Tirotoksikoza [hipertireoza] (E05)

U Rusiji je usvojena Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) kao jedinstveni regulatorni dokument koji uzima u obzir morbiditet, uzroke javnih žalbi medicinskih ustanova svih odjeljenja i uzroke smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu zaštitu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 05.27.97. Br. 170

WHO planira novu reviziju ICD-a u 2017 2018. godine.

Dopune ICD-10 od strane WHO-a do danas.

Difuzni toksični gušter - opis, uzroci, liječenje.

Kratki opis

Difuzni toksični gušter (Graves-Bazedov bolest) - bolest koju karakterizira hiperplazija i hipertireoza.

Šifra za međunarodnu klasifikaciju bolesti ICD-10:

  • E05.0 Tirotoksikoza s difuznim golubom

uzroci

Etiologija, patogeneza. Nasljedni čimbenici, infekcije, intoksikacije, mentalne ozljede su važni. Osnova patogeneze je kršenje imunološkog "nadzora", što dovodi do stvaranja autoantitijela s stimulativnim učinkom, što dovodi do hiperfunkcije, hiperplazije i hipertrofije žlijezde. Važna je promjena osjetljivosti tkiva na hormone štitnjače i kršenje njihovog metabolizma. Kliničke manifestacije nastaju zbog djelovanja viška hormona štitnjače na različite vrste metabolizma, organa i tkiva,

Simptomi, naravno. Bolesnici se žale na razdražljivost, suzavce, razdražljivost, poremećaj spavanja, slabost, umor, znojenje, drhtanje ruku i drhtanje cijelog tijela. Napredovanje mršavljenja sa očuvanim ili čak povećanim apetitom. U bolesnika mlade dobi, naprotiv, može se primijetiti porast tjelesne težine - "mast Bazedov." Štitna žlijezda je difuzno povećana; ne postoji povezanost između stupnja njezinog porasta i težine tireotoksikoze. Promjene oka: egzoftalmos, u pravilu, dvostrani bez trofičnih poremećaja i ograničenja pokreta očne jabučice, Grefovi simptomi (zaostajanje gornjeg kapka od pokreta očne jabučice kada gledate prema dolje), Dalrymplya (široki otvor palpebralnih pukotina), Moebius (slaba konvergencija), Kocher (povlačenje gornjeg kapka brzim pogledom). Vodeće manifestacije tireotoksikoze uključuju promjene u kardiovaskularnom sustavu - tirotoksična kardiomiopatija: tahikardija različitog intenziteta, tahisistolični oblik atrijske fibrilacije (paroksizmalna ili trajna), u težim slučajevima koji dovode do razvoja zatajenja srca. U rijetkim slučajevima, češće kod muškaraca, paroksizmi atrijske fibrilacije mogu biti jedini simptom tireotoksikoze. Karakterističan je veliki pulsni tlak zbog povećanja sistoličkog i smanjenja dijastoličkog tlaka, proširenja granica srca na lijevu stranu, povišenih tonova, funkcionalnih sistolnih šumova iznad vrha i plućne arterije, pulsiranja krvnih žila u vratu i trbuhu. Također se primjećuju dispeptični simptomi, bol u trbuhu, u težim slučajevima - povećanje veličine i oslabljenje rada jetre i želuca. Često kršenje tolerancije na ugljikohidrate. U teškoj tirotoksikozi ili njenom produljenom tijeku pojavljuju se simptomi nadbubrežne insuficijencije: oštra adinamija, hipotenzija, hiperpigmentacija kože. Česti simptom toksičnog guša je mišićna slabost, praćena atrofijom mišića, ponekad se razvija paraliza mišića proksimalnih udova. Neurološki pregled otkriva hiperrefleksiju, anisorefleksiju, nestabilnost u položaju Romberg. U nekim se slučajevima može primijetiti zadebljanje kože na prednjoj površini nogu i stražnjem dijelu stopala (pretibijalni mijeksem). U žena se često razviju menstrualne nepravilnosti, a kod muškaraca smanjenje potencije, ponekad dvostrana ili jednostrana ginekomastija, koja nestaje nakon izlječenja tireotoksikoze. U starosti, razvoj tirotoksikoze uzrokuje gubitak težine, slabost, atrijsku fibrilaciju, brzi razvoj zatajenja srca i pogoršanje tijeka IHD-a. Mentalne promjene su česte - može se razviti apatija, depresija, proksimalna miopatija. Postoje blagi, umjereni i teški tijek bolesti. Uz blagi tijek, simptomi tireotoksikoze su blagi, brzina pulsa ne prelazi 100 u 1 min, gubitak tjelesne težine nije veći od 3-5 kg. Za umjerenu bolest karakteristični su izraženi simptomi tireotoksikoze, tahikardija od 100 - 120 u 1 min, gubitak težine od 8 - 10 kg. U teškim slučajevima brzina pulsa prelazi 120 - 140 u 1 min, postoji oštar gubitak težine, sekundarne promjene u unutarnjim organima. Snižava se kolesterol u krvi, povećava se sadržaj joda vezan za proteine, razina tiroksina i trijodtireonina; razina hormona koji stimulira štitnjaču je niska. Apsorpcija 131I i 99T štitnom žlijezdom je velika. Refleksometrijom - skraćenje trajanja Ahilovog refleksa. U sumnjivim slučajevima provode se testovi s tiroliberinom. Odsutnost povećanja razine hormona koji potiče štitnjaču uvođenjem tiroliberina potvrđuje dijagnozu difuznog toksičnog guša.

