Aritmija s hipotireozom

Irina TERESHCHENKO, prof.,
Permska državna medicinska akademija

Sažetak praktičara

Na XI Međunarodnom kongresu endokrinologije koji je nedavno održan u Sydneyu (Australija) posebna pozornost posvećena je kardiopatijama zbog patologije štitnjače. Naravno, ovaj problem postaje sve relevantniji, kako raste i rasprostranjenost ove patologije. U posljednje vrijeme sve se više pozornosti pridaje poremećajima štitnjače na rubu normalnog i patološkog: subklinička tirotoksikoza i subklinička hipotireoza. Dokazana je njihova visoka prevalencija, osobito u starijih osoba, uglavnom kod žena. Screening subkliničkih oblika bolesti štitnjače u starijih dobnih skupina uveden je u velikom broju regija. Kršenje sadržaja hormona štitnjače u tijelu, čak i malo povećanje ili smanjenje, uzrokuje patologiju kardiovaskularnog sustava.

Srce s subkliničkom hipotireozom

Subklinički hipotireoza je patološko stanje koje karakterizira normalna razina ukupnog i slobodnog tiroksina (T4) i povišena razina tirotropina (TSH), ili TSH hipersekrecija, kao odgovor na primjenu tiroliberina (TLH).

Treba imati na umu da u nekim slučajevima, čak i uz očitu hipotireozu, posebno u starijih osoba, ne dolazi do povećanja razine TSH. Ovo svojstvo je zbog problema s okolišem (onečišćenje okoliša olovom, kadmijem, ugljičnim monoksidom itd.), Izloženost lijekovima (Rauwolfia, klonidin, itd.) I nedostatak bjelančevina u hrani. Također je dugo primijećeno da se sinteza TSH u hipofizi smanjuje u zoni nedostatka joda..

Kardiološke "maske" subkliničke hipotireoze:

  • trajna hiperkolesterolemija, aterogena dislipidemija;
  • ateroskleroza;
  • Ishemijska bolest srca;
  • aritmije (sinusna bradikardija ili tahikardija, politopna ekstrasistola, paroksizmi atrijske fibrilacije i lepršavosti, sindrom slabosti sinusnog čvora);
  • cerebrovaskularna bolest;
  • arterijska hipertenzija;
  • prolaps mitralnog ventila (MVP) (i / ili drugi ventili), hydropericardium

Endemični guščić (EP) odnosi se na subkliničku hipotireozu. Činjenica da se u bolesnika s erektilnom disfunkcijom javljaju srčane tegobe, zvuk srčanih zvukova, otkucaji srca mogu se promijeniti, odavno je poznato. Međutim, smatralo se da su ove promjene u radu kardiovaskularnog sustava blago izražene i uslijed autonomne disregulacije. Raširena upotreba ultrazvučne metode ispitivanja srca otkrila je čest razvoj prolapsa mitralnog ventila ili drugih zalistaka u slučaju ES i drugih slučajeva subkliničke hipotireoze.

Prolaps mitralnog zalistaka je sistolna izbočina jednog ili oba mitralna udubljenja u šupljinu lijevog atrija iznad razine mitralnog prstena. U ovom slučaju, kršenje zatvaranja ventila s razvojem mitralne regurgitacije ne razvija se uvijek. Poznato je više od 50 bolesti kod kojih se MVP može razviti. Međutim, EZ i hipotireoza kao etiološki čimbenici MVP-a nisu dobili odgovarajuću pozornost ni u literaturi posljednjih godina. U međuvremenu, čak i beznačajan nedostatak hormona štitnjače u tijelu uzrokuje ozbiljne metaboličke poremećaje, uključujući distrofične promjene u srcu, popraćene smanjenjem intenziteta oksidativne fosforilacije, usporavanjem sinteze proteina, smanjenjem apsorpcije kisika miokardom i pomicanjem elektrolita. Utječu i kontraktilni miokard i stroma. Kreatin fosfat se taloži u kardiomiocitima i dolazi do takozvane pseudohipertrofije miokarda. Kiseli glikozaminoglikani taloženi su u srcu, kao i u ostalim tkivima, što dovodi do sluznog edema miokarda i strome.

S ED i hipotireozom, autonomni živčani sustav je uključen u 100% slučajeva. Autonomnu distoniju karakterizira vagusna hipertoničnost, odnosno javlja se parasimpatička autonomna disregulacija srca. U pravilu, MVP u bolesnika s EZ-om i subkliničkom hipotireoidizmom ima "nemi" tijek: broj srčanih kontrakcija, konfiguracija srca ostaju normalni, ali u većini slučajeva dolazi do smanjenja jednog ili oba tona. Klasične manifestacije MVP - mezoistolni, rjeđe protosistolični ili kasni sistolički klik, prekardijalni "klik" (auskultatorni fenomen rezonancije mitralnog lista) se ne bilježe. Kada se analiziraju elektrokardiogrami, odstupanja od norme (sinusna bradikardija, usporavanje impulsa u različitim dijelovima miokarda, smanjenje napona zuba, posebno T vala) primjećuju se u 80% slučajeva, ali nisu prirodne prirode.

Ultrazvukom je utvrđeno da se na pozadini latentne hipotireoze često susreće MVP, kombiniran s prolapsom trikuspidnog i / ili aortnog (vrlo rijetko plućnog) ventila. Premještanje pregiba mitralnog zaliska u atrijsku šupljinu doseže 3-7 mm; to je I ili II stupanj MVP-a. Regurgitacija se nalazi samo u izoliranim slučajevima; dijastoličko otvaranje mitralnog zalistaka nije poremećeno, volumen lijevog atrija je normalan i, prema tome, ne razvijaju se ozbiljni hemodinamički poremećaji. Ipak, MVP se može nazvati važnim dijagnostičkim simptomom ez-a i subkliničke hipotireoze..

Prolaps III stupnja, to jest više od 9 mm, nije karakterističan za bolesnike s subkliničkom hipotireozom. U tim slučajevima, čak i u prisutnosti EZ-a, treba tražiti druge uzroke MVP-a..

Unatoč nepostojanju regurgitacije i hemodinamičkih poremećaja u bolesnika s ES s MVP-om, ostaje rizik od komplikacija prolapsa. Karakteristične komplikacije MVP-a su infektivni endokarditis, tromboembolija, iznenadna smrt. Stoga je hitno razviti metode liječenja MVP-a u bolesnika s EZ-om i subkliničkom hipotireozom.

Poznato je da se β-adrenergički blokatori koriste za liječenje MVP-a radi suzbijanja povećane kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke tijekom MVP-a, kao i za povećanje njegovog volumena i sprečavanje aritmija. Treba naglasiti da su β-blokatori kontraindicirani za hipotireozu, jer imaju antitiroidni učinak i povećavaju hipotireozu. Uz to, parasimpatikotonija je također kontraindikacija za uporabu ovih lijekova u takvih bolesnika. Sustavna nadomjesna terapija preparatima hormona štitnjače smanjuje ili potpuno eliminira MVP u bolesnika s EZ-om i subkliničkom hipotireozom. Suprotno tome, bez korekcije insuficijencije štitnjače može se pojaviti prolaps drugih zaklopki i regurgitacija se može povećati..

Drugi ehokardiografski nalaz u bolesnika s subkliničkom hipotireoidizmom, uključujući bolesnike s EZ-om, može biti hidropericardium, koji je asimptomatski. Obično se izljev lokalizira u vrhu i duž desne konture srca..

Srce s subkliničkim hipertireoidizmom

Subklinički hipertireoza je stanje u kojem koncentracija TSH (bez insuficijencije hipofize) u krvnom serumu opada, dok razina hormona štitnjače u serumu ostaje u granicama normale.

Prije postavljanja dijagnoze subkliničke hipertireoze, posebno u starijih osoba, potrebno je više puta utvrđivati ​​razinu TSH u dinamici jer se može opaziti smanjenje bazalne razine TSH-a kod raznih ne-štitnjačinih bolesti, depresije, određenih lijekova itd. Prava prevalenca subkliničkog hipertireoze kod nas još nije proučena. U Engleskoj iznosi oko 10% za žene, u ostalim zemljama varira od 0,5% do 11,8%.

Uzroci subkliničke hipertireoze su različiti: to je eutiroidna varijanta Gravesove bolesti, toksični adenom štitnjače, posljedica uništenja stanica štitnjače u subakutnom ili kroničnom tiroiditisu, kao i nedovoljno adekvatno liječenje otvorenog hipertireoze. Najčešći uzrok smanjenja razine TSH je tiroksin (subklinički hipertireoza lijekova). Često se javlja tijekom trudnoće. Gestacijski hipertireoza, uzrokovana povećanjem razine korionskog gonadotropina tijekom trudnoće u razvoju, također može biti subklinička. Jod-bazedovizam, visoki unos joda s nesavršenom masovnom prevencijom ezina u mnogim slučajevima teče poput subkliničke hipertireoze. Za kliničara je odgovor na pitanje važno utječe li subklinički hipertireoza na zdravlje, a posebno na kardiovaskularni sustav ili je to samo laboratorijski nalaz.

Učinak hormona štitnjače na krvožilni sustav dobro je poznat. Oni igraju važnu ulogu u regulaciji energetskog metabolizma u tijelu. Nedavno je pojašnjen njihov utjecaj na mitohondrijske procese u stanicama, uključujući kardiomiocite. Hormoni štitnjače reguliraju lipidni sastav mitohondrijskih membrana, sadržaj citohroma i kardiolipina u stanicama itd., Što u konačnici potiče stanično disanje. Ovi učinci dijele se na kratkotrajne (nekoliko sati) i dugoročne (nekoliko dana). S subkliničkim hipertireoidizmom ovi procesi su poremećeni. Dakle, prilikom ispitivanja u okviru Framingham studije kod pacijenata s razinom TSH manjom od 0,1 milijuna / l, ustanovili su da su nakon 10 godina imali značajno češće atrijska fibrilacija i također značajno povećali smrtnost.

