nadbubrežne žlijezde kod eksperimentalnih životinja dovelo je do smrti u nekoliko dana [2].

Nadbubrežne žlijezde sastoje se od kortiksa i medule. U kortikalnoj tvari koja čini 90% cijelog nadbubrežnog tkiva postoje tri zone:

U glomerularnoj zoni sintetiziraju se mineralokortikoidi - potklasa kortikosteroidnih hormona nadbubrežne kore, koja uključuje aldosteron. Zona snopa koja proizvodi glukokortikoide (kortizol) je uz njega. Unutarnja zona - retikularna - izlučuje spolne hormone (androgene) [2].

Glavni ciljni organ aldosterona su bubrezi. Upravo tamo ovaj hormon pojačava apsorpciju natrija, stimulirajući oslobađanje enzima Na + / K + ATP-aze i na taj način povećava njegovu razinu u krvnoj plazmi. Drugi učinak izloženosti aldosteronu je izlučivanje kalija bubrezima, smanjujući njegovu koncentraciju u krvnoj plazmi.

Sa hiperaldosteronizmom, tj. s povišenim aldosteronom, natrij u krvnoj plazmi postaje pretjerano velik. To dovodi do povećanja osmotskog tlaka u plazmi, zadržavanja tekućine, hipervolemije (povećanja volumena tekućine ili krvi u vaskularnom dnu), u vezi s čime se razvija arterijska hipertenzija.

Uz to, visoka razina natrija povećava osjetljivost stijenki krvnih žila na njihovo zadebljanje, učinke tvari koje povećavaju krvni tlak (adrenalin, serotonin, kalcij itd.) I razvoj fibroze (proliferacija i ožiljci) oko žila. Niska razina kalija u krvi zauzvrat uzrokuje oštećenje bubrežnih tubula, što dovodi do smanjenja koncentracijske funkcije bubrega. Kao rezultat toga, poliurija (povećanje volumena izlučenog urina), žeđ i nokturija (noćno mokrenje) razvijaju se prilično brzo. Također, uz nisku razinu kalija, živčano-mišićna prevodnost i pH u krvi su poremećeni [1] [3]. Slično tome, aldosteron utječe na znoj, pljuvačku i crijevne žlijezde [2].

Iz svega navedenog možemo zaključiti da je glavna vitalna funkcija aldosterona održavanje fiziološke osmolarnosti unutarnjeg okoliša, tj. Uravnoteženje ukupne koncentracije otopljenih čestica (natrij, kalij, glukoza, urea, protein).

Klasifikacija i stupnjevi razvoja hiperaldosteronizma

Ovisno o uzrocima hipersekrecije aldosterona, razlikuju se primarni i sekundarni hiperaldosteronizam. Velika većina slučajeva ovog sindroma je primarna.

Primarni hiperaldosteronizam je pojačano lučenje aldosterona, neovisno o hormonskom sustavu, koji kontrolira volumen krvi i krvni tlak. Javlja se zbog bolesti nadbubrežne žlijezde.

Sekundarni hiperaldosteronizam je pojačano lučenje aldosterona uzrokovano ekstra-adrenalnim podražajima (bolest bubrega, kongestivno zatajenje srca).

Izrazite kliničke značajke ove dvije vrste hiperaldosteronizma prikazane su u donjoj tablici [10].

klinički
simptomi
osnovni
hiperaldosteronizma
sporedan
hiperaldosteronizma
adenomhiperplazijazloćudan
hipertenzija
ili hipertenzija,
povezan
s blokadom
bubrežna arterija
Kršenje
funkcije,
povezan
s natečenošću
Arterijski
pritisak
↑↑↑↑↑H ili ↑
Edemsastati
rijetko
sastati
rijetko
sastati
rijetko
+
Natrij u krviH ili ↑H ili ↑H ili ↓H ili ↓
Kalij u krviH ili ↓H ili ↓
Aktivnost
renin u plazmi *
↓↓↓↓↑↑
aldosterona↑↑
* Prilagođena dobima: u starijih bolesnika prosječna razina reninske aktivnosti
(bubrežni enzim) plazma niža.
↑↑↑ - vrlo visoka razina
↑↑ - značajno povećana razina
↑ - povećana razina
N - normalna razina
↓ - smanjena razina
↓↓ - značajno smanjena razina

Komplikacije hiperaldosteronizma

U bolesnika s hiperaldosteronizmom često se javljaju kardiovaskularne lezije i smrt u usporedbi s osobama sličnog stupnja hipertenzije, ali uzrokovane drugim uzrocima [11] [12]. Takvi bolesnici imaju vrlo visok rizik od srčanog udara i poremećaja srčanog ritma, posebno atrijske fibrilacije, što je potencijalno fatalno stanje. Rizik od iznenadne srčane smrti u bolesnika s hiperaldosteronizmom povećava se 10-12 puta [13].