liječenje

Liječenje. Primijenite lijekove (tireostatički lijekovi, radioaktivni jod) i kirurške metode. Glavni tireostatički lijek je merkazolil (30-60 mg, ovisno o težini bolesti, s postupnim prijelazom na doze za održavanje lijeka - 2,5-5 mg dnevno, svaki drugi dan ili svaka 3 dana; tijek liječenja 1 - 1,5 godina).

Komplikacije - alergijske reakcije (pruritus, urtikarija), leukopenija, agranulocitoza, gušavost. S netolerancijom se lijek otkazuje, propisuju se leukopenija, prednizon, leukogen, pentoksil, natrijev nukleinat. Beta-blokatori [anaprilin (obzidan), trazikor] od 40 do 200 mg / dan također se koriste u kompleksnom liječenju tireotoksikoze; kortikosteroidi (hidrokortizon, prednizon), sredstva za smirenje (relanij, orehotel, fenazepam), peritol. Uz značajno iscrpljivanje, propisani su anabolički steroidi (retabolil, fenobolin, silabolin, metandrostenolon), u nekim slučajevima inzulin (4 do 6 jedinica prije ručka). U slučaju zatajenja krvotoka - srčani glikozidi (strofantin, korglikon, digoksin, izolanid), diuretici (triampur, veroshpiron, furosemid), kalijevi pripravci (klorid, kalijev acetat). S komplikacijama iz jetre - esencijalno, korzilo. Propisuju se i multivitamini, askorbinska kiselina, kokarboksilaza. U nedostatku trajnog učinka terapije lijekovima, razvoju komplikacija (alergijske reakcije, leukopenija, agranulocitoza s uvođenjem merkazolila), kao i kod teške tirotoksikoze, prisutnosti atrijske fibrilacije nakon odgovarajuće pripreme, šalju se na kirurško liječenje ili radiojodnu terapiju.

Tirotoksikoza [hipertireoza]

Isključen:

  • kronični tiroiditis s prolaznom tirotoksikozom (E06.2)
  • neonatalna tirotoksikoza (P72.1)

Difuzna tirotoksikoza guba

Egzoftalni ili toksični nazivaju NOS

Difuzna toksična guša

Tirotoksikoza s toksičnim jednostrukim nišanom

Tirotoksikoza s toksičnim monodoznim guterom

Tirotoksikoza s toksičnim multinodularnim golubom

Toksični nodularni goiter NOS

Tirotoksikoza sa ektopičnim tkivom štitnjače

Umjetna tirotoksikoza

Kriza štitnjače ili koma

Ostali oblici tireotoksikoze

Hipersekrecija hormona koji stimulira štitnjaču

Po potrebi utvrdite uzrok dodatnim kodom vanjskih uzroka (klasa XX).

Neodređena tirotoksikoza

Tirotoksična bolest srca † (I43.8 *)

Traži u tekstu ICD-10

Traži po šifri ICD-10

Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i zdravstvenih problema, 10. revizija.
S izmjenama i dopunama koje je objavila Svjetska zdravstvena organizacija u 1996.-2019.
Nedavne izmjene ICD-10 (od 2020.) koje je WHO izvršio 2019. godine.