Sljedeći klinički srčani simptomi kod subkliničke hipertireoze su karakteristični:

  • tahikardija,
  • skraćivanje sistolnih intervala,
  • povećanje volumena moždanog udara lijeve komore,
  • dijastolički poremećaji (smanjeno dijastolično punjenje)

Treba li liječiti subkliničku hipertireozu? Trenutno ne postoji procjena dobivena medicinom utemeljenom na dokazima. Empirijski je pokazano da upotreba β-blokatora poboljšava otkucaje srca, smanjuje fibrilaciju atrija, dijastoličku disfunkciju u bolesnika liječenih tiroksinom.

Ako je subklinički hipertireoza varijanta Gravesove bolesti, tada se efikasnost blokatora β-adrenergičara trenutno dovodi u pitanje (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren i sur., 1998.).

Nije riješeno pitanje treba li liječiti takve bolesnike s tireoostaticima. "Čekaj i pazi", posebno ako nema očitih oštećenja rada srca i metabolizma kostiju, jedno je gledište. No budući da subklinički hipertireoza u mnogim slučajevima može brzo napredovati do eksplicitnog kliničkog oblika, postoje mnogi pobornici aktivne uporabe tireostatika. Očito se odluka mora donositi pojedinačno.

Srce s manifestnom hipotireozom i manifestnom tireotoksikozom

Pojmove "miješano srce (hipotireoza)" i "tirotoksično srce", koji se trenutno koriste za označavanje oštećenja miokarda s manifestnom hipotireozom ili manifestnom tireotoksikozom, prvi je predložio H. Zondek početkom dvadesetog stoljeća. Razmotrite patogenetske mehanizme hipotireoze i tirotoksičnog srca.

Patogeneza hipotireoze srcaPatogeneza tirotoksičnog srca
  1. Smanjenje oksidativne fosforilacije i unosa kisika miokardom, povećavajući propusnost staničnih membrana; nedostatak makroerga.
  2. Usporavanje sinteze proteina, masna infiltracija mišićnih vlakana, nakupljanje mukopolisaharida i glikoproteina u miokardu
  3. Akumulacija kreatin fosfata. Pseudohipertrofija miokarda
  4. Pojačanje poda; oksidativni stres. Oštećenje stanične membrane
  5. Električna nestabilnost miokarda.
  6. Povećani natrij i smanjen kalij u kardiomiocitima
  7. Oticanje mišićnih vlakana i intersticijskog tkiva srca; sluznica miokarda
  8. Smanjen ton miokarda, miogena dilatacija. Poremećaj mikrocirkulacije
  9. Sluzni edem perikarda, izljev u šupljinu perikarda.
  10. Koronarna ateroskleroza
  11. Anemija
  1. Povećana potreba za miokardom i drugim tkivima kisikom. Poticanje oksidativnih procesa štitnjačnim hormonima. Oksidativni stres
  2. Povećani ton simpatičkog živčanog sustava i povećana osjetljivost tkiva na adrenalin. Patološka osjetljivost srčanog tkiva na kateholamine
  3. Trajna tahikardija. Skraćivanje dijastole. Iscrpljivanje rezervi
  4. Smanjena sinteza ATP-a. Manjak makroerga
  5. Povećana ukupna plućna rezistencija. Hipertenzija malog kruga
  6. Katabolizam proteina (miokardni i enzimski)
  7. Pojačana glikoliza, uključujući i kardiomiocite
  8. Hypokalystygia
  9. Kršenje propusnosti staničnih membrana, kršenje mikrocirkulacije.
  10. PMK.
  11. Anemija (u nekim slučajevima teška)

Najznačajnije komplikacije koje prijete životu bolesnika s hipotireozom i tireotoksikozom uzrokovane su patološkim promjenama u kardiovaskularnom sustavu: poremećajima ritma i provođenja, kardijalgijom, arterijskom hipertenzijom, distrofijom miokarda, zatajenjem cirkulacije.

Aritmije u patologiji štitnjače

Ideja da je bradikardija neizbježna kod hipotireoze odavno je zastarjela. Zaista, sinusna bradikardija karakterističan je, ali ne i apsolutni klinički znak hipotireoze, uključujući mijeksem: često se opaža tahisistolični oblik atrijske fibrilacije i lepršanje, obično u obliku paroksizmi. Izmjena takvih paroksizama s bradikardijom smatra se sindromom slabosti sinusnog čvora kao posljedicom koronarne bolesti srca. Potreban je temeljit pregled pacijenta, uključujući elektrofiziološke i hormonske studije. Liječenje antiaritmičkim lijekovima u takvim slučajevima nije samo beskorisno; amiodaron, sotalex i drugi antiaritmičari pogoršavaju hipotireoidnu aritmiju.

U literaturi je zanimljiv opis ventrikularne fibrilacije miksemom, koji je uklonjen štitnim hormonima bez antiaritmičke terapije (A. Gerhard i sur., 1996). Poremećaji kondukcije u različitim dijelovima srca također su uobičajeni kod hipotireoze..

Uz tireotoksično srce opaža se trajna sinusna tahikardija. Otkucaji srca ne ovise ni o emocionalnoj ni o fizičkoj aktivnosti. Tahikardija se ne smanjuje tijekom spavanja. U teškim slučajevima bolesti kod pacijenata se javlja tahisistolični oblik atrijske fibrilacije. Liječenje amiodaronom, salureticima, izaziva fibrilaciju atrija. Ekstrasystola s tireotoksikozom je rijetka. Njegov izgled nije povezan sa tireotoksikozom, već s nekom vrstom srčane bolesti koja je prije patila..

Bolest štitnjače i hipertenzija

Arterijska hipertenzija se opaža i s hipotireozom i hipertireozom, ali patogenetski mehanizmi su različiti.

Učinak patologije štitnjače na krvni tlak
Hipotireoza
- povišen pretežno dijastoličkog krvnog tlaka
thyrotoxicosis
-povišen sistolički krvni tlak, snižen dijastolički krvni tlak
  • Zadržavanje natrija i vode u tijelu
  • Promjene u osjetljivosti na cirkulirajuće kateholamine
  • Kršenje izlučivanja natriuretičkog peptida
  • Povećani rad srca, povećani rad srca
  • Aktivacija kinin-kallikreinovoy sustava
  • Hipersekrecija adrenomedullina
  • Funkcionalni hipokortizam

Arterijska hipertenzija s hipotireozom pogoršava se pridružujući aterosklerotičkim procesom. U tom se slučaju njezin tijek ne razlikuje od tijeka esencijalne hipertenzije, ali razvija se djelomična ili potpuna vatrogasnost na hipotenzivne lijekove..

Arterijska hipertenzija u tireotoksikozi naziva se sindromom visokog srčanog izlaza, dok hipertrofija lijeve komore obično izostaje. Nedavno otkriveni peptid - adrenomedullin ima vrlo izraženu vazodilatatorsku aktivnost. Dokazano je da sudjeluje u smanjenju dijastoličkog krvnog tlaka u bolesnika s tirotoksikozom. Sindrom visokog srčanog izlaza može se transformirati u hipertenziju. Ako bolesnikova arterijska hipertenzija potraje nekoliko mjeseci nakon normalizacije funkcije štitnjače, ovaj slučaj treba smatrati prijelazom na esencijalnu hipertenziju i uobičajenom antihipertenzivnom terapijom.

Zatajenje srca s hipotireozom i tireotoksičnim srcem

S hipotireozom, unatoč izraženim distrofičnim promjenama miokarda, zatajenje srca je izuzetno rijetko (s mijekseom s dugom poviješću bolesti). To je prvenstveno posljedica smanjenja potrebe perifernih tkiva za kisikom, kao i vagotonije.

Uz tireotoksično srce, smanjenje kontraktilne funkcije miokarda i razvoj zatajenja srca ovisi o težini bolesti. Skraćivanje dijastole dovodi do iscrpljivanja rezervnog kapaciteta miokarda. Moć kontrakcije oba ventrikula smanjuje se, što je rezultat značajnog umora srčanog mišića zbog razvoja distrofije miokarda. Istodobno se opći periferni otpor smanjuje, a plućni otpor povećava. Do porasta tlaka u plućnoj arteriji dolazi zbog refleksnog sužavanja plućnih arteriola (Kitaev refleks). Hemodinamički poremećaji u tireotoksikozi dovode do činjenice da lijeva klijetka srca djeluje u uvjetima izotonične hiperfunkcije (opterećenje po volumenu), a desna komora u uvjetima hiperfunkcije mješovitog tipa (opterećenje volumenom i otporom).

Zatajenje srca s tireotoksikozom razvija se uglavnom u tipu desne komore. Istodobno, može se pogoršati nastala insuficijencija trikuspidnog ventila s regurgitacijom krvi u desni atrij. MVP je čest u tireotoksikozi, ali ne utječe značajno na hemodinamiku, mada u nekim slučajevima EKG može pokazati znakove hipertrofije lijeve komore (S.B. Shustov i sur., 2000).

Promjene EKG-a u tireotoksikozi
s blagim tijekom bolestis umjerenom tireotoksikozom ili s dugim trajanjem bolestiu teškoj tirotoksikozi
  • Povećanje napona zuba P, QRS, T (osobito često u II i III vodovima).
  • Produljenje PQ intervala na 0,2 ".
  • Sinusna tahikardija.
  • Skraćivanje vremena ventrikularne sistole električno.
  • Smanjenje napona zuba P, pojava serracije zuba P.
  • Usporavanje atrijske kondukcije (P> 0,1 ").
  • Pomicanje segmenta ST prema dolje.
  • Smanjenje T-vala ili pojava T (- +) ili T (-) u velikom broju vodiča, posebno često u odvodima I, II, AVL, V4-V6;
  • Produženje ventrikularne sistole
  • Atrijska fibrilacija (tahisistolični oblik)
  • Znakovi relativne koronarne insuficijencije

Diferencijalna dijagnoza tireotoksične srčane i reumatske bolesti srca

Iskustvo pokazuje da se srčane promjene tijekom manifestacije tireotoksikoze često pogrešno tumače kao manifestacije primarne reumatske bolesti srca, posebno ako su se simptomi pojavili nakon tonzilanske infekcije. Kratkoća daha, palpitacije, bol u srcu, slabost, subfebrilno stanje, produljenje intervala PQ na EKG-u karakteristični su za obje bolesti. Jasno je da antireumatska terapija ne samo da neće imati učinka, već može pogoršati stanje pacijenata.

