Testovi za anemiju nedostatka željeza

Periferna krv s anemijom nedostatka željeza. Morfološke promjene karakteristične za krv su mikrocitoza i hipokromija. Međutim, ovi znakovi odražavaju produljeni nedostatak željeza, u kombinaciji s teškom anemijom. U početku, kada se u procesu hemoglobinogeneze primjećuje negativan učinak nedovoljne opskrbe željezom u koštanoj srži, hematopoeza se počinje prilagođavati novim uvjetima. Na početku se smanjuje volumen crvenih krvnih zrnaca.

Mikrocitoza i normokromija česte su kod žena s indeksom hemoglobina od 9 do 10 g na 100 ml. Hipokromija se razvija kada razina hemoglobina padne na niže vrijednosti, isprva je umjerena, a zatim postaje izraženija. Kod teške anemije, crvene krvne stanice imaju oblik prstena (anlolociti) ili poprimaju oblik ciljnih stanica. Poikilocitoza se opaža samo u teškim oblicima anemije (Dacie i sur.).

Broj crvenih krvnih stanica ukazuje na mali volumen (manji od 80 mcg3), količinu hemoglobina manju od 27 pg i prosječnu koncentraciju hemoglobina po crvenim krvnim stanicama (manja od 30 g / 100 / ml.). U principu, broj retikulocita je normalan ili malo veći; samo u rijetkim slučajevima njihov se broj podcjenjuje. Broj crvenih krvnih stanica je obično normalan ili malo niži od normalnog. Zbog toga definicija ne daje točnu referencu ozbiljnosti anemije. U nekim slučajevima, posebno u djece, broj crvenih krvnih stanica prelazi 5 milijuna / mm3. Treba napomenuti da se s anemijom nedostatka željeza povećava otpornost crvenih krvnih stanica na hipotenziju.

Najčešće je broj bijelih krvnih stanica normalan. S produljenim nedostatkom željeza razvija se umjerena granulocitopenija. U nekim slučajevima se otkriju hipersegmentirani neutrofili. Njihova pojava s nedostatkom željeza može se objasniti razvojem sekundarnog nedostatka folata ili vitamina B12 (Bruckner i sur.).

U većini slučajeva broj trombocita je visok, ali još uvijek nije razvijeno jasno objašnjenje ovog fenomena. Izražena je ideja da se trombocitoza može pojaviti kao rezultat aktivnog krvarenja. U slučajevima teške ili dugotrajne anemije primjećuje se umjerena trombocitopenija, reverzibilna nakon terapije željezom.

U bolesnika s anemijom nedostatka željeza količina stanične mase u koštanoj srži je veća od normalne. Povećanje stanica koštane srži objašnjava se porastom broja eritroblasta. Potonji, posebno polikromatofilni i oksifilni, manji su od normalnih eritroblasta zbog smanjenja količine citoplazme. Ispitivanjem razmaza u uvjetima anemije nedostatka željeza otkriva se ne samo mala veličina eritroblasta, već i njihova nepravilna, "rastrgana" kontura. U takvim ćelijama opisani su aspekti diseritropoeze i karioreksije, nuklearnog pupoljka, u nekim slučajevima multinukleakcija i nuklearni fragmenti..

Krvni razmazi za anemiju nedostatka željeza

Izravnim pregledom zrna koštane srži razbijenih na staklu ne otkriva se postojanje agregata sitnih, nepravilnih, zlatnih, čestica specifičnih za hemosiderin. Perls bojenje otkriva odsutnost rezervnog željeza u makrofazima i prisutnost manje od 10% sideroblasta (Dachie i sur.). Da bi se utvrdila bolest sa anemijom nedostatka željeza, ovaj test predstavlja najveću dijagnostičku vrijednost..

Serumsko željezo kod anemije nedostatka željeza. Koncentracija željeza u serumu uvijek je manja od 50 μg / 100 ml., A u nekim slučajevima nije veća od 10 μg / 100 ml. Ukupna sposobnost vezanja željeza (OSSJ), koja odražava količinu transferina prisutnog u krvotoku, često se precjenjuje i samo je u rijetkim slučajevima normalno ili podcijenjeno. U bolesnika s podcijenjenom OSJ-om mogu biti uključeni i drugi faktori, poput hipoproteinemije (McGibbon i Mollin5). Zasićenje transferinom (željezo u serumu / OSSH x 100) u svakom je slučaju manje od 16%, međutim, postoje slučajevi zasićenja od 1%.

Posebnu pozornost treba posvetiti interpretaciji zasićenja transferinom kod žena u posljednjoj četvrtini trudnoće. U potonjem, zasićenost transferina manjom od 16% ne znači uvijek nedostatak željeza. Objašnjenje ovog fenomena treba tražiti u povećanju količine transferina, što je tipično za trudnice, bez obzira na mogući nedostatak željeza..

Pokazatelj slobodnog eritrocitnog protoporfirina (SPE), u principu, karakteriziraju visoke vrijednosti - više od 70 µg / 100 ml. a u nekim slučajevima čak i više od 300 mcg / ml. Istodobno, treba obratiti pažnju na to da na povećanje razine SPE utječe više trajanje nedostatka željeza nego njegov intenzitet (Dameshek).

Feritin u serumu, topljivi oblik željeza na zalihama, manji je od 12 mcg / L. u žena i male djece i manje od 35 mcg / l. kod muškaraca. Postoji jasna povezanost između serumskog feritina i količine željeza otkrivene u koštanoj srži i jetri pomoću Perlsove bojenja.

Kinetika željeza. U procesu otkrivanja nedostatka željeza kinetika potonjeg se ne koristi kao trenutna metoda. Ovom metodom detektira se vrlo brzo uklanjanje željeza iz plazme, prijenos željeza u koštanu srž i njegova potrošnja normalnim ili povećanim crvenim krvnim stanicama, dok je intenzitet i brzina metabolizma željeza iz crvene krvi veća od normalne. Ovi podaci ukazuju na prisutnost neučinkovite hematopoeze u uvjetima nedostatka željeza:

Dijagnoza teške anemije nedostatka željeza prema kliničkim i laboratorijskim podacima jednostavna je stvar, dok je utvrđeno potvrđivanje terapijskim testom. Komplikacije se pojavljuju s blagim oblikom anemije i nejasnim kliničkim i laboratorijskim znakovima. Tablica u nastavku prikazuje morfološke, biokemijske i citokemijske podatke na temelju kojih se razlikuju stadiji nedostatka željeza.

Elementi laboratorijske dijagnoze faza nedostatka željeza

Anemiju nedostatka željeza treba razlikovati od ostalih vrsta hipokromne anemije. Među posljednjim, na drugom mjestu po učestalosti nakon anemije nedostatka željeza, nalazi se beta-talasemija (prema receptu za pacijente koji pate od krvi u Centru za hematologiju). S obzirom na težinu bolesti, ranu dob oboljelog i karakterističnu kliničku sliku, teška beta-talasemija (Cooleyeva anemija) prepoznaje se bez poteškoća.