Difuzna toksična guša: što je, uzroci, stadiji, simptomi, dijagnoza i liječenje

Difuzni toksični gušter (Gravesova bolest ili Bazedovljeva bolest) je bolest koju karakteriziraju hipertrofija (bolno povećanje organa) i hipertireoza. ICD-10 kod za bolesti endokrinog sustava je E00-E90. Bolest prati tireotoksikoza (visoki sadržaj hormona: tiroksin i trijodtironin). Štitnjača je uvelike povećana guza..

Difuzna toksična guša je autoimuna bolest i nastaje zbog različitih oštećenja imunološkog sustava, u kojima se aktivira proces intenzivne proizvodnje protutijela na hormonske receptore koji stimuliraju štitnjaču. Receptori imaju stalan opći stimulativni učinak na štitnjaču. Ovo stanje dovodi do ujednačene proliferacije tkiva štitnjače, hiperfunkcije i povećanja razine hormona štitnjače koje proizvodi žlijezda.

Uzroci difuznog toksičnog guša

Gravesova bolest je autoimuna bolest koja češće pogađa žene. Rizična skupina uključuje ljude u dobi od 30 do 55 godina. Difuzna toksična guša kod djece vrlo je rijetka. Postoje slučajevi razvoja bolesti kod adolescenata tijekom puberteta. To je zbog činjenice da su živčani i endokrini sustavi preuređeni, pa se povećava osjetljivost tkiva na štitnjačne hormone.

Jedan od pretpostavljenih razloga smatra se nasljednost. Do danas, patogeneza difuznog toksičnog guša nije u potpunosti proučena, ali ima određene uzroke i izazivače čimbenike za nastanak bolesti. Postoje razlozi za razvoj bolesti:

  • genetska predispozicija;
  • bolesti nosa i paranazalnih sinusa. Podijeljeni su u:
    • prirođene patologije - dismorfogeneza, postojanost, distopija;
    • traumatske bolesti - zatvorene, otvorene i kombinirane ozljede, pomak, deformacija vanjskih dijelova nosa;
    • zarazne bolesti - rinitis, sinusitis (etmoiditis, sinusitis, sfenoiditis, frontalni sinusitis), polipoza;
  • zarazne i upalne bolesti:
    • prodiranje štetnih mikroorganizama kroz placentu do fetusa - placentitis;
    • infekcija ploda s amnionskom tekućinom zaraženom;
    • teška intoksikacija i hipertermija tijekom gestacije;
  • nizak alimentarni unos joda u organizam;
  • druge autoimune bolesti - dijabetes, psorijaza, skleroderma, reumatoidni artritis, kronična miastenija gravis;
  • ostale bolesti endokrinog sustava:
    • bolest štitnjače - nodularni gušter, hipertireoza, tirotoksični adenom, subakutni tiroiditis, rak štitnjače;
    • bolesti hipotalamo-hipofiznog sustava - Itsenko-Cushingova bolest, dijabetes insipidus, gigantizam, akromegalija, hiperprolaktinemija;
    • nadbubrežne bolesti - hormonski aktivni tumori uparenih žlijezda, nadbubrežna insuficijencija, hiperaldosteronizam;
    • bolesti ženskih genitalnih žlijezda - menstrualne nepravilnosti, Stein-Leventhalov sindrom, predmenstrualni sindrom;
  • upalne bolesti mozga - meningitis, encefalitis, mijelitis, meningoencefalomijelitis, meningomijelitis.

Bazedova bolest nastaje kada se stvaraju antitijela na TSH receptor (štitnjače koji stimulira hormon). Nadalje, antitijela se vežu na receptor, aktivirajući ga i pokrećući niz fizioloških procesa. Kao rezultat toga, stanice štitnjače počinju aktivno apsorbirati jod, lučiti i oslobađati tiroksin i trijodtironin u krv. Stanice se također brzo množe. Difuzna toksična guša kod djece može se razviti na pozadini šećerne bolesti, Addisonove bolesti, vitiliga itd..

Provocirajući čimbenici za razvoj bolesti

Postoje neki navodni provocirajući faktori koji mogu dovesti do razvoja difuznog toksičnog goiter koda E05.0 prema ICD-10. To uključuje:

  • pušenje. Ta loša navika negativno utječe na čitavo ljudsko tijelo. Zbog pušenja, vjerojatnost razvoja difuznog toksičnog gušava povećava se nekoliko puta;
  • traumatične ozljede mozga - kontura mozga, hematom, potres mozga, kompresija mozga;
  • psihoemocionalni stres može biti informativan i emotivan. Obično se ove vrste stresa pojavljuju zbog jakih osjećaja ili preopterećenosti informacijama;
  • teški fizički napor. To se može povezati sa sportskim vježbama i profesionalnim aktivnostima koje zahtijevaju upotrebu fizičke sile;
  • hipertermija - hipotermija tijela. Ovo je stanje opasno po tome što pri niskoj tjelesnoj temperaturi postoji inhibicija različitih procesa: metabolizma, krvotoka, otkucaja srca, gladovanja kisika tkivima itd..