Sljedeći klinički znakovi pomažu u postavljanju ispravne dijagnoze: kod tirotoksikoze pacijenti su uzbudljivi, imaju difuznu hiperhidrozu, tople dlanove, ruka je “madona”, postoji trajna tahikardija, pojačani zvukovi srca, sistolna hipertenzija, a kod reumatskih srčanih bolesti bolesnici su spori, lokalno znojenje, ruke su hladne, tahikardija je nestabilna, povećava se nakon vježbanja, prvi ton na vrhu srca je oslabljen, krvni tlak se smanjuje.

Diferencijalna dijagnoza tireotoksičnog srca i mitralnog oštećenja

Dijastolni šum uvijek ukazuje na organsko oštećenje srca. Tirotoksikoza je izuzetak: sistolni i dijastolički šumovi nastaju zbog kršenja laminarnog protoka krvi u šupljinama srca zbog ubrzanog protoka krvi, smanjenog viskoziteta krvi, anemije. Auskultatorne promjene na srcu u bolesnika sa tireotoksikozom pogrešno se tumače kao znak mitralne defekcije. Mitralna konfiguracija srca, koja se pojavljuje kod tirotoksikoze zbog povećanog pritiska u plućnoj arteriji (glatkoća struka srca zbog ispupčenog plućnog konusa) "potvrđuje" dijagnozu.

Naravno, sonografski pregled komora, šupljina, valvularnog aparata srca pomaže da se izbjegnu takve dijagnostičke pogreške. Ali u bolesnika s oštećenjima srca, možda će biti potrebno kontrolirati TSH u krvi kako bi se postavila dijagnoza.

Diferencijalna dijagnoza tireotoksične kardiopatije i IHD

Dijagnoza tireotoksikoze je teška kod starijih osoba zbog kliničke sličnosti s IHD-om i aterosklerozom. Mučnina u ponašanju, poremećaji spavanja, drhtanje ruku, povišeni sistolički i pulsni krvni tlak, paroksizmalna ili trajna atrijska fibrilacija mogu se javiti uz tireotoksikozu i aterosklerozu. Međutim, s tireotoksikozom je tahikardija trajna, zvukovi srca se pojačavaju čak i s atrijskom fibrilacijom, snižavaju se razine kolesterola i LDL u krvi, difuzna hiperhidroza, drhtanje ruku fino se širi, može se utvrditi gušavost, sjaj očiju i drugi simptomi tirotoksikoze. Ovi znakovi nisu karakteristični za aterosklerotično oštećenje srca, a slabljenje prvog tona i hiperlipidemija sugerirat će ishemijsku bolest srca..

Treba napomenuti da su obje bolesti često kombinirane, tirotoksikoza se superponira na dugotrajnu aterosklerozu. Budući da se toksikoza štitnjače može pojaviti u starijih osoba bez povećane štitne žlijezde, potrebno je češće pratiti njihovu razinu TSH u krvi.

Liječenje hipotireoze srca

Eliminacija hipotireoze, postizanje eutiroidnog stanja daje nesumnjivi uspjeh u liječenju hipotireoze. Glavni lijek za liječenje hipotireoze je tiroksin. Njegova prosječna doza je 10-15 mcg / kg u djece i 1,6 mcg / kg u odraslih; obično dnevna doza u žena iznosi 75-100 mcg, u muškaraca 100-150 mcg. U mladih odraslih bolesnika s hipotireozom početna doza tiroksina iznosi 50-100 mcg / dan. Povećava se svakih 4-6 tjedana za 50 mcg. U starijih bolesnika, s koronarnom srčanom bolešću i poremećajem ritma, početna doza tiroksina ne smije prelaziti 25 mcg / dan. Pažljivo se povećava pod kontrolom općeg stanja i EKG-a nakon 5-6 tjedana. Liječenje kontroliraju TSH i hormoni štitnjače u krvi.

Treba imati na umu da mnogi lijekovi, kao što su β-blokatori, sredstva za smirenje, centralni simpatolitik, amiodaron i sotalol, itd., Mogu i sami uzrokovati hipotireozu lijekova..

Liječenje tirotoksičnog srca

Eliminacija tirotoksikoze prvi je uvjet za uspješno liječenje tirotoksičnog srca. Postoje tri vrste liječenja Gravesove bolesti: lijek, operacija i terapija radioaktivnim jodom. Od metoda konzervativne terapije, još uvijek se koriste tireostatički lijekovi (merkazolil, ili njegovi analozi tiamazol, metimazol). Propiltiouracil postaje sve češći u liječenju tireotoksikoze. Iako je njegova doza oko 10 puta veća od doze merkazolila, ipak ima nekoliko prednosti.

Propiltiuracil se može čvrsto vezati na proteine ​​u krvi, što ga čini pogodnim za liječenje trudnica i dojilja. Dodatna prednost je njegova sposobnost inhibiranja pretvorbe T4 u T3. U usporedbi s merkazolilom, manja količina propiltiouracila prodire kroz placentu i majčino mlijeko. Uz antitiroidni učinak ima i antioksidativni učinak, što je vrlo važno u prisutnosti oksidativnog stresa u bolesnika s tirotoksikozom.

Pitanje režima davanja tireostatike za Gravesovu bolest mora se riješiti u dvije faze: prvo, da se postigne eutiroidno stanje, a zatim se provede održavajuća terapija kako bi se postigla dugotrajna remisija ove kronične autoimune bolesti. Ostaje diskutabilno pitanje s kojim dozama treba započeti terapiju tireostatskim lijekovima - od maksimalnih, postupno smanjujući ili od malih. Posljednjih godina sve je više pristalica liječenja tirotoksikoze malim dozama tireostatika. Smanjenje doze tireostatika smanjuje broj nuspojava i ne oslabljuje antitiroidni učinak.

Treba napomenuti da u bolesnika s velikim gušterima i / ili visokom razinom T3 u serumu u malim dozama tireoostatika nije moguće postići eutiroidno stanje ni nakon dugog (više od 6 tjedana) liječenja lijekom. Stoga bi taktika liječenja lijekovima od tirotoksikoze trebala biti individualna.

Ne postoji jedinstveno stajalište o taktikama održavajuće terapije. Manje je pristaša upotrebe visokih doza tireostatika u kombinaciji s tiroksinom, na principu „blokade i supstitucije“, u odnosu na zagovornike minimalnih doza tirostatika dovoljnih za održavanje eutiroidnog stanja. Provedeno prospektivno istraživanje, uključujući europski multicentar, nije pokazalo nikakve prednosti potpornog liječenja velikim dozama lijekova. Prema anketama europskih i američkih stručnjaka, 80-90% endokrinologa smatra da bi tijek održavajuće terapije trebao biti najmanje 12 mjeseci.

Pitanje optimalnog trajanja liječenja ostaje otvoreno. Smatra se da se liječenje može preporučiti tijekom 18 mjeseci, posebno u bolesnika s antitijelima na TSH receptore u krvi.

Pri liječenju potrebno je zapamtiti nuspojave tireostatika. Iako se hematološke komplikacije (agranulocitoza, aplastična anemija) rijetko razvijaju (u 0,17% -2,8% slučajeva), one su ozbiljne i mogu dovesti do smrti. Treba napomenuti da se agranulocitoza može razviti s malom dozom tireoostatskih lijekova i nakon dugog razdoblja (12 mjeseci) nakon početka njihove primjene.

Često, s liječenjem tireoostaticima, opaža se hepatotoksičnost, a učestalost ove patologije raste s povećanjem doze lijekova. U 10-25% bolesnika očituju se manje nuspojave liječenja, poput urtikarije, svrbeža na koži, artralgije, gastritisa itd. Ovi učinci su jasno ovisni o dozi i potreban je odabir pojedinačne doze tireostatika za svakog pacijenta.

Stopa recidiva Gravesove bolesti nakon dugog tijeka terapije održavanja tireostaticima, prema opažanjima različitih autora, kreće se od 2 do 35%. Trenutno, mišljenje da kombinirana terapija s tireostaticima i tiroksinom značajno smanjuje učestalost recidiva bolesti, revidirano; prospektivne studije to nisu potvrdile. Međutim, još 78% japanskih liječnika i dalje koristi antitiroidne lijekove u kombinaciji s tiroksinom (M. Toru i sur., 1997). Ne postoje jasni kriteriji koji bi mogli predvidjeti početak remisije Gravesove bolesti. Ipak, sljedeći čimbenici mogu ukazivati ​​na mogućnost nepovoljnog ishoda: velika gušavost, početna visoka razina hormona štitnjače u krvi ili visoki titar antitijela na TSH receptore.

Razvijena je metoda primjene tireostatika u kombinaciji s kolestiraminom. Potonji smanjuje tireotoksičnu intoksikaciju, apsorbira hormone štitnjače u želucu i crijevima i sprječava njihovu reapsorpciju.

U mnogim zemljama, uz Gravesovu bolest, koristi se kombinirano liječenje tireostaticima radioaktivnim jodom. Taktika takvog liječenja trenutno se ispituje, jer nije jasno ima li tireostatička terapija štetan učinak na učinkovitost naknadnog liječenja radioaktivnim jodom. Prolazni hipotireoza često se razvija nakon takvog liječenja bolesnika s Gravesovom bolešću, a nemoguće je unaprijed predvidjeti njegov razvoj.

Kirurško liječenje ostaje najbrži način postizanja eutiroidnog stanja u usporedbi s tireostaticima ili radioaktivnim jodom, a, kao što je pokazalo i randomizirano prospektivno istraživanje, ovu vrstu liječenja prati najniža stopa recidiva u sljedeće dvije godine. Međutim, rizik od komplikacija omogućuje preporuku stumektomije samo u onim kirurškim centrima u kojima postoji dovoljno iskustva. No čak i pod tim uvjetom, učestalost odgođenog razvoja teške hipotireoze iznosi najmanje 30% nakon 5 godina, a subklinička hipotireoza javlja se još češće (čak 46% slučajeva), iako se kod nekih bolesnika izliječi spontano.