Suprotno tome, blagi oblik beta-talasemije u nekim se slučajevima ne može razlikovati od anemije nedostatka željeza prema kliničkim znakovima i rezultatima morfološkog testa krvi. Moguće krvarenje u anamnezi, promjene primijećene na sluznici i pohotnim tvorbama, kao i blijedost seruma, sugeriraju dijagnozu anemije nedostatka željeza. Hipokromija i mikrocitoza su uobičajene pojave, pojava za obje skupine, ali kod talasemije se jasnije ističu.

Primjećujemo da je kod talasemije karakterističnija karakteristika mikrocitoze nije smanjeni promjer crvenih krvnih stanica, već njihova značajno smanjena debljina (mikroplaticitis). Zato izražena hipohromija s indeksom hemoglobina od oko 10 g / 100 ml ili više sugerira dijagnozu talasemije. Također, kod anemije s nedostatkom željeza s više od 8 g / 100 ml hemoglobina, poikilocitoza je pojedinačna pojava, dok se kod talasemije često opaža. Kod talasemije se teška mikrocitoza odražava povećanjem broja crvenih krvnih zrnaca u usporedbi s anemijom nedostatka željeza.

Što se tiče ostalih laboratorijskih podataka, ne treba zaboraviti da se kod talasemije često uočavaju simptomi poput povećanog broja retikulocita, polikromatofilnih crvenih krvnih stanica i prisutnosti točkastih bazofilnih crvenih krvnih zrnaca, štoviše, osmotska otpornost potonjih je veća.

U vezi s gore navedenim, radi razlikovanja između ove dvije bolesti, testovi metabolizma željeza od najveće su vrijednosti. U principu, kod talasemije, željezo u krvi karakteriziraju normalne ili precijenjene vrijednosti. Rijetko pacijenti s kroničnim krvarenjem razvijaju hiposideremiju. U takvim se slučajevima OSLC, čiji je pokazatelj za talasemiju karakteriziraju niske vrijednosti (obično manje od 250 µg / 100 ml), povećava na normalnu i čak i više.

Osim u slučajevima kompliciranim nedostatkom željeza, zalihe željeza u koštanoj srži u talasemiji uklapaju se u normu ili nešto više. U nekim je slučajevima količina željeza u mitohondrijama normoblasta vrlo velika, što stvara aspekt prstenastih sideroblasta.

Anemija s višetjednim tečajem, koja se razvija kod infekcija i kroničnih upala, u principu je normocitna i normokromna u prirodi, a ova karakteristika vrijedi i za anemiju koja se opaža u svježim novotvorinama. Ali nakon dugog tečaja u uvjetima ovih bolesti, anemija postaje mikrocitna i giokromna. U takvom slučaju, razlika između ove anemije i nedostatka željeza moguća je identificiranjem primarne bolesti, posebno laboratorijskim testovima. Morfološki test krvi ne daje podatke koji bi pogodili diferencijalnoj dijagnozi.

Elementi diferencijalne dijagnoze za hipokromnu anemiju

Koncentracija željeza u serumu je niska u obje skupine bolesti, dok je VSLI indeks u principu visok za anemiju nedostatka željeza i nizak za kronične upale i neoplazme. Iz tog razloga, koeficijent zasićenosti transferrinom niži je kod onih koji pate od anemije nedostatka željeza. Ispitivanje se nadopunjuje određivanjem hemosiderina na mrljici koštane srži. Koštana srž bolesnika s kroničnom upalom i neoplazmom sadrži makrofage nabijene hemosiderinom, koji je uvijek odsutan u uvjetima anemije nedostatka željeza. U obje bolesti, sideroblasti se nalaze u malim količinama ili su potpuno odsutni..

U procesu dijagnoze nastaju poteškoće u slučaju sideroblastične anemije. Međutim, u uvjetima sideroblastične anemije, crvene krvne stanice imaju privatni izgled. Na mazgi se razlikuju dvije populacije eritrocita, od kojih je jedna mikrocitna i hipokromna, a druga makrocitna i normokromna („djelomična hipohromija”). Diferencijalna dijagnoza temelji se na određivanju metabolizma željeza, što u slučaju sideroblastične anemije odražava normalnu ili precijenjenu sideremiju, normalnu ili nisku OCLS i visoki hemosiderin u koštanoj srži uz prisustvo prstenastih sideroblasta.

Od hemolitičke anemije bilježi se prisutnost hipokromije s hemoglobinopatijama K, KS, E, Köln. U nekim slučajevima promatraju se ciljne stanice. Visoke stope sideremije i hemosiderina u koštanoj srži isključuju mogućnost anemije nedostatka željeza. Hemolitička anemija s kroničnom intravaskularnom hemolizom, posebno noćna paroksizmalna hemoglobinurija, kombinirana je sa slikom karakterističnom za anemiju nedostatka željeza. Diferencijacija je moguća na temelju hemolize i laboratorijske analize specifične noćne paroksizmalne hemoglobinurije.

Nakon tretmana vitaminom B12 ili folnom kiselinom, sideremia i zalihe željeza brzo se smanjuju pod utjecajem ubrzane eritropoeze. Ovo smanjenje jasno je izraženo kod žena s malim udjelom željeza. Diferencijalna dijagnoza je teška jer znakovi megaloblastoze u koštanoj srži nestaju nakon specifične terapije. U ovom je slučaju najvažnije ispitivanje krvnog razmaza, otkrivajući prisutnost makrocitoze s normokromijom i hiper segmentacijom neutrofila.

Često pregled brisa krvi osobe koja pati od nedostatka željeza ukazuje na prisutnost normokromije. Zato se čini važnim postaviti diferencijalnu dijagnozu u usporedbi s skupinom normokromne anemije. Nepostojanje hemosiderina koštane srži karakterizira anemiju nedostatka željeza, čak i sa umjerenim oblikom.

Treba napomenuti da su u uvjetima prave policitemije crvene krvne stanice često hipokromne već pri prvom pregledu liječnika, prije otvaranja vena. Osim toga, pronađena je niska sideremija i odsutnost željeza iz koštane srži. Međutim, pravu policitemiju karakterizira karakteristična klinička i laboratorijska simptomatologija..

Dijagnoza anemije nedostatka željeza

Članci medicinskih stručnjaka

U skladu s preporukama WHO-a, standardizirani su sljedeći kriteriji za dijagnosticiranje anemije nedostatka željeza u djece:

  • smanjenje razine SG manje od 12 µmol / l;
  • porast OZHSS više od 69 mikromola / l;
  • zasićenost transferrina željezom manjom od 17%;
  • sadržaj hemoglobina ispod 110 g / l mlađih od 6 godina i ispod 120 g / l - starijih od 6 godina.