Simptomi difuznog toksičnog guša

Simptomi i uzroci difuznog toksičnog guša su osebujni i nemoguće ih je usporediti s bilo kojim drugim manifestacijama. Patologiju karakterizira klasična i stabilna trija znakova:

  • hipertireoza - prekomjerna proizvodnja hormona štitnjače;
  • guza - povećanje vrata (vidi fotografiju gore);
  • egzoftalmos (ispupčene oči) - pomak očnih jabučica prema naprijed, ponekad u stranu.

Budući da hormon štitnjače utječe na funkcioniranje različitih tjelesnih sustava, njihovo reduciranje dovodi do teških poremećaja. Sa strane kardiovaskularnog sustava promatraju se simptomi:

  • aritmije - kršenje frekvencije, ritma i kontrakcija srca;
  • tahikardija - povećanje učestalosti srčanih kontrakcija (više od 90 otkucaja u minuti). Najkarakterističniji za difuzni toksični golub 2. stupnja;
  • arterijska hipertenzija (hipertenzija) - visoki krvni tlak;
  • ekstrasistole - jedna od vrsta aritmija. Manifestira se nevremenom kontrakcijom i depolarizacijom srca ili pojedinih komora;
  • značajne razlike između dijastoličkog i sistolnog krvnog tlaka;
  • kronično zatajenje srca.

Za difuzni toksični gušter simptomi endokrinih poremećaja karakteristični su:

  • intenzivno mršavljenje;
  • slaba toplinska tolerancija;
  • povećana brzina metabolizma;
  • kršenje menstrualnog ciklusa kod žena. Pojava amenoreje nije isključena - odsutnost menstruacije duže vrijeme;
  • u muškaraca se može razviti erektilna disfunkcija (impotencija), smanjena je seksualna želja.

Na dijelu kože simptomi su sljedeći:

  • prekomjerno znojenje (hiperhidroza);
  • alopecija - alopecija i oslabljen rast kose;
  • eritem - snažno crvenilo kože uzrokovano širenjem kapilara;
  • oštećenja noktiju - distrofija nokatne ploče. Uzroci mogu biti dermatoze, urođene patologije, intoksikacije itd.;
  • pretibialni mijeksem (oticanje donjih ekstremiteta). Razlog je kršenje proizvodnje hormona od strane štitnjače.

Klinički simptomi neurološke prirode uključuju:

  • jaka glavobolja koja se pretvara u migrenu;
  • opće slabost;
  • drhtanje udova;
  • nesanica ili obrnuto, jaka pospanost;
  • refleksi dubokih tetiva;
  • nerazumna stanja tjeskobe;
  • miopatija je neuromuskularna bolest uzrokovana primarnim oštećenjem mišića.

Simptomi poremećaja gastrointestinalnog trakta:

  • rijetka pojava mučnine i povraćanja;
  • zatvor
  • proljev - brzi pokreti crijeva.
  • alveolitis - upalna bolest alveola izvađenog zuba;
  • gingivitis - upala desni koja ne narušava integritet veze zuba s desni;
  • oralna kandidijaza (candidal stomatitis) - zarazna bolest usne šupljine koja proizlazi iz prisutnosti gljivičnih gljivica roda Candida;
  • parodontna bolest (alveolarna pioreja) patološko je stanje praćeno bolešću desni i atrofijom procesa alveolarne čeljusti. Kao rezultat toga, dolazi do labavljenja i gubitka zuba;
  • perikoronitis - upalni proces u mekim tkivima desni koji okružuju eruptivne zube.

Oftalmički simptomi uključuju:

  • bolovi u očima;
  • nehotična lakriminacija;
  • ptoza gornjeg i donjeg kapka - napuknuće očnih kapaka može djelomično ili potpuno zatvoriti oko;
  • lagoftalmus - nepotpuno zatvaranje očnih kapaka;
  • egzoftalmos - izbočene očne jabučice;
  • oticanje i proliferacija tkiva u orbiti;
  • oštećenje vida što dovodi do potpune sljepoće - katarakte, endoftalmitisa, glaukoma, keratitisa, neuritisa itd..