Do sada se raspravljalo o pitanju optimalne količine kirurške intervencije za Gravesovu bolest. Nakon subtotalne tiroidektomije u najmanje 10% slučajeva mogu se razviti odgođeni (5-10 godina nakon operacije) relapsi tirotoksikoze. Stoga je bilo mnogo pristalica radikalnog liječenja Gravesove bolesti - totalne tiroidektomije. Potreba za kontinuiranom nadomjesnom terapijom hormonima štitnjače u ovom slučaju ozbiljna je zamjerka ovoj metodi kirurškog liječenja.

Primjena srčanih glikozida u bolesnika s tirotoksikozom čak i s ozbiljnom kratkoćom daha je velika pogreška. Poznato je da srčani glikozidi imaju kardiotonični učinak, uzrokuju porast srčane sistole, povećanje dijastole, vagotropni učinak, usporavanje provođenja, posebno atrioventrikularnog. Uz tireotoksikozu postoji hiperkinetička vrsta hemodinamike, usporavanje atrioventrikularne kondukcije, pa je primjena srčanih glikozida besmislena. Otpornost na ove lijekove sa tireotoksičnim srcem odavno je primijećena. Vatrostalno prema antiaritmičkim lijekovima u bolesnika s tirotoksikozom neosporna je činjenica. Amiodaron, 1/3 koji se sastoji od joda, posebno je štetan. U literaturi su opisani slučajevi razvoja tirotoksične krize u liječenju amiodaronom u bolesnika s neprepoznatom tireotoksikozom. Naravno, s tireotoksičnim srcem potrebno je propisati lijekove koji poboljšavaju metabolizam miokarda: makroergi, vitamini, antioksidanti, kalij, magnezijevi pripravci.

Promjene u radu srca sa kardiopatijama štitnjače reverzibilne su ako se pravovremeno započne ispravljanje rada štitnjače.

Aritmija s hipotireozom

Stanje u kojem opada funkcija štitnjače i smanjuje se proizvodnja hormona naziva se hipotireoza. Bolest je opasna razvojem bradikardije - smanjenjem otkucaja srca (HR) s 50 otkucaja u minuti na 35. Uz bradikardiju, organi pate od gladi kisika, usporeni rad srca može dovesti do smrti.

Što je hipotireoza??

Kad štitna žlijezda prestane stvarati dovoljno hormona trijodtironina (T3) i tiroksina (T4), a razina hormona hipofize TSH raste, dolazi do hipotireoze. Postoji urođena hipotireoza. Bolest rijetko nastaje kao neovisna bolest i uvijek se razvija u pozadini drugih bolesti. Postoje primarni, sekundarni i tercijarni oblici bolesti, čiji je opis dan u tablici.

simptomatologija

Budući da je hipotireoza sindrom, to jest skup simptoma koji karakteriziraju određenu bolest, opći znakovi bolesti su:

  • bol u zglobovima
  • ukočenost kože, osjećaj trncenja, "goosebumps";
  • oticanje lica i udova (uporaba diuretika u ovom slučaju je neučinkovita);
  • anemija;
  • depresivna stanja i psihoemocionalni poremećaji;
  • opća slabost, umor;
  • netolerancija na hladnoću;
  • razvoj kardiovaskularnih bolesti, uključujući bradikardiju;
  • pretilosti;
  • poremećen metabolizam masti;
  • smanjeni apetit;
  • poremećaji gastrointestinalnog trakta;
  • seksualna disfunkcija.

Natrag na sadržaj

Uzroci bradikardije kod hipotireoze

Bradikardija je opasno stanje u kojem se usporava rad srca. Krv slabo cirkulira u tijelu, organima i sustavima nedostaje kisika. Na ovo stanje utječe smanjenje razine hormona štitnjače, koji reguliraju mnoge procese u tijelu. Nedostatak hormona najviše utječe na rad živčanog i kardiovaskularnog sustava, što dovodi do smanjenja otkucaja srca. Stanje je nesigurno za razvoj koronarne bolesti, srčani udar, pa čak i iznenadnu smrt. Simptomi bradikardije djelomično su slični manifestacijama hipotireoze:

  • opća slabost i letargija;
  • "Muhe" u očima;
  • nesvjestica ili vrtoglavica;
  • hladan znoj.

Natrag na sadržaj

Hipotireoza

Poremećaji u endokrinom sustavu mogu dovesti do hipotireoidne kome, koja se javlja u posljednjoj fazi uznapredovalog hipotireoze. Stanje može biti kobno. Možete pratiti odnos bolesti i razvoj bradikardije. Manjak hormona u kombinaciji s bradikardijom dovodi do takvih općih poremećaja:

  • gladovanje kisikom i smanjenje broja udisaja;
  • smanjenje otkucaja srca i krvnog tlaka;
  • spora cirkulacija krvi;
  • snižavanje temperature do 35 stupnjeva i niže.

Natrag na sadržaj

Dijagnoza i liječenje

Dijagnoza hipotireoze sastoji se u laboratorijskom istraživanju krvi na razinu hormona:

  • TSH, kada povišena stopa ukazuje na prisutnost primarnog oblika bolesti, jer se sekundarnim pokazateljima smanjuje;
  • T4 kada pad razine ukazuje na bolest.

Također je potreban biokemijski test krvi za kolesterol i tvari slične masnoći. Važno je i pregledati štitnjaču pomoću ultrazvuka (ultrazvuk) i scintigrafije (prikazuje sliku strukture i veličine organa, patoloških promjena i hormonalno aktivnih i neaktivnih čvorova). Bradikardija se javlja na pozadini endokrinih bolesti. Ipak, potrebna je konzultacija s kardiologom i elektrokardiogram.

Liječenje hipotireoze uključuje lijekove joda ili kalijevog jodida ("jodomarin"), hormonske lijekove (uzimaju cijeli život) - "L-tiroksin", "Eutiroks." U slučaju oštećenja srca propisuju se "Riboxin", "Preductal", "Digoxin", "Korglikon", "Mildronate". Korisni su vitaminski kompleksi i hrana bogata jodom. Sve lijekove treba propisati liječnik, ne možete se samo-liječiti. Uzimajte hormonske lijekove samo u dozi koju je propisao liječnik. Sami povećati ili smanjiti dozu opasno je za zdravlje i život..

Pogledajte punu verziju: Aritmija i hipotireoza.

Nestrpljiv sam zbog stanja svog oca prema tebi. Moj otac ima 56 godina.

Teško je previše formulirati i opisati.
Stoga, s onim što je sada. Jake glavobolje, vrtoglavica, bolovi u trbuhu, slabost, veo pred očima, bol u srcu, palpitacije, mučnina, nedostatak zraka, nedostatak zraka, ukočenost nožnih prstiju, ruku... Depresivno raspoloženje.
Postoje mnoge dijagnoze. Ispod ću pokušati navesti glavne.
Trenutno uzimam sotolex, simvastatin, varfarin, omeprazol, meldronat (injekcije).

U travnju 2002. godine došlo je do zatajenja srca. Ispitanika. Dijagnoza: ishemijska bolest srca. Aritmijska varijanta, paroksizmalni tahisistolični oblik fibrilacije atrija. Provedena terapija (beta blokatori, ACE inhibitori), vraćen sinusni ritam. Štitnjača je bila normalna.
Prvi hormonski skrining 5. srpnja 2002.
TTG - 0,089 (norma 0,24-2,90)
ST3 –7.1 (norma 4,0–8,0)
ST4 - 18,2 (norma 10-25)
AT-TG - 158 (norma 0-50)
AT-TPO - 1007.4
Dijagnosticirana tireotoksikoza. Nema liječenja.
Homoni od 3. ožujka 2003.
TTG - 8,3 (norma 0,24-2,90)
ST3 - 6,24 (norma 4,0-8,0)
ST4 - 10,3 (norma 10-25)
Dijagnoza: subklinička hipotireoza. Propisani multivitamini s jodom.
Hormoni 19. svibnja 2003.
TTG - 4,47 (norma 0,24-2,90)
Nakon toga, često ponavljajuća paroksizmalna atrijska fibrilacija.
Pokušao sam (naravno, na prijedlog liječnika) različite lijekove (verapamil, atenolol, enalapril, concor, egilok). Zbog smanjenja tlaka otkazane su već niske 90/60 i druge štetne reakcije.
Da bi se donijela odluka o uporabi kordarona, provedeno je istraživanje na hormonima 18. travnja 2005..
TTG - 1,86 (norma 0,24-2,90)
ST3 –5,87 (norma 4,0–8,0)
ST4 - 13,7 (norma 10-25)
AT-TPO - 592 (norma 0-30)
Zbog pada srčanog ritma, kordaron nakon kratkog unosa (5 dana) otkazuje se.
U jesen 2005. godine došlo je do oštrog pogoršanja, nakon srčane krize 01. 01. 2005., paroksizmi atrijalnog lepršavanja sa spontanom obnavljanjem sinusnog ritma postaju svakodnevni.
Ultrazvučni štit. žlijezde od 11.11.2005.: u desnom režnja i na granici plićaka. režnja i pregib, definirani su čvorovi: 8 * 6 mm i 6 * 4 mm..
TTG - 5,3 (normalno 0,24-2,90)
AT-TG - 1,8 (norma 0-50)
Lijekovi za liječenje štitne žlijezde, osim vitamina s jodom, nisu propisani, odabrani su samo antiaritmičari na pozadini kojih je postojala izražena bradikardija sa srčanim ritmom do 40 / min, hipotenzija 90/60 mm Hg.
Dubinski pregled organskih lezija koronarnih arterija nije otkriven, nisu dobiveni podaci za destabilizaciju koronarnog protoka krvi i sindrom slabosti sinusnih čvorova.
Istraživanje o hormonima 27,01,2006
TTG - 7,6 (norma 0,2-3,5)
T3 - 1,7 (norma 1,2-2,8)
T4 - 78 (norma 60-160)
Ultrazvuk: difuzne promjene u štitnjači. Tvorba desnog režnja 14 * 9 * 10 mm
Punkcija je pokazala da je formacija benigna.
Dijagnoza: nodularni guščić, blaga hipotireoza, kronični autoimuni tiroiditis.
04/05/06 proveo radiofrekvencijski kateter ablacija fibrilacije i tipično atrijsko lepršanje.
Nakon operacije, dok su uzimali alapinin, paroksizmi aritmije se nisu ponavljali.
Zbog pozitivne dinamike postoperativnog liječenja i jakih nuspojava allapinina (bol, vrtoglavica, poremećena koordinacija, mučnina, slabost itd.), Otkazan je krajem svibnja 2006..
19.06.2006. Došlo je do prekida ritma.
Pokušali ste s propafenonom. nisam isao. U njega je dodan i kordaron.
Zatim je provedeno liječenje kordaronom i digoksinom bez propafenona. Ritam nije vraćen.
Hormoni od 06.07.2006
TTG 12.3 (norma 0,24-2,90)
ST4 - 10,6 7 (norma 10-25)
AT-TG 24
Propisani L-tiroksin 12,5 mcg i sotolex 40 mg ujutro i navečer.
25. srpnja izvedena je kardioverzija radi vraćanja ritma. Ritam vraćen.
21. srpnja 2006.
TTG - 45,1 (norma 0,2-3,5)
T3 - 1,10 (norma 1,2-2,8)
ST4 - 68 (norma 60-160)
Povećana doza L-tiroksina, planirani unos svaki drugi dan na 25 mcg i 50 mcg
Homoni od 08.07.2006
TTG - 31. (norma 0,24-2,90)
Hormoni od 08./15
TTG - 19,1 (norma 0,24-2,90)
Endokrinolog kaže da nije potrebno spuštati TSH ispod 10. No, koliko razumijem, još uvijek je daleko od norme?
Stanje koje je sada postoji simptom hipotireoze ili vjerojatnosti. koji su bočni sotoleksi? nakon 1-1,5 sati nakon uzimanja sotolexa, opće se zdravlje pogoršava. Vrlo jake glavobolje posebno su uznemirujuće..
Može li hipotireoza uzrokovati trajne poremećaje srčanog ritma ili je to još uvijek poseban problem?
Kao što sam papa kaže: "Ne živim, ali postojim." Reci mi, što se može učiniti da ublaži njegovo stanje? To pitanje postavljam endokrinolozima i kardiolozima.
S poštovanjem, Irina.