Često se kod bolesnika otkriju kardioskleroza, hipertrofija lijeve klijetke i endotelna disfunkcija (unutarnji sloj žila) uzrokovana hiperaldosteronizmom [3]. To je zbog izravnog štetnog učinka aldosterona na miokard i vaskularni zid. Dokazano je da se porast mase miokarda s hiperaldosteronizmom razvija ranije i doseže velike veličine [1].

S razvojem bubrežnog sindroma (uslijed intenzivnog izlučivanja kalijem iz bubrega) poremećaj izlučivanja vodikovih iona. To dovodi do alkalizacije mokraće i predisponira za nastanak pielitisa i pijelonefritisa (upala bubrega), mikroalbuminurije i proteinurije (izlučivanje povećanih razina albumina i proteina u urinu). 15-20% pacijenata razvije bubrežno zatajenje s nepovratnim promjenama u funkciji bubrega. U 60% slučajeva otkriva se policistična bolest bubrega [12] [13].

Hitno stanje povezano s hiperaldosteronizmom je hipertenzivna kriza. Njegove kliničke manifestacije ne mogu se razlikovati od običnih hipertenzivnih kriza, koje se očituju glavoboljom, mučninom, bolom u srcu, kratkoćom daha itd. Prisutnost atipične hipertenzivne krize u takvoj situaciji pomoći će prisutnosti bradikardije (rijetki puls) i odsutnosti perifernog edema. Ti će podaci u osnovi promijeniti taktiku liječenja i usmjeriti dijagnostičku pretragu u pravom smjeru..

Dijagnoza hiperaldosteronizma

Kako ne bi propustili hiperaldosteronizam, u početku je izuzetno važno identificirati glavne čimbenike rizika koji će pomoći sumnjivanju na ovu bolest. To uključuje:

  • arterijska hipertenzija II stupnja, tj. stabilan porast sistolnog (gornjeg) krvnog tlaka preko 160/179 mm RT. Art., Dijastolička (donja) - više od 100/109 mm RT. st.;
  • arterijska hipertenzija, uporna i / ili slabo kontrolirana lijekovima (iako ovaj simptom ne ukazuje uvijek na patologiju);
  • kombinacija arterijske hipertenzije s niskom razinom kalija u krvi (bez obzira na uzimanje diuretika);
  • arterijska hipertenzija i slučajno otkrivena (ultrazvukom i / ili CT) nadbubrežna žlijezda;
  • opterećena obiteljska povijest: razvoj arterijske hipertenzije i / ili akutne kardiovaskularne katastrofe do 40. godine, kao i rođaci kojima je već dijagnosticiran hiperaldosteronizam [1] [5].

Sljedeća faza dijagnoze je laboratorijska potvrda. Za to se proučava omjer aldosterona i renina (APC). Ova je studija najpouzdanija, najinformativnija i najpristupačnija. Treba ga održati u ranim jutarnjim satima: u idealnom slučaju najkasnije dva sata nakon buđenja. Prije uzorkovanja krvi trebate mirno sjediti 5-10 minuta.

VAŽNO: neki lijekovi mogu utjecati na koncentraciju aldosterona i aktivnost renina u plazmi, što će zauzvrat promijeniti APC. Stoga je dva tjedna prije prolaska ove analize važno otkazati takve lijekove kao što su spironolakton, eplerenon, triamteren, tiazidni diuretici, lijekovi iz skupine ACE inhibitora, ARB (blokatori receptora angiotenzina) i drugi. Liječnik treba o tome obavijestiti pacijenta i privremeno propisati drugi režim liječenja hipertenzije..

Uz pozitivan ARS, potreban je potvrđujući test fiziološkom otopinom. Izvodi se u bolnici, jer ima niz ograničenja i zahtijeva proučavanje razine aldosterona, kalija i kortizola u početku i nakon četverosatne infuzije dvije litre fiziološke otopine. Normalno, kao odgovor na veliku količinu ubrizgane tekućine, proizvodnja aldosterona se suzbija, međutim, hiperaldosteronizmom, hormon se ne može suzbiti na ovaj način.

Niske razine kalija u krvi zabilježene su samo u 40% slučajeva sindroma, pa to ne može biti pouzdan dijagnostički kriterij. Ali alkalna reakcija urina (zbog povećanog izlučivanja kalija putem bubrega) prilično je karakterističan znak patologije.

Ako se sumnja na obiteljske oblike hiperaldosteronizma, genetska tipizacija (studija predispozicije) provodi se uz savjet genetičara [3] [6].

Treća faza dijagnoze je topička dijagnoza. Usmjeren je na pronalaženje žarišta bolesti. Za to se koriste različite metode vizualizacije unutarnjih organa..