Kod teškog difuznog toksičnog guša, moguć je razvoj masne jetre, što može dovesti do ciroze.

Klasifikacija difuznog toksičnog guša

Difuzna toksična guša može se podijeliti u oblike i stupnjeve. Gravesova bolest se očituje u određenim oblicima tirotoksikoze, bez obzira na veličinu štitne žlijezde:

  • svjetlosni oblik. Pritužbe neurotične prirode prevladavaju, dok ritam srca nije poremećen. Moguća tahikardija sa brzinom otkucaja srca (srčanim ritmom) ne većom od 100 otkucaja u minuti. Ne postoje patološke disfunkcije drugih žlijezda endokrinog sustava;
  • srednja forma. Dolazi do gubitka tjelesne težine do 9 kg mjesečno, pojavljuje se tahikardija sa otkucajima srca većim od 100 otkucaja u minuti;
  • teški oblik. Dolazi do gubitka tjelesne težine, što dovodi do iscrpljivanja organizma, postoje funkcionalni poremećaji srca, jetre i bubrega. Češće zbog nedostatka liječenja difuznim toksičnim gužvama štitnjače.

Pored oblika, postoje stupnjevi Bazedove bolesti:

  • Prvi stupanj. Difuzna toksična gušavost 1. stupnja karakterizira niska tjelesna aktivnost, gubitak težine unutar 17%. Primjećuju se hiperhidroza (znojenje) i jaka pigmentacija kože. Nema povećanja štitnjače;
  • Drugi stupanj. Difuznim toksičnim gužvom 2. stupnja pacijent povećava živčanu ekscitabilnost, pojačavaju se simptomi poremećaja srčanog ritma i smanjuje se fizička aktivnost. Možda je pojava znakova oštećenog funkcioniranja krvožilnog sustava - zatajenje cirkulacije. Povećana štitna žlijezda nije vidljiva izvana, ali se određuje palpacijom. U večernjim satima može se pojaviti oticanje donjih ekstremiteta;
  • Treći stupanj. Smatra se najtežim, jer se simptomi hipertireoze povećavaju i smanjuje se radna sposobnost osobe. Javljaju se atrijska fibrilacija i zatajenje srca. Mišićni sustav također slabi, a motoričke funkcije su oslabljene. Uvećani gušter izgleda vrlo uočljivo. Oštećenje vida, do sljepoće, nije isključeno.

Postoji i 5 faza povećanja štitnjače:

  1. Nemoguće je vizualno odrediti štitnjaču (oblik vrata nije deformiran), ali palpacijom se može otkriti jedno ili dvostrano povećanje njegovih režnja;
  2. Željezo se vizualno izlučuje tijekom gutanja, a povećani udovi lako se palpiraju;
  3. Proširena žlijezda može promijeniti strukturu prednjeg dijela vrata (vrat se zadebljava);
  4. Snažno povećana štitna žlijezda strši na prednjoj površini vrata, istovremeno je deformirajući;
  5. Željezo se povećava do gigantske veličine - u promjeru je nekoliko desetaka centimetara.

Dijagnostika

Da bi se postavila točna dijagnoza, sam liječnik nije dovoljan pritužba pacijenta. Da bi se potvrdila prisutnost patologije, provode se laboratorijski testovi krvi. S očitim simptomima endokrine oftalmopatije, dijagnoza difuznog toksičnog guša je gotovo očita..

Ako sumnjate na bolest štitnjače Bazedova, nužno se utvrđuje razina hormona štitnjače - T3, T4, hormona koji stimulira štitnjaču hipofize i slobodnih frakcija hormona u krvi. Potrebno je razlikovati difuzni toksični gušter od ostalih bolesti koje su također popraćene tireotoksikozom.

Dijagnoza difuznog toksičnog guša podrazumijeva sljedeće metode:

  • enzimski imunosorbentni test (ELISA) pomaže odrediti cirkulirajuća antitijela na tiroglobulin, receptore za stimuliranje štitnjače i peroksidazu štitnjače;
  • ultrazvučni pregled štitne žlijezde pomaže utvrditi povećanje žlijezde i prisutnost hipoehoične mase, što je karakteristično za autoimune patologije;
  • scintigrafija štitnjače omogućava prepoznavanje funkcionalno aktivnog tkiva žlijezde, uvid u volumen, oblik i prisutnost nodularnih neoplazmi. Ako pacijent ima simptome endokrine oftalmopatije i tirotoksikoze, tada scintigrafija nije potrebna;
  • refleksometrija je neizravna metoda za utvrđivanje funkcioniranja štitnjače. Osnova je mjerenje jačine podražaja, koja je nužna za pojavu refleksa.