Irina, krenimo s NE
1 hipotireoza NIJE uzrok aritmije kod vašeg oca
2 multivitamina s subkliničkom hipotireozom jodom, kao i bilo koji drugi, NE liječite
3 izraza "dobroćudna edukacija" Nije dovoljno za donošenje odluke

Sada na slučaj. 2002. godine postojao je vjerojatno sielentni (tihi, latentni) tiroiditis, koji je glatko prelazio iz latentne t-toksikoze u ne manje latentnu hipotireozu.

rasprave

Br. 81. poraz kardiovaskularnog sustava kod hipotireoze

35 postova

oštećenja kardiovaskularnog sustava s hipotireozom

Odsutnost kongestivnog NK u većine bolesnika s hipotireozom srca povezana je sa očuvanjem dijastoličke funkcije miokarda. Manjak TG-a dovodi do smanjenja sadržaja iona kalcija u citoplazmi kardiomiocita, što poboljšava opuštanje miokarda u dijastoli, smanjuje prednaprezanje srca i smanjuje rizik od kongestivnih promjena u krvožilnom sustavu. Zastojno zatajivanje cirkulacije (IIB-III čl.) Obično nastaje ako pacijent ima istodobnu bolest koronarnih arterija ili teški hidropericard (više od 300 ml).
Elektrokardiografija u polovice bolesnika s hipotireozom otkriva smanjenje napona P vala, QRS kompleksa, gotovo svi pacijenti imaju znakove unutarćelijskog nedostatka kalija. S Echo-CG bilježi se umjerena hipertrofija miokarda lijeve klijetke (najčešće je asimetrična), dilatacija srčanih šupljina (uglavnom se lijeva klijetka širi), smanjenje frakcije izbacivanja lijeve komore, povećanje količine tekućine u perikardiju.
Gore opisana klinička slika porasta kardiovaskularnog sustava tipična je za bolesnike s primarnom hipotireozom. Kod sekundarne i tercijarne hipotireoze, srčani simptomi su manje izraženi i očituju se uglavnom sinusnom bradikardijom, arterijskom hipotenzijom i kardijalijom. Takvi bolesnici obično nemaju znakove hidropericardija, ne postoji stagnirani NK. Kod sekundarne hipotireoze u većini slučajeva poremećena je sinteza ne samo TSH-a, već i ostalih hormona hipofize - adrenokortikotropnog hormona (ACTH), somatotropnog hormona, gonadotropina itd. Od svih ovih hormona hipofize najvažniji regulator krvnog tlaka je ACTH. Iz tog razloga, s sekundarnom hipotireozom, razina krvnog tlaka ne određuje se toliko zbog sadržaja TSH i TG u krvi koliko izlučivanjem ACTH.
U većine bolesnika s hipotireozom, odgovarajuća nadomjesna terapija štitnjačom može ukloniti karakteristične kardiovaskularne komplikacije..
Prilikom propisivanja hormona štitnjače bolesnicima s hipotireozom, na 5-6. Dan liječenja, bradikardija nestaje, krvni tlak se normalizira. Na pozadini redovitog liječenja levotiroksinom, kardijalgijom, manifestacijama NK, hidropericardijem, hidrotoraksom, ascitesom nestaje, veličina srčanih šupljina se normalizira.
Trenutno su stvoreni lijekovi na bazi tiroksina (levotiroksin) i trijodtironina (lijtironin) za medicinsku kompenzaciju hipotireoze. U bolesnika s znakovima kardiovaskularne bolesti treba dati prednost levotiroksinu. Tijekom liječenja liotironinom u bolesnika primjećuju se značajne fluktuacije razine T3 u krvi. Periodično koncentracija ovog hormona u plazmi značajno prelazi gornju granicu norme, što često dovodi do dramatičnog porasta krvnog tlaka, pojave paroksizmalnih tahiaritmija, pojave teške ishemije srčanog mišića do pojave akutnog infarkta miokarda.
Tijekom liječenja levotiroksinom koncentracija TG u krvi održava se na stabilnijoj razini..
Ipak, predoziranje levotiroksinom u bolesnika s kombinacijom hipotireoze i koronarne bolesti srca može biti uzrok kardiovaskularnih komplikacija. S tim u vezi treba provesti postupno titriranje doze levotiroksina. U bolesnika s hipotireozom koji se javljaju bez popratne koronarne bolesti srca, liječenje obično započinje imenovanjem 25 µg levotiroksina dnevno. Tijekom sljedećih 1-3 mjeseca, doza lijeka postupno se povećava na održavajuću dozu, koja u žena iznosi 75-100 mcg dnevno, a u muškaraca - 100-150 mcg dnevno.

U slučajevima kada se hipotireoza kombinira s koronarnom srčanom bolešću, preporučena početna dnevna doza levotiroksina iznosi 6,25 mcg, a postupak titracije doze ovog lijeka nastavlja se 4-6 mjeseci.

Dnevna doza održavanja levotiroksina u takvih bolesnika najčešće se kreće od 50 do 75 mcg kod žena i od 75 do 100 mcg kod muškaraca. U procesu liječenja levotiroksinom povećava se osjetljivost P1-AR na djelovanje kateholamina, što dovodi do porasta potrebe miokarda za kisikom. S tim u vezi, preporučuje se kombinirati ovaj lijek s selektivnim beta blokatorima. U slučaju apsolutnih kontraindikacija beta-blokatorima, mogu se koristiti diltiazem ili retardni oblici verapamila. Ako u bolesnika s kombinacijom hipotireoze i koronarne bolesti srca, uzimanje levotiroksina zajedno s beta blokom-
torus, napadi angine postaju sve češći, lijeku se mora dodati izosorbid mononitrat.
U više od 90% bolesnika s hipotireozom kompliciranom razvojem hipertenzije, liječenje levotiroksinom i beta blokatorom dovodi do normalizacije krvnog tlaka. U ostalih bolesnika, radi uklanjanja hipertenzije, liječenju se može dodati vazodilatator (kalcijev antagonist ili alfa blokator) ili diuretik. U bolesnika s hipotireozom uvijek nastaje intracelularni nedostatak kalija zbog hiperaldosteronizma. Iz tog razloga, saluretici (hidroklorotiazid, klortalidon, indapamid, furosemid, itd.) Mogu se propisati tek nakon preliminarne korekcije ravnoteže elektrolita spironolaktonom ili eplerenonom. U pojedinačnih bolesnika s hipotireozom koriste se ACE inhibitori ili ARA kako bi se pojačao antihipertenzivni učinak diuretika..
U literaturi su opisani rijetki slučajevi takvog tijeka hipertenzije s hipotireozom, kada nije moguće normalizirati krvni tlak, unatoč upotrebi levotiroksina i tradicionalnih antihipertenzivnih lijekova. Pregled ovih bolesnika otkriva izuzetno visoku razinu TSH i hiperprolaktinemiju. Za liječenje takvih bolesnika na Institutu za kardiologiju. A. L. Myasnikov je predložio metodu za korekciju krvnog tlaka primjenom agonista dopaminskih receptora. U tu svrhu korišten je bromokriptin, koji stimulira receptore dopamina. Kada se koristi ovaj lijek u bolesnika s hipotireozom kompliciranom hipertenzijom, normalizacija krvnog tlaka dogodila se za 5-14 dana. Antihipertenzivni učinak bromokriptina u takvih bolesnika povezan je s njegovom sposobnošću da ispravi deficit dopaminergičke aktivnosti mozga, ima središnji i periferni simpatolitički učinak i eliminira hiperaldosteronizam. Učinkovita antihipertenzivna doza bromokriptina varira od 0,625 mg do 7,5 mg dnevno. Bromokriptin ima širok spektar različitih nuspojava, koje se s produljenom uporabom lijeka pojavljuju kod gotovo četvrtine bolesnika. S tim u vezi, trajanje liječenja bromokriptinom ograničeno je na 10-14 dana. Do tog vremena dolazi do normalizacije krvnog tlaka, nestaju hiperaldosteronizam i hiperprolaktinemija. Nakon snižavanja krvnog tlaka pacijentima se umjesto bromokriptina propisuju mekši agonisti dopaminskih receptora, koji uključuju dihidrogenirane derivate algotina algot - dihidroergotamin (2,5-10 mg)
dnevno), dihidroergokristin (1-2 mg dnevno) itd. Ovi lijekovi rijetko uzrokuju nuspojave i omogućuju vam održavanje odgovarajućeg antihipertenzivnog učinka postignutog bromokriptinom.