Stoga WHO preporučuje prilično točne kriterije za dijagnozu anemije nedostatka željeza, međutim, dijagnostičke metode zahtijevaju uzimanje krvi iz vene i provođenje prilično skupih biokemijskih studija, što u ukrajinskim medicinskim ustanovama nije uvijek moguće. Postoje pokušaji minimiziranja kriterija za dijagnozu anemije s nedostatkom željeza.

Savezni vladini centri za kontrolu bolesti (CDC) za kontrolu bolesti (CDC) sa sjedištem u Atlanti u državi Georgia, SAD preporučuju korištenje 2 raspoloživa kriterija za dijagnosticiranje anemije nedostatka željeza: smanjenje hemoglobina i hematokrita (Ht ) u nedostatku drugih bolesti kod pacijenta. Uspostavite pretpostavljivu dijagnozu anemije nedostatka željeza i propisujte liječenje pripravcima željeza za 4 tjedna na temelju 3 mg elementarnog željeza na 1 kg težine pacijenta dnevno. Prednost ovih preporuka je registracija odgovora na terapiju željezom prema strogo utvrđenim kriterijima. Do kraja 4. tjedna liječenja koncentracija hemoglobina trebala bi se povećati za 10 g / l u odnosu na početnu, a Ht - za 3%. Ovaj odgovor potvrđuje dijagnozu anemije nedostatka željeza, a liječenje se nastavlja nekoliko mjeseci. Ako odgovor nije dobijen, preporučuje se prekinuti liječenje pripravcima željeza i pregledati ovaj slučaj sa stajališta dijagnosticiranja postupka. Preopterećenje željeza tijekom 4 tjedna pri uzimanju željeznih pripravaka iznutra nije vjerojatno.

Laboratorijska dijagnoza anemije nedostatka željeza u djece

Laboratorijska dijagnoza anemije nedostatka željeza provodi se primjenom:

  • opći test krvi izveden "ručnom" metodom;
  • krvni test izveden na automatskom analizatoru krvi;
  • biokemijska istraživanja.

Pri dijagnosticiranju bilo koje anemije potrebno je izvršiti opći test krvi uz određivanje broja retikulocita. Liječnik se usredotočuje na hipokromnu i mikrocitnu prirodu anemije. U općem krvnom testu izvedenom "ručnom" metodom otkriva se sljedeće:

  • smanjenje koncentracije hemoglobina (12 / l) broja crvenih krvnih zrnaca;
  • pad indeksa boja (12-16 mm / h);
  • anizocitoza (karakteristični mikrociti) i poikilocitoza crvenih krvnih stanica.

Pogreška u određivanju parametara može doseći 5% ili više. Cijena jednog općeg ispitivanja krvi je oko 5 dolara.

Točna i prikladna metoda dijagnoze i diferencijalne dijagnoze je metoda određivanja broja crvenih krvnih stanica na automatskim analizatorima krvi. Ispitivanje se provodi i u venskoj i kapilarnoj krvi. Pogreška u određivanju parametara mnogo je manja nego kod metode "ručno" i manja je od 1%. S razvojem nedostatka željeza, ozbiljnost anizocitoze eritrocita - RDW (norma

Copyright © 2011 - 2020 iLive. Sva prava pridržana.

Testovi za anemiju

Analize na anemiju - skup laboratorijskih dijagnostičkih testova s ​​procjenom vrste, prirode i težine anemije. Temelji se na općem i biokemijskom testu krvi. Za dublju dijagnozu koriste se imunološke, genetske, ultrazvučne tehnike. Sveobuhvatni testovi otkrivaju uzroke anemičnog stanja tijela i predispoziciju za njegov razvoj, a također pomažu u prepoznavanju patologije u ranim fazama.

EU-Klinika uzima uzorke krvi za sve glavne vrste testova na anemiju u načinu prikladnom za pacijenta (uključujući i kada medicinska sestra posjeti kuću). Vremenski raspoloživost ovisi o vrsti analize i njihovom broju. Gotovi rezultati šalju se e-poštom.

REFERENCA! Anemija, odnosno anemija, je patološko stanje u kojem se razina hemoglobina, glavnog sredstva za kisik, snižava u krvi. U tijelu je respiratorni proces poremećen na razini tkiva i stanica, što dugoročno dovodi do poremećaja funkcija svih organa i njihovih sustava. S obzirom na etiologiju bolesti, anemija može imati nedostatak željeza, B12, aplastičnu ili hemolitičku.

U kojim je slučajevima propisana studija

Razlog za imenovanje analize su dijagnosticirane bolesti koštane srži, kao i opći simptomi anemije:

  • blijedost kože i sluznica (konjuktiva, desni, jezik);
  • neopravdana slabost;
  • brza zamornost;
  • učestali puls (nedostatak kisika čini da srce pumpa krv više).

Tijekom općeg pregleda vrijedi obratiti pažnju na specifične simptome karakteristične za određenu vrstu anemije:

  • krhkost kose i noktiju (anemija nedostatka željeza);
  • svijetli jezik maline (anemija s nedostatkom B12);
  • žutica kože i očnih sklera (hemolitična anemija)

Planirana analiza razine hemoglobina provodi se radi sveobuhvatne procjene stanja tijekom trudnoće, prije operacija transplantacije koštane srži ili intervencija koje utječu na organe koji stvaraju krv. Periodično praćenje zahtijeva hormonsku terapiju (prvenstveno lijekove eritropoetinom), kao i dugotrajnu upotrebu lijekova koji sadrže željezo.

Kako se pripremiti za studij

Nisu potrebni posebni pripremni postupci. Dovoljno je slijediti opće preporuke:

  • u roku od 1-2 tjedna pridržavajte se uobičajene prehrane za sebe; isključite alkohol ako je moguće, izbjegavajte egzotična jela;
  • u 7-10 dana ograničite lijekove

Kako se uzimaju testovi za anemiju?

Glavni biomaterijal za analizu anemije je pacijentova krv. Za opći preliminarni test koristi se kapilarna krv iz prsta, za dubinsko biokemijsko istraživanje krv se uzima iz vene.

Dešifriranje rezultata

Za dijagnozu anemije koristi se opći i / ili biokemijski test krvi. Po potrebi nadopunjuju se drugim dijagnostičkim testovima. Posebna se pozornost posvećuje sljedećim pokazateljima:

  • razina hemoglobina (norma: 115-135 g / l za žene i 125-145 g / l za muškarce);
  • broj crvenih krvnih zrnaca (norme: 3,7-4,6 * 1012 / l - za žene i 4,5-5,5 * 1012 / l - za muškarce);
  • zasićenost eritrocita hemoglobinom (norma: 0,8-1,1 jedinica - za ukupni indeks boja i 28-32 pikograma - u prosjeku za svako crveno krvno stablo);
  • veličina i oblik crvenih krvnih stanica (poznato je nekoliko desetaka mogućih poremećaja, uključujući oblik srpa za anemiju srpa ili ciljni oblik talasemije);
  • razina progenitornih stanica (retikulociti - nezrela crvena krvna zrnca, slabo zasićena hemoglobinom).