Tek nakon svih studija propisano je liječenje.

Liječenje difuznog toksičnog guša

Konzervativni tretmani toksičnog guštera štitnjače uključuju antitiroidne lijekove. Lijekovi se mogu akumulirati u žlijezdi i inhibirajuće djeluju na proizvodnju hormona štitnjače.

Terapija radioaktivnim jodom (terapija radiojodom) jedan je od tretmana tireotoksikoze i difuznog toksičnog guša. Izotop se akumulira u stanicama štitne žlijezde (I 131), nakon čega se raspada, lokalno zrači i uništava tirocite. Ova se metoda smatra prilično učinkovitom, neinvazivnom i pristupačnom. Terapija ne uzrokuje nikakve komplikacije, za razliku od operacije na žlijezdi. Jedina kontraindikacija za radiojodnu terapiju je dojenje i trudnoća. Provođenje terapije radioaktivnim jodom podrazumijeva obveznu hospitalizaciju.

Ako se kod trudnice nađe difuzni toksični gušter, tada ne samo ginekolog, nego i endokrinolog treba voditi čitavo razdoblje rodenja djeteta. Liječenje uključuje primjenu propiltiouracila u maloj dozi, što je potrebno za održavanje koncentracije slobodnog tiroksina. Ovaj lijek ne prodire dobro kroz posteljicu, pa se u ranim fazama smatra sigurnim..

S vremenom potreba za tireoostaticima opada, a mnoge žene ne uzimaju lijek nakon 25. tjedna trudnoće. 6 mjeseci nakon rođenja moguć je razvoj relapsa tirotoksikoze.

Što se tiče liječenja tireotoksične krize, koristi se intenzivno liječenje primjenom velikih doza tireostatika. Ako samo-primjena nekih lijekova nije moguća, oni se primjenjuju pomoću nazogastrične cijevi. Zahvaljujući kombiniranoj terapiji, stanje pacijenta se poboljšava.

Liječenje lijekovima

Konzervativnim liječenjem koristi se veliki broj lijekova različitih vrsta i skupina. Pripreme za liječenje difuznog toksičnog guša i tirotoksikoze su sljedeće:

  • antitiroidni lijekovi - Tiamazol, Jod, Kalijev jodid, Metizol, Propitsil. Za liječenje difuznog toksičnog guša kod djece koristi se jod Vitrum u obliku tableta za žvakanje;
  • glukokortikoidi - Lemod, Medrol, Polkortolone, Dexazone, Kenacort, Prednizolon;
  • beta blokatori - Atenolol, Pindolol, Bisoprolol, Esmolol, Sotalol, Betaxolol;
  • lijekovi za detoksikaciju - Agri, Milife, Metadoxil, Ringer laktat, Ringer.

Hirurška intervencija

Kirurško liječenje uključuje gotovo potpuno uklanjanje štitne žlijezde (tireoidektomija), nakon čega započinje postoperativni hipotireoza. Nedostatak hormona štitnjače možete nadoknaditi uz pomoć lijekova koji mogu spriječiti povratak bolesti. Glavne kliničke preporuke za operaciju su:

  • teške alergijske reakcije na određene lijekove;
  • trajno nizak broj bijelih krvnih stanica tijekom konzervativnog liječenja;
  • Preveliki difuzno-nodularni toksični gušter;
  • poremećaji kardiovaskularnog sustava;
  • izražen endemični učinak.

Kirurgija je moguća samo nakon dijagnoze i hormonske nadoknade lijekovima. Tiroidektomija se izvodi pod općom anestezijom. Lokalna anestezija koristi se za isključenje oštećenja ponavljajućih živaca..

Alternativna terapija za dom

Kod kuće je liječenje temeljne bolesti štitnjače prihvatljivo, ali samo-lijek može biti neučinkovit, pa čak i opasan po život. Prije početka liječenja kod kuće, u svakom slučaju, potrebno je proći cijeli kompleks pregleda i strogo poštivati ​​kliničke preporuke liječnika..

ishrana

Zbog difuznog toksičnog guša, ljudsko tijelo vrlo brzo gubi potrebne rezerve fosfora, ugljikohidrata, kalija, masnog tkiva, kalcija i drugih važnih komponenti. S ovom bolešću opaža se jasna promjena u metabolizmu, pa tijelu je potreban unos korisnih tvari. Način prehrane pacijenata treba pojačati. Dijeta sastavlja pojedinačno nutricionista. Potrebno je uravnoteženo povećanje svih glavnih hranjivih sastojaka - proteina, ugljikohidrata i masti.