Agonisti receptora dopamina snižavaju krvni tlak samo s hipotireoidizmom koji se javlja s hiperprolaktinemijom, što ukazuje na izraženi nedostatak dopaminergičke aktivnosti. Hiperprolaktinemija otkriva se u 40% bolesnika s primarnom hipotireozom. U bolesnika s normalnim stanjem mozga dopaminergički sustav (nema hiperprolaktinemije), bromokriptin ne samo da ne uklanja hipertenziju, već čak može povećati krvni tlak.

U gotovo svih bolesnika s primarnom hipotireozom, manifestacije NK potpuno nestaju adekvatnom nadomjesnom terapijom hormonima štitnjače u kombinaciji s beta blokatorima.

Učinak hipotireoze i drugih poremećaja štitnjače na srce

Fiziologija funkcioniranja štitnjače

Štitnjača se sastoji od tirocita. Imaju ogroman broj enzima među kojima se ističe tiroperoksidaza. Ovaj enzim veže atome joda na proteinu tirozina. Posljednji korak ove reakcije je stvaranje tiroksina i trijodtirozina. Koristeći adenilat ciklazu, molekule tih tvari izlaze iz tkiva žlijezde u sistemsku cirkulaciju, gdje se, u kombinaciji s proteinima, raspodjeljuju po tijelu.

Adekvatni unos joda posebno je važan za normalno funkcioniranje štitnjače. Istodobno, njegova količina ne bi trebala premašiti pokazatelje norme, jer to može dovesti do razvoja neoplazmi. S druge strane, odsutnost poremećaja u sustavu povratne informacije štitnjače s hipofizom od velike je važnosti. Povećanje ili smanjenje količine tireotropina ne samo da regulira aktivnost sinteze hormona štitnjače, već je i glavni biokemijski marker mnogih bolesti. Negativni učinak štitne žlijezde na srce napreduje s vremenom i može dovesti do dekompenzacije njegove funkcije..

Učinkovito liječenje subkliničke hipotireoze

Subklinički hipotireoza - to je ono što liječnici nazivaju stanjem kada hormoni štitnjače malo nedostaju, a simptoma praktički nema. Subklinički hipotireoza teško je dijagnosticirati, ali često je uzrok mnogih drugih bolesti..

Uzroci bolesti

Vodeća po učestalosti subkliničke ili latentne hipotireoze je kronični oblik autoimunog tiroiditisa. Područja štitne žlijezde oštećena upalom postupno ožiljkuju, to jest obrastaju bezopasnim i beskorisnim vezivnim tkivom. Ostatak štitne žlijezde i dalje formira hormone, ali ne može se nositi.

Na drugom mjestu je stanje nakon djelomičnog uklanjanja štitnjače ili nakon potpune resekcije, ako osoba uzima nedovoljnu dozu levotiroksina. Subklinički hipotireoza može također biti rezultat liječenja Gravesove bolesti tionamidima ili radioaktivnim jodom..

Postporođajni ili subakutni tiroiditis, zračenje glave i vrata, produljene i visoke doze amiodarona, jodne soli, litijevski pripravci i neki drugi lijekovi rjeđi su uzroci bolesti.

Ponekad je štitnjača nerazvijena ili čak potpuno odsutna. U oba slučaja, nakon dijagnoze, pacijent uzima hormone štitnjače, a ako je njihova doza malo nedovoljna, tada se razvija subklinička hipotireoza..

Suprotno uvriježenom mišljenju, nedostatak joda, iako može izazvati subkliničku hipotireozu, danas je rijedak. Razlog tome je jodirana sol. Dakle, mnoge kobasice, sirevi, poluproizvodi i drugi proizvodi slani su u tvornici s jodiranom soli. Osim toga, mnogi ljudi kupuju sol s jodom, a da uopće ne razmišljaju o tome..

Kako postaviti dijagnozu?

Subklinička hipotireoza kod žena, posebno u četvrtom desetljeću života, 9 puta je češća nego kod muškaraca.

Obično se odvija potpuno asimptomatski ili s vrlo oskudnim simptomima koji nisu nespecifični, odnosno mogu odgovarati mnogim drugim bolestima. Dakle, s subkliničkim hipotireoidizmom, inteligencijom, sposobnošću učenja, pamćenjem, pažnjom, govor usporava, pokreti usporavaju, osoba postaje flegmatična, kosa postaje gnjava, nokti se lome... Ovaj se popis može nastaviti, ali morate priznati da je opis sasvim prikladan za sezonski nedostatak vitamina ili samo umor. Poznato je da se s hipotireozom krvotok u mozgu smanjuje do 38% ispod normalnog, a kisika i glukoze do 27%. To ne samo da usporava misaone procese, nego i izaziva depresiju. Svaki deseti koji zatraži pomoć za depresiju ima subkliničku hipotireozu. Od svih depresija koje se kod pacijenta javljaju periodično, gotovo polovica nastaje zbog subkliničke ili latentno trenutne hipotireoze.

O subkliničkoj hipotireozi govori kombinacija ova tri znaka:

  • Odsutnost ili nespecifični simptomi.
  • Normalna razina T4 i T3 ili na donjoj granici normale.
  • Visoki hormoni štitnjače.

Zadnja točka je najvažnija, jer se koristi kao kontrola liječenja.

Bez obzira na uzrok subkliničke hipotireoze, kriterij izlječenja je normalizacija koncentracije TSH..

Zašto se liječiti?

Činilo bi se da nema simptoma, hormoni su normalni - pa zašto liječiti? Međutim, hormonska neravnoteža uništava zdravu harmoniju metaboličkih procesa i povećava vjerojatnost dugog popisa bolesti. Nedostatak hormona štitnjače, čak i latentni, značajno povećava kolesterol i time doprinosi razvoju ateroskleroze.

Štoviše, razina hormona štitnjače utječe i na srce. Ako u stacionarnom stanju srce radi savršeno dobro, tada kada se optereti barem malo većim od uobičajenog, prestaje se nositi.

Čak i mali nedostatak hormona štitnjače, ako traje dovoljno dugo, dovodi do smanjenja libida, pa čak i neplodnosti. Žena odlazi ginekolozima, traži uzrok bez djece, neuspješnog IVF-a i nema simptoma latentno trenutne bolesti. Potrebna je analiza hormona štitnjače na sumnju na neplodnost.

Hipotireoza, čak i subklinička, kod trudnica može poremetiti razvoj djeteta. Najčešće posljedice u kasnijim fazama su nerazvijenost živčanog sustava, demencija i problemi sa sluhom. U ranoj trudnoći subklinička hipotireoza predisponira pobačaj.

Mnogi se žale kako ne mogu smršavjeti, unatoč svim naporima. Hormoni štitnjače imaju poticajni učinak na gotovo sve u tijelu, uključujući ubrzavanje metabolizma. A s njihovim nedostatkom troškovi energije u tijelu su minimalni i čovjeku je stvarno vrlo teško smršavjeti.

Subklinička hipotireoza, ako se ne liječi, može se izliječiti samostalno i bez ikakvog očitog razloga. Nažalost, postoji više slučajeva kada se hipotireoza s vremenom pogoršava..

Dodijelite postporođajnu hipotireozu, koja također može biti subklinička. Ovo stanje nestaje samo od sebe i obično ne zahtijeva liječenje, samo promatranje.

Kako liječiti?

Izjava da nedostatak hormona štitnjače treba liječiti njihovim uvođenjem čini se logičnom. Dakle, nakon tri do šest mjeseci liječenja levotiroksinom, TSH se ponovno provjerava. Kada tijelo nema dovoljno hormona štitnjače, stimulira štitnjaču uz pomoć TSH-a koji povećava njezinu hormonalnu aktivnost.

  1. TSH je normalna razina, što znači da je doza hormona idealna. Ponekad u ovom slučaju liječnik polako smanjuje dozu hormona kako bi odredio minimalno odgovarajuću dozu za osobu. Tako možete smanjiti nuspojave lijekova.
  2. TSH je i dalje povišen - dozu levotiroksina treba povećati, osoba i dalje ima hipotireozu.
  3. TTG ispod normalne - predoziranje. Čak i bez analize, liječnik ili dobro pročitani pacijent može sugerirati značajno predoziranje levotiroksina. Anksioznost, kratko raspoloženje, promjene raspoloženja, gubitak tjelesne težine, drhtanje na rukama pa čak i destabilizacija koronarne srčane bolesti bez ikakvog očitog razloga sve su mogući simptomi hipertireoze, tj. Viška hormona štitnjače. Ako je predoziranje malo, tada je subklinički hipertireoza, čija dijagnoza ne može učiniti bez analize TSH.

Potonja je situacija najopasnija za osobe starije dobi jer gotovo sto posto njih ima srčane bolesti. A levotiroksin, kakav odgovara pripravku hormona štitnjače, čini da srce radi u povećanom režimu. Srčani udar može razviti, pogoršati ili destabilizirati koronarnu bolest srca. "Mitovi", pogreške i "zamke" u imenovanju levotiroksina:

  • Potreba za natrijem levotiroksinom varira u različito doba godine.
  • Prekidi u imenovanju lijeka.
  • Povlačenje nekoliko tjedana prije očekivanog TSH ispitivanja.
  • Smanjite dozu levotiroksina tijekom trudnoće.