REFERENCA! Izvjestan dijagnostički interes predstavlja fetalni oblik hemoglobina. Normalno je prisutan samo kod fetusa i novorođene djece. S razvojem neovisnog disanja i krvožilnog sustava, fetalni hemoglobin zamjenjuje se normalnom odraslom osobom (količina fetalnog hemoglobina u krvi ne smije prelaziti 0,5-1,5%).

Najčešća vrsta anemije je nedostatak željeza. U ovom se slučaju provode ispitivanja razine željeza:

  • željezo u serumu (norma: 11,64–30,43 µmol / L u muškaraca, 8,95–30,43 µmol / L u žena);
  • ukupni kapacitet vezanja željeza u serumu, OZHSS (norma: 40,6 - 62,5 mikromola / l);
  • feritin (proteinski kompleks, djeluje kao skladište iona željeza);
  • transferrin (transportni protein) - norma 2,0 - 3,8 g / l za muškarce i 1,85 - 4,05 g / l za žene.

REFERENCA! Različite vrste trovanja utječu na sposobnost hemoglobina da nosi kisik, mijenjajući njegovu strukturu (karboksihemoglobin, methemoglobin nisu u stanju spojiti kisik). Za prepoznavanje takvih odstupanja koristi se niz posebnih testova. Specifični oblici analize koriste se u slučaju sumnje na anemiju s nedostatkom B12 i hemolitički oblik (analiza autoimunih reakcija).

liječnici

Glavni liječnik, liječnik opće prakse, liječnik opće prakse, šef klinike za biološku štrajk

Anemija s nedostatkom željeza

Anemija nedostatka željeza (IDA) najčešća je anemija, a među svim slučajevima zauzima 80%. Uz to slijedi latentni nedostatak željeza, a njegova prevalenca iznosi oko 30% stanovništva u Europi. Najvažniji razlozi za razvoj ove anemije su povećani gubitak željeza u tijelu, nedovoljan unos željeza ili povećana potreba za njim. Najčešći slučajevi IDA javljaju se kod djece, trudnica i žena reproduktivne dobi..

Ponekad postoji zbrka i oni misle da su anemija i hemolitika s nedostatkom željeza jedno te isto, ali zapravo su to različite bolesti, a hemolitička anemija je naziv skupine za rijetke bolesti koje imaju zajednički znak u obliku povećanog uništavanja crvenih krvnih zrnaca u krvi.

Simptomi anemije

Klinička slika anemije s nedostatkom željeza dijeli se na znakove nedostatka željeza u tkivu (to se naziva sideropenički sindrom) i opće simptome anemije uzrokovane hemijskom hipoksijom. Sideropenički sindrom uzrokovan nedostatkom mnogih enzima koji uključuju željezo ima sljedeće simptome:

  • Ovisnost o neobičnim mirisima.
  • Perverznost ukusa (želja da pojedete nešto nejestivo).
  • GIT (disfagija itd.)
  • Promjena na sluznici (pukotine u kutovima usta, itd.).
  • Promjene na koži i njezinim prilozima, promjene na noktima.
  • Promjene u mišićnom sustavu (sfinkter slabi, a pojavljuje se i mokrenje, ponekad pospješuje mokrenje, prolazi mokraća kad kašlje i smije se).
  • Promjene reproduktivnog sustava.
  • Sklonost tahikardiji, hipotenziji, sideropeničnoj distrofiji miokarda.
  • Promjene imunosti.
  • Promjene u živčanom sustavu (glavobolja, zujanje u ušima, povećani umor, vrtoglavica, smanjena intelektualna sposobnost. Neki istraživači pripisuju oslabljeno razmišljanje, pojavu Parkinsonove i Alzheimerove bolesti, smanjenje pamćenja i kognitivnih funkcija nedostatku željeza, jer je oštećena mijelinizacija živčanih trunaca, što najvjerojatnije nepovratno.
  • Funkcionalno zatajenje jetre; na pozadini hipoksije moguća je pojava hipoglikemije, hipoalbuminemije, hipoprotrombinemije.
  • Moguće pogoršanje izgleda zuba (mogu ispadati, požute i postaju prekriveni plakom). U ovom slučaju, sve dok se ne ukloni uzrok, liječenje stomatologa neće biti učinkovito..

Čest simptom anemije je: gubitak apetita, slabost, vrtoglavica, nedostatak daha tijekom fizičkog napora, palpitacije, pojačani umor, sinkopa, treperenje „muha“ pred očima s niskim krvnim tlakom, razdražljivost, glavobolja (često navečer), često postoji umjereno povećanje temperature, često pospanost tijekom dana i loš san noću, nervoza, suzavac, smanjeno pamćenje i pažnja.

Manjak željeza ima vrlo snažan učinak na dječji središnji živčani sustav i njegov razvoj. Djeca s njezinim nedostatkom zaostaju u psihomotornom razvoju, kognitivne sposobnosti opadaju, pažnja i radna sposobnost opadaju. Hemolitik također smanjuje imunitet i nespecifične obrambene čimbenike, povećava se učestalost akutnih respiratornih virusnih infekcija i tonzila, adenoiditisa i drugih kroničnih žarišta infekcije.

Ako je krvni test trudnice pokazao anemiju nedostatka željeza, onda to znači da ima povećan rizik od komplikacija tijekom porođaja i trudnoće, a to također negativno utječe na razvoj fetusa. Trudnica povećava vjerojatnost gestoze, postporođajnih septičkih komplikacija, povećanog gubitka krvi tijekom porođaja, pobačaja, neblagovremenog pražnjenja amnionske tekućine. Sam plod može proći intrauterinu hipoksiju, anemiju i pothranjenost.

Hemolitička anemija, koja se često miješa s nedostatkom željeza, klinički se očituje limunovim nijansama žutice, urobilinurijom i povećanjem razine indirektnog bilirubina i željeza u serumu..

Stadiji anemije sa nedostatkom željeza

Prva faza je preferirani nedostatak željeza; druga faza je latentni nedostatak; treća je anemija nedostatka željeza.

Preferencijalni deficit

Glavni oblik taloženja željeza je feritin - ovo je vodotopljivi kompleks glikoproteina koji se nalazi u makrofazima slezene, jetre, koštane srži, krvnom serumu i eritrocitima, a iscrpljivanje depoa se događa u ovoj fazi IDA. Nema kliničkih znakova, dijagnoza se može utvrditi samo uzimanjem analize.