Popis najkorisnijih proizvoda za difuzni toksični gušter uključuje: morsku ribu, mliječne proizvode, jetru, plodove mora, povrće i voće. Također je potrebno uzeti poseban kompleks vitamina. Zbog patologije osoba ima prekomjernu ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava, stoga je potrebno napustiti jake juhe, čaj, kavu itd. Hrana koju pacijenti mogu jesti uključuje:

  • riža, heljda i zobena kaša;
  • povrće: kuhani krumpir, mrkva, rajčica, luk, češnjak;
  • meso i riba najbolje je konzumirati u kuhanom ili pirjanom obliku. Meso mora biti odabrano s niskim udjelom masti: piletina, zec, nutrija, teletina;
  • žumanjci;
  • bobice i voće: jagode, agrumi, divlje jagode, jabuke, ananas, banane.

Ovi proizvodi pomoći će ojačati tijelo, mišićno tkivo, poboljšati rad srčanog mišića i napuniti količinu glikogena u jetri..

S Basicovom bolešću ne možete jesti takve proizvode:

  • pekarski proizvodi od bijelog brašna;
  • šećer;
  • jak čaj i kava;
  • alkohol;
  • poluproizvodi, konzerviranje;
  • visoko gazirana pića;
  • grašak, grah, grah, leća;
  • rotkvica, repa;
  • gljive.

Svi gore navedeni proizvodi iritiraju crijevnu sluznicu, što uvelike ometa rad želuca. Također biste trebali potpuno prestati pušiti..

Obroke treba podijeliti na pet puta dnevno, porcije ne bi trebale biti velike.

Narodni lijekovi

Difuzijski toksični gušter moguće je izliječiti uz pomoć alternativnih metoda, međutim, sve se mora dogovoriti s liječnikom koji prolazi. Za liječenje narodnim lijekovima bolesti koriste se sljedeći recepti:

  1. Bijela krvopija. 10 grama suhe biljke prelijte čašom kipuće vode i ostavite da se u termosu ukuhaju noć. Pijte dekociju u pola čaše tri puta dnevno 30 minuta prije jela. Postupno, doziranje bi se trebalo povećati na punu čašu. Tijek liječenja je 10 mjeseci;
  2. Tinktura matičnjaka. Pomaže u smirivanju središnjeg živčanog sustava. Možete kupiti lijek u ljekarni, ali i napraviti ga kod kuće: 15 grama suhog lišća matičnjaka prelijte čašom kipuće vode. Ostaviti da inzistira 15 minuta Procijediti, filtrirati i uzimati 1 žlicu tri puta dnevno.
  3. Orasi. 300 grama orašastih pregrada sipati 1 litru alkohola (60%). Stavite na tamno mjesto dva tjedna. Filtrirati infuziju i piti žličicu tri puta dnevno 20 minuta prije jela. Tečaj je 3 tjedna;
  4. Dekocija koktelbura. 2 žlice trave sipati 500 ml kipuće vode, ostaviti da se ukuha 30 minuta. Nakon filtriranja i uzimanja 1 žlica 6 puta dnevno;
  5. Prah morske trave. Uzimajte tri puta dnevno 25 minuta prije jela. Trajanje tečaja 1 mjesec.

Fizičke vježbe

Bazedova bolest štitnjače oštećuje čvrstoću kostiju. Za potporu mišićno-koštanog sustava preporučuju se posebne fizičke vježbe. Potrebno je izbjegavati teške i oštre fizičke napore. Joga i meditacija su najprikladniji. Ni u kojem slučaju ne smijete uzimati sumporovodik, sunčane i morske kupke.

prevencija

Za prevenciju bolesti potrebno je jednom mjesečno odrediti razinu trombocita i leukocita. Kako bi se spriječili teški oblici bolesti, preporučuje se praćenje u klinici. Ako se ne liječi, može se razviti ozbiljna komplikacija Bazedovljeve bolesti - tirotoksična kriza ili koma. Ova komplikacija može biti kobna..