Istodobno se pacijent pregledava uzrok hipotireoze i započinje s liječenjem. Važno je razumjeti da ako se uzrok hipotireoze ne može otkloniti, a štitna žlijezda i dalje ne proizvodi dovoljno hormona, tada će osoba morati uzimati levotiroksin godinama.

Učinak hormona štitnjače na srce

Trijodtironin je najaktivniji oblik hormona štitnjače. Kada je izložen srcu, izaziva sljedeće biološke učinke:

  • povećava unos glukoze iz krvi u stanice organa;
  • potiče procese glikolize;
  • pojačava lipolizu, smanjuje količinu masti u stanicama, inhibira njezino stvaranje;
  • povećava osjetljivost miokarda na učinke hormona nadbubrežne žlijezde - kateholamina (adrenalin, norepinefrin);
  • u malim količinama potiče sintezu proteina (prisutnost anaboličkog učinka);
  • u visokim koncentracijama dovodi do raspada proteina i negativne ravnoteže dušika;
  • povećava učinkovitost miokarda uz značajne fizičke napore;
  • povećava otkucaje srca (otkucaje srca) i krvni tlak (BP);
  • stimulira rast i proliferaciju tkiva miokarda;
  • povećava potrebu stanica za kisikom;
  • dovodi do povećanja brzine metabolizma.

Dijagnoza hormonske tahikardije

Provodi se uzimajući u obzir osnovnu bolest. Prije svega, imenovana je konzultacija endokrinologa koja daje upute za posebne testove koji pomažu u određivanju razine određenih hormona. Da bi se odredio oblik tahikardije, koristi se standardni EKG, može se provesti Holterov nadzor, što je više informacija u slučaju paroksizmalne tahikardije.

Sljedeći znakovi tahikardije vidljivi su na EKG-u:

  • Ritam često ostaje sinusan.
  • QRS ili ventrikularni kompleks se mijenja i to nalikuje blokadi njegovog stopala ili ekstrasistoli s ventrikularnom lokalizacijom.
  • U prisutnosti deformiranog QRS kompleksa, u rijetkim je slučajevima vidljiv P val, najčešće nije određen.

Ako pacijent vjerojatno ima nasljednu vezu s hormonskom neravnotežom, tada se provodi magnetska rezonanca.Takođe, ova metoda istraživanja pomaže u određivanju tumorskih neoplazmi u mozgu, nadbubrežnoj žlijezdi.

Srce s tireotoksikozom

Važno je uzeti u obzir da porast razine hormona štitnjače u različitim bolestima dovodi do razvoja tirotoksične kardiomiopatije. Pripada skupini metaboličkih patologija srca. Ova se bolest može očitovati tek u kasnoj fazi svog razvoja, što komplicira njegovo liječenje. Moderna istraživanja pokazala su da se najčešće javlja u dobnoj kategoriji starijoj od 70 godina. Postoji tendencija povećanja razvoja kardiomiopatije kod adolescenata. Sljedeći mehanizmi dovode do progresije simptoma i pogoršanja općeg stanja pacijenta:

  • prekomjerna razgradnja proteina u stanicama miokarda;
  • povećanje broja kateholaminskih receptora;
  • stabilno povećano opterećenje na tijelu;
  • razvoj distrofičnih promjena;
  • zamjena normalnog miokardnog tkiva vezivnim vlaknima;
  • napredovanje srčanog zatajenja.

Prvi znakovi bolesti nisu nespecifični i teško ih je razlikovati u pozadini općeg uzbuđenja pacijenta i neuroloških poremećaja. Ali postupno se pacijent sve više brine zbog sljedećih simptoma:

  • česta vrtoglavica;
  • groznica, znojenje;
  • nemogućnost produljene koncentracije na poslu;
  • umor i opća slabost;
  • nesanica;
  • glavobolje (najčešće u sljepoočnicama);
  • bol iza sternuma pritiska ili bodljikave prirode;
  • kratkoća daha tijekom fizičkog napora;
  • oticanje ekstremiteta, koje se pojačava uveče;
  • palpitacije i poremećaji srčanog ritma.

Klinički pregled takvih bolesnika otkriva:

  • povećana jetra i slezina;
  • stalna tahikardija (brzina otkucaja srca veća od 100 u 1 minuti);
  • labilnost pulsa tijekom različitih tjelesnih aktivnosti;
  • povećanje veličine srca (posebno lijevo);
  • pojava sistolnog šumova nad osnovom srca;
  • naglasak 2 tona iznad aorte;
  • porast pulsnog tlaka (razlika između sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka);
  • fibrilacija atrija;
  • ventrikularna ekstrasistola;
  • dilatacija i stanjivanje zidova srčanih komora.

Kod hipertireoze vrlo je važno smiriti ubrzan rad srca i isključiti pretjerani učinak kateholamina na oslabljeni miokard. Za to se koriste beta blokatori. S razvojem zatajenja srca propisuju se i diuretici u petlji..

Sredstva koja utječu na kardiovaskularni sustav

Ona će ugostiti internetsku knjižnicu. Sadržaj Glavni izbornik. Nikiforov, E. Gusev - Kategorije Akušerstvo i ginekologija Anatomija Sigurnost života i medicina katastrofa Biologija Interna medicina Hematologija Higijena Histologija, embriologija i citologija Bolnička terapija Bolnička kirurgija Humanitarne znanosti Dermatovenerologija Dječja kirurgija Strani jezici Infektivne bolesti Mikrobiologija i neuroznanost Opća i neuroznanost Kirurgija javno zdravstvo i zdravstvena zaštita onkologija oftalmologija patološka anatomija patofiziologija pedijatrija poliklinička terapija propeedeutika unutarnjih bolesti propeedeutika dječjih bolesti psihijatrija psihologija i pedagogija društvene znanosti stomatologija sudska medicina topografska anatomija i operativna hirurgija traumatologija i ortopedija medicinski medicinski fakultet i upravljanje raznim dijeljenjem datoteka biblioteke.

Hormona. Apsolutno ista Wikipedija. proizvedene od strane stanica tijela i koje utječu na stanice drugih dijelova tijela. " A hormoni su više poput Wi-Fi-ja. Nema žica. Proizvode se hormoni i.

Narodna terapija

Prije svega, kod tahikardije uzrokovane poremećajima u štitnjači treba napustiti kavu, jak čaj, pušenje, masnu hranu, slanu i začinjenu. Prehrana bi trebala biti redovita, uravnotežena i zdrava. Prejedanje se mora isključiti jer takav fenomen može izazvati neželjene napade. Korisno je u prehranu uključiti prirodni med, mekinje, voće i povrće. Vrlo je važno prestati biti nervozan i doživjeti emocionalno preopterećenje.

Alternativne metode liječenja mogu se koristiti za smanjenje otkucaja srca. Vrlo učinkovit lijek je sok od zobi. Iz zračnih dijelova biljke potrebno je iscijediti sok i piti ga po pola čaše 2-3 puta dnevno. Ovaj je lijek posebno indiciran za one čija tahikardija prati redovito visoki krvni tlak..

Glog je poznati lijek za liječenje srčanih tegoba. Uz tahikardiju, izazvanu neispravnošću štitnjače, vrlo je korisno piti čaj s tim voćem. Osim toga, korisno je dodati čaj od matičnjaka u čaj.

Plavi kukuruz također se dobro nosi s tahikardijom. Na čašu kipuće vode trebate uzeti žličicu cvijeća, inzistirati sat vremena, a zatim filtrirati i piti pola čaše nekoliko puta dnevno.

Ako testovi pokažu previše krvi, u ovom slučaju slatka djetelina može pomoći. Ima učinak razrjeđivanja krvi. Melilot se može kombinirati s drugim biljem i piti kao čaj. Ako pijete ovaj lijek šest mjeseci, tlak će se stabilizirati, a tahikardije će nestati.

Umjesto čaja, možete zakuhati melem limuna, on također savršeno ublažava napade tahikardije. Ako imate kombuču, tada možete inzistirati ne samo na običnom čaju, već i na ljekovitom bilju. Koristite heather, digitalis, motherwort, crni cohosh. Uzmite sve sastojke u jednakim omjerima, prelijte kipućom vodom i ostavite da inzistiraju na noć. Zatim dodajte med i napunite gljivom. Nakon tjedan dana, zdrav napitak je spreman za piće. Pijte ga 100 grama prije jela.

Med i limun često se koriste u liječenju tahikardije, stoga se preporučuje pripremiti ukusnu poslasticu od mješavine meda, badema i limuna. Za kilogram limuna i 30 oguljenih badema trebat će kilogram meda. Limun sitno nasjeckajte, orahe operite. Sve pomiješajte s medom i konzumirajte 1 žlicu. l 2 puta dnevno.

Uvodne informacije

Od svih sustava ljudskog tijela, kardiovaskularni sustav najčešće pati od bolesti štitne žlijezde (glandula thyreoidea).
Kršenje normalnog funkcioniranja ovog endokrinog organa može dovesti do neravnoteže hormona štitnjače, što može izazvati poremećaje:

  • ritam
  • kontraktilnost srca;
  • krvni tlak
  • volumen srčanog izlaza;
  • ukupni periferni vaskularni otpor.

Prisutnost i ozbiljnost ovih patoloških promjena ovise o tome da li je razina hormona štitnjače u perifernoj krvi premašena ili nedovoljna.

Patologije štitne žlijezde, nažalost, prilično su česte u ljudskoj populaciji. Na primjer, do 15% odraslih žena pati od raznih bolesti glandula thyreoidea. Zanimljivo je da su muškarci srednjih godina manje skloni takvoj nesreći, ali s godinama se ta neravnoteža postupno smanjuje dok u potpunosti ne nestanu..

Glavni klinički simptomi štitnjače na jedan ili drugi način ovise o utjecaju njegovih hormona na komponente kardiovaskularnog sustava. Nadalje, promjene uzrokuju i povećanu i smanjenu proizvodnju ovih biološki aktivnih tvari.


Tirotoksikoza je često uzrok atrijske fibrilacije.

Mnoge promjene u radu kardiovaskularnog sustava koje su se razvile pod utjecajem neravnoteže hormona štitnjače prolaze čim se štitnjača normalizira..