Latentni nedostatak

U nedostatku nadoknade nedostatka željeza u preferencijalnoj fazi javlja se latentni nedostatak željeza, a u ovoj se fazi pojavljuje smanjenje aktivnosti tkivnih enzima u tkivu, zbog čega se manifestira sideropenički sindrom. To uključuje izopačenost okusa, ovisnost o začinjenoj, slanoj, začinjenoj hrani, slabosti mišića itd. U ovoj fazi u laboratorijskim parametrima bit će izraženije promjene u tijelu - analiza će također pokazati pad sadržaja željeza u proteinskim nosačima i serumu.

Važan laboratorijski pokazatelj je serumsko željezo. Ali izvoditi zaključke samo po njegovoj razini nemoguće je, jer njegova razina varira ovisno o spolu, dobi, tijekom dana, osim toga, hipokromna anemija može biti različite etiologije i patogenetskih razina mehanizama razvoja, a ovdje će biti sasvim drugačiji tretman.

Treća faza - IDA

Teške kliničke manifestacije koje kombiniraju dva prethodna sindroma. Kliničke manifestacije nastaju uslijed gladovanja tkiva kisikom, a otkrivaju se u obliku tinitusa, tahikardije, nesvjestice, vrtoglavice, asteničnog sindroma itd. Sada će krvni test pokazati promjene i u općoj analizi i u pokazateljima koji karakteriziraju metabolizam željeza.

Krvni test

Opći krvni test za IDA pokazat će smanjenu razinu crvenih krvnih stanica i hemoglobina; također, ako postoji nedostatak željeza i hemolitička anemija, zabilježit će se promjene u morfološkim karakteristikama indeksa eritrocita i crvenih krvnih zrnaca.

Biokemijski test krvi u slučaju IDA pokazat će porast OSHSS-a, smanjenje koncentracije feritina u serumu, pad zasićenja transferina željezom, smanjenje koncentracije željeza u serumu.

Diferencijalna dijagnoza prilikom postavljanja dijagnoze IDA je obvezna, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s drugim hipokromnim anemijama.

Sada je prilično česta patologija anemija distribucije željeza (drugo mjesto među anemijom nakon IDA). Javlja se kod akutnih i kroničnih zaraznih i upalnih bolesti, reumatoidnog artritisa, sepse, bolesti jetre, tuberkuloze, onkoloških bolesti, ishemijske bolesti srca itd. Glavna razlika između ove anemije i IDA su: serumsko željezo u granicama normale ili umjereno smanjena, povišena razina feritina u serumu (što znači povećani udio željeza u skladištu), OZHSS u normalnim granicama ili smanjeno.

Liječenje anemije

Ako je vaš krvni test pokazao IDA, tada ćete imati dugi oralni unos u umjerenim dozama pripravaka željeznog željeza, i iako će poboljšanje dobrobiti doći dovoljno brzo, započet će značajno povećanje hemoglobina za 4-6 tjedana.

Liječnici propisuju pripravak od željeznog željeza (često željeznog sulfata), a najbolje je uzimati ga u produljenom obliku doziranja, nekoliko mjeseci u prosječnoj terapijskoj dozi. Tada se doza smanjuje na minimum i opet uzima nekoliko mjeseci, a ako se ne otkloni uzrok bolesti, dugi niz godina bit će potrebno održavati dozu održavanja minimalne doze tjedan dana.

Trudnicama s IDA-om i anemijom propisana je prosječna doza sulfata unutar prije rođenja, a ako dijete ne pokazuje znakove proljeva, tada tijekom dojenja.

Krvni test i priprema

24 sata prije polaganja testa isključite alkohol. 8 sati prije darivanja krvi prestanite jesti, možete piti samo čistu vodu bez plina. Prema dogovoru s liječnikom, ne uzimajte lijekove jedan dan prije uzimanja testa. 72 sata prije uzimanja materijala isključite unos proizvoda koji sadrže željezo. 30 minuta prije uzimanja analize, ne pušite i ne isključujte fizički i emocionalni stres.

Uzimanje testa krvi za utvrđivanje razine hemoglobina prije početka menstruacije i nakon završetka - u naše vrijeme besmislena drevna tehnika.

prevencija

S vremena na vrijeme trebate promatrati krvnu sliku; jesti hranu koja sadrži visoko željezo (jetra, meso, jabuke itd.); ako ste u riziku, vrijedi uzimati profilaktičke dodatke željeza; brzo eliminirati izvore gubitka krvi.

Anemija s nedostatkom željeza

Opće informacije

Anemija nedostatka željeza je bolest koja se razvija s nedostatkom željeza u tijelu, što dovodi do kršenja stvaranja hemoglobina i smanjenja njegovih parametara, smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca, razvoja hipoksije i trofičnih poremećaja u tkivima.

Anemija nedostatka željeza najčešća je anemija, a specifična težina mu je 80% među svim anemijama. Kod za anemiju nedostatka željeza na mcb-10 - D50.

Manjak željeza najčešći je među školarcima i ženama reproduktivne dobi. Manjak željeza u tijelu trudnice tlo je na kojem se razvijaju različite patologije trudnoće i stvaraju se prirođene malformacije u djetetu. To je faktor rizika za ozbiljne kardiovaskularne bolesti u starosti, pogoršava tijek bilo koje bolesti, pogoršava prognozu i kvalitetu života pacijenta, a također je povezan s rizikom smrti. Ovi podaci diktiraju važnost identificiranja i pravodobnog liječenja anemije nedostatka željeza..

Da biste shvatili važnost nedostatka željeza, morate razmotriti učinak željeza na ljudsko tijelo. Njegova najznačajnija funkcija je sudjelovanje u disanju tkiva - hemoglobin željezo veže i prenosi kisik. Međutim, njegov utjecaj na tijelo nije ograničen na to. Ovaj mikroelement sudjeluje u mnogim metaboličkim procesima i neophodan je za postojanje bilo koje stanice. Željezo je neophodno za diobu stanica, sintezu DNK, metabolizam energije (kao dio enzima ili kofaktora).

Enzimi koji sadrže željezo sudjeluju u sintezi hormona štitnjače i održavaju imunitet. Samo na normalnoj razini ovog elementa u tragovima u tijelu u potpunosti funkcioniraju stanični, humoralni i lokalni imunitet. Sadržaj željeza utječe na baktericidnu sposobnost seruma, sintezu lizocima, IgA i interferona koji su od velike važnosti u imunološkom odgovoru tijela. Željezo u mioglobinu pruža kontrakciju mišića.