Ultrazvuk nadbubrežne žlijezde je dijagnostička metoda slabe osjetljivosti. CT je poželjan: pomaže identificirati i makro- i mikroadenom nadbubrežne žlijezde, i zadebljanje nogu nadbubrežne žlijezde, hiperplaziju i ostale promjene [14].

Da bi se razjasnio oblik hiperaldosteronizma (jednostrana i bilateralna lezija), u specijaliziranim centrima vrši se selektivno uzorkovanje krvi iz nadbubrežnih vena [9]. Ova studija učinkovito smanjuje rizik od nerazumnog uklanjanja nadbubrežne žlijezde samo prema CT podacima [4].

Liječenje hiperaldosteronizmom

Kirurško liječenje

Metoda izbora za adrenalni adenom koji sintetizira aldosteron i jednostranu hiperplaziju nadbubrežne žlijezde je endoskopska adrenalektomija - uklanjanje jedne ili dvije nadbubrežne žlijezde kroz male incizije.

Ova operacija izjednačava koncentraciju kalija u krvi i poboljšava tijek arterijske hipertenzije kod gotovo 100% bolesnika. Potpuno izlječenje bez primjene antihipertenzivne terapije postiže se u oko 50%, šansa za kontrolu krvnog tlaka odgovarajućom terapijom povećava se na 77% [1]. Brojna ispitivanja pokazala su smanjenje mase miokarda lijeve klijetke i eliminaciju albuminurije, što značajno poboljšava kvalitetu života takvih bolesnika.

Međutim, ako hiperaldosteronizam nije dugo dijagnosticiran, tada nakon operacije arterijska hipertenzija može trajati, a razvijene vaskularne komplikacije mogu postati nepovratne, kao i oštećenje bubrega. Stoga je iznimno važno što prije otkriti i liječiti hiperaldosteronizam [7].

Kontraindikacije za uklanjanje nadbubrežne žlijezde:

  • dob pacijenta;
  • kratki životni vijek;
  • teška istodobna patologija;
  • bilateralna nadbubrežna hiperplazija (kada nije moguće provesti selektivno uzorkovanje krvi iz nadbubrežnih vena);
  • hormon neaktivni tumor nadbubrežne žlijezde pogrešno uzet kao izvor proizvodnje aldosterona.

Konzervativno liječenje

U prisutnosti ovih kontraindikacija, visok rizik od operacije ili odbijanje kirurške intervencije, prikazano je konzervativno liječenje posebnim lijekovima - antagonistima mineralokortikoidnih receptora (AMKR). Učinkovito smanjuju krvni tlak i štite organe od viška mineralokortikoida [7] [12].

Ova skupina lijekova uključuje kaure-štedljiv diuretik spironolakton, koji blokira mineralokortikoidne receptore i sprečava razvoj fibroze miokarda povezan s aldosteronom. Međutim, ima niz nuspojava, a utječe i na androgene i progesteronske receptore: može dovesti do ginekomastije kod muškaraca, smanjenog libida i vaginalnog krvarenja kod žena. Svi ti učinci ovise o dozi lijeka: što je veća doza lijeka i trajanje njegove upotrebe, to su izraženije nuspojave.

Postoji i relativno novi selektivni lijek iz grupe AMKR - eplerenon. Ne utječe na steroidne receptore, za razliku od prethodnika, pa će broj štetnih nuspojava biti manji [9].

Uz bilateralnu hiperprodukciju aldosterona, indicirano je produljeno konzervativno liječenje. Kod sekundarnog hiperaldosteronizma, osnovnu bolest treba liječiti, a arterijsku hipertenziju korigirati i uz pomoć lijekova grupe AMKR [12].

Prognoza. prevencija

Identifikacija i adekvatno liječenje hiperaldosteronizma u većini slučajeva uklanja arterijsku hipertenziju i pridružene komplikacije ili značajno ublažava njezin tijek. Štoviše, što se ranije dijagnosticira i liječi sindrom, to je prognoza povoljnija: poboljšava se kvaliteta života, smanjuje se vjerojatnost invaliditeta i fatalnih ishoda [4]. Neuspjesi nakon pravovremene jednostrane adrenalektomije izvedene prema indikacijama ne nastaju.

Uz odloženu dijagnozu, hipertenzija i komplikacije mogu potrajati i nakon terapije..

Hiperaldosteronizam može se pojaviti dugo vremena samo sa simptomima hipertenzije.

Stalno visoki krvni tlak (više od 200/120 mm Hg), neosjetljivost na antihipertenzivne lijekove, niska razina kalija u krvi daleko su od obaveznih znakova sindroma. Ali upravo se to liječnici često usredotočuju na sumnju na bolest "preskačući" hiperaldosteronizam s relativno "blagim" tijekom u ranim fazama.

Da bi riješili taj problem, liječnici koji rade s pacijentima s arterijskom hipertenzijom moraju identificirati skupine visokog rizika i pažljivo ih ispitati na prisustvo hiperaldosteronizma.