Tijekom posljednjih nekoliko desetljeća, znanstvenici su dokazali da čak i subklinički oblici patologija žljezde tireoideje mogu narušiti normalno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava, povećavajući rizik od razvoja teških bolesti njegovih sastavnih organa.

Bibliografija

  1. Sacca L, Cittadini A, Fazio S. Hormon rasta i srce. Endocr rev. 1994; 15 (5): 555-573. doi: 10.1210 / edrv-15-5-555.
  2. Sverrisdóttir YB, Elam M, Herlitz H, Bengtsson B-Å, Johannsson G. Intenzivna aktivnost simpatičkih živaca kod odraslih s hipopituitarizmom i neliječenim nedostatkom hormona rasta. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83 (6): 1881-1885. doi: 10.1210 / jcem.83.6.4895.
  3. Isgaard J, Arcopinto M, Karason K, Cittadini A. GH i kardiovaskularni sustav: ažuriranje na srž teme. Endokrini. 2014: 25-35. doi: 10.1007 / s12020-014-0327-6.
  4. Pete G, Hu Y, Walsh M, Sowers J, Dunbar JC. Inzulinski faktor rasta-I smanjuje srednji krvni tlak i selektivno povećava regionalni protok krvi u normalnih štakora. Proc Soc Exp Biol Med. 1996; 213 (2): 187-192.
  5. Donath MY, Jenni R, Brunner HP, et al. Kardiovaskularni i metabolički učinci inzulinu sličnog faktora rasta u mirovanju i tijekom vježbanja kod ljudi. J Clin Endocrinol Metab. 1996; 81 (11): 4089-4094. doi: 10.1210 / jcem.81.11.8923865.
  6. Tsukahara H, Gordienko D V, Tonshoff B, Gelato MC, Goligorsky MS. Izravna demonstracija proizvodnje dušičnog oksida izazvanog inzulinom sličnim faktorom rasta pomoću endotelnih stanica. Bubreg int. 1994; 45 (2): 598-604.
  7. Haylor J, Singh I, AM Nahas. Inhibitor sinteze dušičnog oksida sprječava vazodilataciju inzulinom sličnim faktorom rasta I. Bubrezi Int. 1991; 39 (2): 333-335.
  8. Standley PR, Zhang F, Zayas RM, et al. IGF-I regulacija Na (+) - K (+) - ATPaze u glatkom mišiću arterija štakora. Am J Physiol Endokrinol Metab. 1997; 273 (1): E113-E121. https://ajpendo.physiology.org/content/273/1/E113. Pristupljeno 22. kolovoza 2020. godine.
  9. Tivesten Å, Barlind A, Caidahl K i sur. Smanjenje krvnog tlaka izazvano rastnim hormonom povezano je s povećanom razinom mRNA vaskularnog glatkog mišića KATP kanala. J Endokrinol. 2004; 183 (1): 195-202. doi: 10.1677 / joe.1.05726.
  10. Sverrisdottir YB, Elam M, Caidahl K, Soderling AS, Herlitz H, Johannsson G. Učinak nadomjesne terapije hormonom rasta (GH) na hiperaktivnost simpatičkog živca u odraslih hipopituitarnih bolesnika: dvostruko slijepi, crossbo-kontrolirani, kratkoročni pokusa nakon čega slijedi dugotrajna otvorena GH zamjena kod hipopituitarnih odraslih osoba. J Hypertens. 2003; 21 (10): 1905-1914. doi: 10.1097 / 01.hjh.0000084757.37215.55.
  11. Rosen T, Eden S, Larson G, Wilhelmsen L, Bengtsson BA. Kardiovaskularni rizični čimbenici u odraslih bolesnika s manjkom hormona rasta. Acta endokrinola (Kopenh). 1993; 129 (3): 195-200.
  12. Borson-Chazot F, Serusclat A, Kalfallah Y i sur. Smanjenje debljine karotidnih intimnih medija nakon jednogodišnjeg liječenja hormonom rasta (GH) u odraslih s nedostatkom GH. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84 (4): 1329-1333. doi: 10.1210 / jcem.84.4.5595.
  13. Pfeifer M, Verhovec R, Žižek B, Prezelj J, Poredos P, Clayton RN. Liječenje hormonom rasta (GH) ukida rane aterosklerotske promjene u odraslih osoba s nedostatkom GH. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84 (2): 453-457. doi: 10.1210 / jcem.84.2.5456.
  14. Penney DG, Dunbar JCJ, Baylerian MS. Kardiomegalija i hemodinamika u štakora s transplantabilnim tumorom koji luči hormon rasta. Cardiovasc Res. 1985; 19 (5): 270-277.
  15. Mosca S, Paolillo S, Colao A i sur. Kardiovaskularna uključenost u bolesnika zahvaćenih akromegalijom: procjena. Int J Cardiol. 2013; 167 (5): 1712-1718. doi: 10.1016 / j.ijcard.2012.11.11.109.
  16. Otsuki M, Kasayama S, Yamamoto H i sur. Karakterizacija preuranjene ateroskleroze karotidnih arterija u akromegalnih bolesnika. Clin Endocrinol (Oxf). 2001; 54 (6): 791-796.
  17. Ito H, Hiroe M, Hirata Y i sur. Inzulinu sličan faktor rasta-I inducira hipertrofiju uz pojačanu ekspresiju mišićno specifičnih gena u kultiviranim kardiomiocitima štakora. Cirkulacija. 1993; 87 (5): 1715-1721.
  18. Bruel A, Oxlund H, Nyengaard JR. Hormon rasta povećava ukupni broj jezgra miocita u lijevoj komori odraslih štakora. Horm rasta IGF Res. 2002; 12 (2): 106-115.
  19. Li Q, Li B, Wang X i sur. Prekomjerna ekspresija inzulinskog faktora rasta-1 kod miševa štiti od smrti miocita nakon infarkta, slabljenja dilatacije ventrikula, stresa na zidu i srčane hipertrofije. J Clin Invest. 1997; 100 (8): 1991-1999. doi: 10.1172 / JCI119730.
  20. Cuneo RC, Salomon F, Wiles CM, Hesp R, Sonksen PH. Liječenje hormonom rasta u odraslih s nedostatkom hormona rasta. II. Učinci na izvedbu vježbi. J Appl Physiol. 1991; 70 (2): 695-700.
  21. Sacca L, Napoli R, Cittadini A. Hormon rasta, akromegalija i zatajenje srca: zamršena trokuta. Clin Endocrinol (Oxf). 2003; 59 (6): 660-671. doi: 10.1046 / j.1365-2265.2003.01780.x.
  22. Freestone NS, Ribarić S, Mason WT. Učinak inzulina sličnog faktora rasta-1 na kontraktilnost srca odraslih štakora. Mol Cell Biochem. 1996; 163-164: 223-229.
  23. Stromer H, Cittadini A, Grossman JD, Douglas PS, Morgan JP. Intrizivna funkcija srčanog mišića, rukovanje kalcijem i beta-adrenergička reakcija su oštećeni kod štakora s nedostatkom hormona rasta. Horm rasta IGF Res. 1999; 9 (4): 262-271. doi: 10.1054 / ghir.1999.0117.
  24. Cittadini A, Ishiguro Y, Stromer H i sur. Faktor rasta 1 sličan inzulinu, ali ne i hormon rasta, povećava kontraktilnost miokarda sisavaca senzibiliziranjem miofilamenta na Ca2 + putem putom osjetljivog na wortmannin: studije na mišićima izoliranim od štakora i divljači. Circ Res. 1998; 83 (1): 50-59.
  25. Mayoux E, Ventura-Clapier R, Timsit J, Behar-Cohen F, Hoffmann C, Mercadier JJ. Mehanička svojstva vlakana kože srca štakora mijenjaju se kroničnom hipersekrecijom hormona rasta. Circ Res. 1993; 72 (1): 57-64.
  26. Drake WM, Howell SJ, Monson JP, Shalet SM. Optimiziranje gh terapije kod odraslih i djece. Endocr rev. 2001; 22 (4): 425-450. doi: 10.1210 / edrv.22.4.0438.
  27. Li L, Ren W, Li J i sur. Povećanje serumskog proteina u plazmi povezanog s trudnoćom povezano je s povećanjem kardiovaskularnih faktora rizika u odraslih pacijenata s nedostatkom hormona rasta. Endokrini. 2012; 42 (2): 375-381. doi: 10.1007 / s12020-012-9697-9.
  28. Gazzaruso C, Gola M, Karamouzis I, Giubbini R, Giustina A. Kardiovaskularni rizik u odraslih bolesnika s nedostatkom hormona rasta (GH) i nakon zamjene s GH - ažuriranje. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99 (1): 18-29. doi: 10.1210 / jc.2013-2394.
  29. Svensson J, Bengtsson B-A, Rosen T, Oden A, Johannsson G. Maligna bolest i kardiovaskularni morbiditet kod odraslih osoba s hipopituitarnom bolešću sa ili bez nadomjesne terapije hormonom rasta. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (7): 3306-3312. doi: 10.1210 / jc.2003-031601.
  30. Hartman ML, Xu R, Crowe BJ i sur. Prospektivni sigurnosni nadzor odraslih osoba s nedostatkom GH: usporedba GH liječenih i neliječenih pacijenata. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98 (3): 980-988. doi: 10.1210 / jc.2012-2684.
  31. Jin H, Yang R, Gillett N, Clark RG, Ko A, Paoni NF. Blagotvorni učinci hormona rasta i inzulina sličnog faktora rasta-1 kod eksperimentalnog zatajenja srca u štakora liječenih kroničnom ACE inhibicijom. J Cardiovasc Pharmacol. 1995; 26 (3): 420-425.
  32. Perrot A, Ranke MB, Dietz R, Osterziel KJ. Liječenje hormonom rasta u dilatiranoj kardiomiopatiji. J Card Surg. 2001; 16 (2): 127-131.

33. Cittadini A, Saldamarco L, Marra AM, et al. Manjak hormona rasta u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca i blagotvornim učincima njegove korekcije. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (9): 3329-3336. doi: 10.1210 / jc.2009-0533.