Željezo ulazi u tijelo hranom i njegov sadržaj ovisi o apsorpciji, koja se događa u dvanaesniku i u gornjem jejunumu. Željezo se apsorbira u dvovalentnom obliku u enterocitima (crijevnim epitelnim stanicama) i ulazi u krvotok, gdje se pretvara u trovalentno, kombinira s proteinom transferina - on provodi Fe transport u tijelu. Željezo se troši na trenutne potrebe tijela i pohranjuje se u skladištu.

U tijelu je uvjetno moguće razlikovati nekoliko sredstava ovog mikroelementa: deponirani, transportni i hemoglobin (funkcionalni). S nedostatkom Fe dolazi do sekvencijalnog iscrpljivanja svih sredstava..

Deponirani fond željeza prvo se iscrpljuje. Međutim, količina elemenata u tragovima u tijelu dovoljna je za sintezu hema i funkcioniranje kao tkivnih enzima, tako da nema kliničkih znakova. Depo željeza postoji u dva oblika: feritin (70%) i hemosiderin (30%).

Fond željeza u obliku transportnih proteina (transferrina) smanjuje se nakon iscrpljenosti deponiranih. Smanjenje Fe u sastavu transferrina dovodi do nedostatka tkiva i smanjenja aktivnosti tkivnih enzima. U tijelu se to očituje sideropeničnim sindromom..

Napokon, dolazi do smanjenja funkcionalnog (hemoglobin) fonda. Smanjenje zaliha u sastavu hemoglobina već narušava transport kisika u tkiva - osoba razvija anemični sindrom. Javlja se nakon iscrpljivanja željeza u depoima i kršenja eritropoeze.

patogeneza

Razina željeza u tijelu ovisi o prehrani i razini apsorpcije u crijevima. Proces apsorpcije određen je stanjem sluznice i oblikom kationa - Fe2 + ili Fe3 +. Sva kršenja sluznice koja se javljaju s bolestima crijeva (sindrom iritabilnog crijeva, ulcerozni kolitis, malabsorpcijski sindrom) povlače za sobom kršenje apsorpcije ovog elementa u tragovima i njegov nedostatak u tijelu. Apsorpcija je poboljšana želučanim sokom, životinjskim proteinima i askorbinskom kiselinom.

Mehanizam apsorpcije sastoji se u prenošenju elementa u tragovima u enterocit pomoću određenog proteina. Fe2 + može izravno ući u stanicu, a Fe3 +, koji je slabo topljiv u alkalnom mediju, mora biti smanjen na Fe2 +. Vitamini i mikroelementi potrebni su za apsorpciju Fe u crijevima i daljnju sintezu crvenih krvnih stanica u koštanoj srži: folna kiselina (sudjeluje u sintezi DNA crvenih krvnih stanica), vitamin B12 (stvaranje lipidne membrane eritrocita), askorbinska kiselina (pojačava učinak folne kiseline), vitamin B6 (sudjelovanje u sintezi hema), nikotinska kiselina (zaštita crvenih krvnih zrnaca od hemolize), cink (koji se nalazi u enzimu ugljična anhidraza crvenih krvnih stanica). Dakle, apsorpcija željeza i metabolizam je složen proces na koji utječu mnogi čimbenici..

Razvoj anemije izravno je povezan s ulogom željeza i njegovim sudjelovanjem u disanju tkiva. Glavne su veze u patogenezi nedostatka željeza kršenje sinteze hema, usporavanje stvaranja hemoglobina i transporta kisika u tkiva, što rezultira hipoksijom. Istodobno se smanjuje aktivnost enzima. Kršenje sinteze mioglobina i enzima koji sadrže željezo smanjuje aktivnost antioksidativnih faktora koji odolijevaju starenju i bolestima.

Hipoksija tkiva, smanjenje aktivnosti enzima i nakupljanje metaboličkih produkata u tkivima dovode do atrofičnih promjena na koži, sluznici, probavnom i dišnom traktu te skleralne distrofije. Na pozadini stanične hipoksije, imunološka rezistencija opada, što dovodi do pogoršanja kroničnih bolesti različitih organa. Hemijska hipoksija uzrokuje hipertrofiju interventrikularnog septuma. U starosti izaziva napade koronarne bolesti srca i njegovo napredovanje.

Manjak željeza prolazi kroz tri faze:

  • Prelat - rezerve željeza su smanjene. Sadržaj feritina u krvi i željeza u koštanoj srži je smanjen. To povećava apsorpciju željeza.
  • Razvija se eritropoeza s nedostatkom željeza i smanjuje se sadržaj sideroblasta u koštanoj srži. U ovoj fazi, željezo u serumu je blago smanjeno, ali Hb je normalan, povećava se apsorpcija Fe u crijevima i aktivnost vezanja željeza u serumu..
  • Očitna anemija - smanjeno smanjenje crvenih krvnih zrnaca, hemoglobina i seruma željeza.

Cjelovitija prezentacija pruža prezentaciju o ovoj temi..

Klasifikacija

Težina anemije:

  • Blag - hemoglobin 90-110 g / l.
  • Srednja - hemoglobin 90-70 g / l.
  • Teški hemoglobin 70 g / l.

Uzroci anemije nedostatka željeza

IDA nastaje kao kronični proces, pa se može nazvati kroničnom anemijom nedostatka željeza. Anemiju nedostatka željeza karakterizira dug razvoj i spor tijek. Kronična anemija je opasna jer uzrokuje teške i ponekad nepovratne promjene u tkivima..

Glavni uzroci anemije nedostatka željeza:

  • Krvarenje različitih lokalizacija (nosna, gastrointestinalna, iz genitalnog trakta i uretre). Kronični krvarenja iz nosa očituju trombocitopatiju i trombocitopeničnu purpuru. Skriveno krvarenje u patologiji gastrointestinalnog trakta može dovesti do dnevnih gubitaka od 2 mg Fe. Razlozi za to su mnogi: divertikularna bolest, erozivni gastritis, crijevne bolesti, među kojima posebno vrijede istaknuti ulcerozni kolitis i Crohnovu bolest, hemoroidi, gastritis, analna pukotina, rak, polipi, angiodiplazma, peptički čir. Krvarenje proširenim u jednjaku obično je bogato i odmah se dijagnosticira.
  • Donacija.
  • Manjak željeza povezan s malapsorpcijom. Medicinska povijest takvih bolesnika ukazuje na nespecifični ulcerozni kolitis, celijakiju, resekciju tankog crijeva ili želuca i atrofični gastritis. Apsorpcija željeza određena je s tri čimbenika: količinom primljenog željeza, njegovim oblikom i stanjem crijevne sluznice, koja igra veliku ulogu u procesu apsorpcije.
  • Pothranjenost (dijeta, vegetarijanstvo, anoreksija, veganstvo).
  • Poremećaji transporta željeza. Nasljedna atransferrinemija povezana s oslabljenom proizvodnjom transferina. Uz nedostatak transferrina, željezo je složeno s drugim proteinima, ne ulazi u koštanu srž i ne prenosi se u eritrokariocite, a sinteza hemoglobina je poremećena.
  • Povećana potreba za mikroelementom u različitim uvjetima - trudnoća, dojenje, brzi rast, pojačani sport.
  • Helminthic infestations. Mehanički učinci crva s vilicom i nekatorozom očituju se lezijama tankog crijeva, krvarenjem i anemijom.

Anemija kod muškaraca, kao i kod žena nakon menopauze, sumnjiva je. Ovi uvjeti mogu biti simptom raka..

Uzroci anemije nedostatka željeza u žena

Glavni uzroci anemije u žena su:

  • Nenormalno krvarenje iz maternice protiv maternice fibroida, trudnoća, disfunkcija endometrija, endometrioza, folikularne ciste, maligni tumori, tumori koji stvaraju hormone. S teškim ili produljenim razdobljima gubi se 5 mg željeza, što dovodi do anemije. Takva količina željeza ne može se nadomjestiti unosom proizvoda koji sadrže željezo ili povećanjem apsorpcijske sposobnosti..
  • Česta trudnoća i porođaj. Gubitak željeza tijekom trudnoće, porođaja i dojenja je nešto manji od 1 g. Za obnavljanje zaliha željeza trebat će najmanje 45 godina. Uz opetovano rođenje, žena nužno razvija anemiju.
  • Manjak željeza zbog iscrpljenosti depoa može biti posljedica višestruke trudnoće.
  • Opterećena porodnička povijest: spontani pobačaji i krvarenja iz prethodnog porođaja iscrpljuju Fe depo.
  • Komplicirana trudnoća: višestruka trudnoća, rana toksikoza, gestoza, mlada dob (mlađa od 17 godina), placenta previa, hipotenzija, preuranjeno odumiranje posteljice, zarazne bolesti tijekom trudnoće.

Simptomi anemije sa nedostatkom željeza

Pad razine željeza i razvoj anemije pojavljuju se u dva sindroma: sideropenični, što je dokaz nedostatka željeza u skladištu i anemičan, karakterističan za bilo koju vrstu anemije u poodmakloj fazi.

Manjak željeza u sideropeničkom sindromu manifestuje se suhom kožom, pojavom koilonychia (žličica u obliku noktiju), lomljivim noktima i izopačenošću ukusa. Moguća je i pojava glositisa (upala jezika), disfagije (kršenje gutanja) i kutnog stomatitisa (upala i pukotine u kutovima usta)..

Anemični sindrom očituje se vrtoglavicom, slabošću, umorom, glavoboljom, blijedošću kože i sluznice i tinitusom. Znakovi nedostatka željeza u tijelu očituju se padom intelektualnih sposobnosti i performansi. Manjak željeza u tijelu dovodi do tahikardije i kratkoće daha uz malo fizičkog napora.

Znakovi anemije nedostatka željeza kod žena

Simptomi nedostatka željeza kod žena postupno se povećavaju ako nije došlo do akutnog gubitka krvi. Čak i umjerena anemija može biti asimptomatska. Najčešće, žene imaju pospanost, umor, slabost i smanjenu koncentraciju. Kasnije se pojavljuju kratkoća daha i palpitacije. S teškom anemijom pojavljuju se nesvjestica, vrtoglavica i zujanje u ušima. Može se javiti razdražljivost i poremećaj spavanja. Zbog pogoršanja cirkulacije krvi u koži razvija se povećana osjetljivost na hladnoću - žene se smrzavaju čak i u sobi na ugodnoj temperaturi.

Anemiju karakterizira smanjenje apetita, stalna mučnina i promjena učestalosti stolice. U žena je narušen menstrualni ciklus - menstruacija može biti odsutna ili, obrnuto, biti vrlo bogata, sve do krvarenja. S progresijom anemije primjećuju se blijedost kože i sluznica, fluktuacije pulsnog tlaka, pojavljuje se sistolički šum. Manjak željeza u krvi utječe na imunološku obranu - žene često imaju ARVI, što dodatno pogoršava nedostatak željeza.

Testovi i dijagnoza anemije nedostatka željeza

Dijagnoza započinje kliničkim testom krvi. Krvni test za anemiju teškog nedostatka željeza indikativan je i nije ga teško dijagnosticirati. Sljedeća krvna slika karakteristična je za anemiju nedostatka željeza:

    Umjerena eritrocitopenija (pojavljuje se već s Hb

Chermashentseva Vera Mihajlovna

Martsinkevič Svetlana Valerevna

liječenje

Željezni pripravci: Actiferrin, Hemofer Prolongatum, Sorbifer Durules, Tardiferon, Feroplekt, Totem, Hemofer, Gemsineral-TD.

Željezni preparati: Maltofer, Maltofer faul, Ferrum Lek, Globigen, Orofer, Ferumbo, Ferlatum, Ferlatum faul.

Postupci i operacije

Transfuzija crvenih krvnih stanica vrši se iz zdravstvenih razloga:

  • Akutna anemija s gubitkom krvi od 30% volumena krvi. Ovo se stanje može pojaviti tijekom operacija, ozljeda ili porođaja..
  • Stalno krvarenje i gladovanje kisika tkiva.
  • Teška anemija s hipoksijom.
  • Teška anemija i nadolazeća hitna kirurgija.

Anemija nedostatka željeza u djece

Prema preporukama WHO-a, kod djece prvog mjeseca dijagnosticira se anemija hemoglobinom manjom od 115 g / l (sadržaj venske krvi), nakon 6 godina - ispod 120 g / l. (sadržaj venske krvi). Razina hemoglobina u venskoj krvi je 10-20% niža nego u kapilarnoj krvi. U djece prvih godina života uzroci nedostatka željeza su: nedovoljno skladište željeza i neodrživo hranjenje.

Važan čimbenik u ispravljanju nedostatka željeza u male djece je uravnotežena prehrana - prvenstveno dojenje, jer majčino mlijeko sadrži željezo u bioraspoloživom obliku (apsorpcija Fe je gotovo 60%). S relativno malim sadržajem ovog elementa u tragovima u majčinom mlijeku, to je dovoljno za prvih 5-6 mjeseci za zdravu, cjelovitu bebu.

Intenzivni metabolički procesi u dojenčadi do ovog trenutka iscrpljuju zalihe željeza, a kod prijevremeno rođene djece to se događa do 3. mjeseca, čak i ako se hrane hranom s prilagođenim smjesama obogaćenim željezom. To diktira važnost pravodobnog uvođenja komplementarne hrane: voćnih i povrtnih pirea, zobi i heljde, dekocija suhog voća. Bebama koje pate od anemije dobiva se dopunska hrana 2-4 tjedna ranije. Mesna komplementarna hrana (govedina i teletina) započinje s 6 mjeseci.

U starijoj dobi u prehrani bi trebali biti prisutni mesni organi (jetra, goveđi jezik), sir, žumanjke, riba, grah, morski kelj, orasi, breskve i špinat. Askorbinska, jabučna i limunska kiselina, kao i fruktoza sadržana u povrću i voću, pojačavaju apsorpciju ovog elementa u tragovima. Za djecu s anemijom važni su šetnje na otvorenom, cjelodnevni i noćni san.

Ako je djetetu dijagnosticirana anemija, s razinom hemoglobina od 100 g / l i nižim, nemojte uzimati lijekove koji sadrže željezo. Liječenje se sastoji od nekoliko faza:

  • Eliminacija anemije - postizanje normalne razine hemoglobina. Potrebno je 1,5-2 mjeseca.
  • Zasićenje - obnavljanje zaliha u skladištu. Liječenje traje 3-6 mjeseci.
  • Terapija održavanja - provodi se u riziku, a uključuje djecu s krvarenjima (nosna, gastrointestinalna) i djevojke s teškim mjesecima. Potrebna je potporna terapija za adolescente koji su ispred razvojnih standarda u aktivnom sportu.

Dnevne doze željeza u fazi uklanjanja anemije su:

  • do 3 godine - 4-5 mg / kg / dan;
  • 3-7 godina - 50-70 mg;
  • stariji od 7 godina - 100 mg, u adolescenata doza može doseći 120 mg.

Pri propisivanju Fe ++ lijekova popularna je "trapezoidna" tehnika, kada se propisuje 100% doze sve dok se razina hemoglobina ne normalizira, a onda se smanji za 50%. Prilikom propisivanja Fe +++ lijekova, tijekom liječenja propisano je 100% doze. Lijekovi izbora za djecu su neionski spojevi željeza. Predstavnik - Maltofer, koji ima prednosti:

  • visoka dokazana učinkovitost;
  • visoka sigurnost (nema rizika od opijenosti i predoziranja);
  • fino je;
  • dobro se podnosi (nema nuspojava iz garanja gastrointestinalnog trakta);
  • nema mrlje desni i zuba;
  • ne komunicira s hranom i drugim lijekovima;
  • prikladni oblici doziranja za pacijente svih dobnih skupina (kapi, sirup, tablete za žvakanje).

Lijek je uklanjanje sideopatije tkiva i obnavljanje zaliha Fe u tijelu. Marker Fe je serumski feritin. Djeca koja su imala anemiju trebaju 4-6 mjeseci godišnje uzimati vitaminske komplekse koji sadrže elementarno željezo.

Tijekom trudnoće

Anemija nedostatka željeza u trudnica glavni je razlog za pad imuniteta, rizik od septičnih komplikacija, hipotenzije i atonije maternice, kao i krvarenja tijekom porođaja. Razvoj anemije tijekom trudnoće nastaje zbog neravnoteže između povećane potrebe za željezom i njegovog unosa.

Trudnoća već predisponira stanje nedostatka željeza, budući da postoji povećana potrošnja ovog mikroelementa za razvoj fetusa i dolazi do rane toksikoze, koja sprečava apsorpciju magnezija, željeza i fosfora iz gastrointestinalnog trakta, koji su neophodni za hematopoezu. Potreba za željezom tijekom trudnoće poraste na 1518 mg / dan, jer se eritropoeza kod trudnica jača i plod raste. Zauzvrat, visok sadržaj estradiola inhibira eritropoezu, a manjak folne kiseline u trudnici, vitamina B12 i proteina samo pogoršava anemiju..

Biološki značaj Fe određen je sudjelovanjem u tkivnom disanju. Stoga, kod anemije u trudnica, s razvojem metaboličkih poremećaja razvija se hipoksija tkiva. Trudnice s teškom anemijom razvijaju tkivne, hemijske i, u konačnici, cirkulacijsku hipoksiju zbog distrofičnih promjena srčanog mišića, oslabljene kontraktilnosti i poremećene cirkulacije u tijelu. Promjene u anemiji dovode i do hormonalnih i imunoloških poremećaja kod žena, doprinose razvoju komplikacija kod porođaja, čija učestalost ovisi o težini anemije. Čak i s blagom anemijom, povećava se rizik od smrtnosti novorođenčadi, povezano s intrauterinim usporavanjem rasta i prijevremenim rođenjem.

Manjak prostate ponekad se javlja mnogo prije trudnoće i očituje se tijekom nje. Neotkriveni tijekom tog razdoblja, a ne popravljeni nedostatak željeza nakon porođaja, pogoršaće zdravstveno stanje žene dugi niz godina. Stoga je liječenje trudnica s anemijom od velikog značaja i ima svojstva.

  • Zbog velike toksičnosti, od 2009. godine preparati željeza (II) sulfata trudnicama nisu propisani. Osim komplikacija kao što su mučnina, povraćanje, bol u želucu i crijevima, željezni sulfat uzrokuje zatvor. Ovo je važno za trudnice, koje često u trećem tromjesečju pate od opstipacije, što može potaknuti pogoršanje hemoroida..
  • Trudnicama se može propisati Totemov lijek (Fe ++ glukonat, bakar i mangan) ili lijekovi s neionskim oblikom željeza (III): Maltofer, Ferlagum, Ferrum Lek. Neionski pripravci željeza najsigurniji su za liječenje anemije u trudnica i dojilja.
  • Kada se utvrdi anemija nedostatka željeza, ženama se propisuju lijekovi koji imaju visok udio željeza (najmanje 100 mg dva puta dnevno) tijekom cijelog razdoblja trudnoće. Ako nije došlo do velikog gubitka krvi tijekom porođaja, s normalnim menstrualnim gubicima i potpunom kompenzacijom anemije kao posljedice liječenja, tijekom dojenja, žena se prenosi u pola doze (50-100 mg dnevno). Ovaj se tečaj nastavlja kroz razdoblje laktacije..
  • Funkcije željeza u tijelu inhibiraju se u nedostatku niza mikronutrijenata (cink, mangan, molibden, bakar, krom, jod, vitamini C i skupina B). S obzirom da se neki elementi u tragovima natječu s Fe za vezanje na receptore tijekom apsorpcije, stoga ih je najbolje koristiti u različito vrijeme. Preporučuje se liječenje nadopuniti vitamin-mineralnim kompleksima, ali razrijediti ih pripravcima koji sadrže željezo na vrijeme.
  • Tijekom trudnoće poželjna je kombinacija željeza i folne kiseline..

Intenzitet apsorpcije Fe u trudnica iz II tromjesečja povećava se i postaje 10 puta veći nego u ne trudnice. Stoga prehrana trudnice treba sadržavati povećanu količinu lako dostupnog željeza. Postporođajna laktacija također zahtijeva povećanje dnevnih potreba za željezom (1,3-1,5 mg dnevno).