Jedna od preventivnih mjera je provođenje opće terapije jačanja i rehabilitacija upalnih žarišta - uklanjanje svih mogućih infekcija. Pacijent treba poštivati ​​higijenski režim, nositi se sa stresom i voditi zdrav način života.

Prognoza

Prognoza bolesti u nedostatku ili nedostatku liječenja izuzetno je nepovoljna, jer patologija postupno dovodi do kardiovaskularnog zatajenja, atrijske fibrilacije i iscrpljenosti tijela. Ako se rad štitnjače normalizirao nakon adekvatnog liječenja, tada je prognoza povoljna. Kod mnogih bolesnika kardiomegalija postaje regresivna i sinusni ritam se vraća..

Difuzna tirotoksikoza guba

Naslov ICD-10: E05.0

Sadržaj

Definicija i opće informacije (uključujući epidemiologiju) [uredi]

Difuzni otrovni gušter (Gravesova bolest)

Više od 80% slučajeva tirotoksikoze uzrokovano je difuznim toksičnim gužvama..

Etiologija i patogeneza [uredi]

Pojava autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču u serumu karakteristična je za ovu organski specifičnu autoimunu bolest. Ova autoantitijela se vežu na TSH receptore na tirocitima i potiču izlučivanje hormona štitnjače. Stoga je težina tirotoksikoze proporcionalna titru autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču. Mehanizam stvaranja autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču nije u potpunosti razjašnjen. S difuznim toksičnim gužvom u serumu otkrivaju se autoantitijela na druge štitnjačne antigene, posebno mikrosomske antigene. Difuzna toksična guša je obiteljska bolest. Genetska sklonost difuznom toksičnom guđi određena je prisutnošću određenih HLA alela. U bolesnika bijele rase HLA-B8 se otkriva s visokom frekvencijom, u domorodačkih stanovnika Azije - HLA-Bw35.

Kliničke manifestacije [uredi]

Tirotoksikoza s difuznim gušterom: Dijagnoza [uredi]

Ako se sumnja na tireotoksikozu, ispitivanje uključuje dvije faze: potvrđivanje tireotoksikoze (procjena rada štitnjače) i otkrivanje uzroka.

Procjena funkcije štitnjače

1. Općenito T4 i besplatno T4 (izračunato besplatno T4) povećao se kod gotovo svih bolesnika s tirotoksikozom.

2. Općenito T3 i besplatno T3 (izračunato besplatno T3) također su povišene. U manje od 5% bolesnika, samo ukupni T3, dok je opći T4 ostaje normalan; takva se stanja nazivaju T3-tireotoksikoza.

3. Bazalna razina TSH je uveliko smanjena ili TSH nije utvrđen. Uzorak s tiroliberinom nije obvezan. Bazalna razina TSH snižena je u 2% starijih osoba s eutiroidizmom. Normalna ili povišena bazalna razina TSH nasuprot povišenim razinama ukupne T4 ili ukupno T3 označava tireotoksikozu uzrokovanu viškom TSH (vidjeti tablicu 29.2).

4. Apsorpcija radioaktivnog joda (123 I ili 131 I) u štitnjači tijekom 4, 6 ili 24 sata kod pacijenata s povećanim izlučivanjem hormona štitnjače povećava se i u slučajevima kada hormoni pasivno iz tkiva žlijezde prelaze u krv (subakutni tiroiditis), smanjen.

5. Supresivni testovi s T3 ili T4. Uz tireotoksikozu, apsorpcija radioaktivnog joda u štitnjači pod utjecajem egzogenih hormona štitnjače (3 mg levotiroksina jedanput unutar ili 75 µg / dan liotironina unutar 8 dana) ne smanjuje se. U posljednje vrijeme ovaj se test rijetko koristi, jer su razvijene vrlo osjetljive metode za određivanje TSH-a i metode za scintigrafiju štitnjače. Test je kontraindiciran kod srčanih bolesti i starijih osoba..

Utvrđivanje uzroka tirotoksikoze

1. Autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču - markeri difuznog toksičnog guša. Kitovi za određivanje ovih autoantitijela pomoću ELISA.

2. Sva autoantitijela TSH receptora (uključujući autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču i štitnjaču) određuju se mjerenjem vezanja IgG iz seruma pacijenata sa TSH receptorima. Ta autoantitijela otkrivaju se u otprilike 75% bolesnika s difuznim toksičnim gužvom. Test za sva autoantitijela na TSH receptore je jednostavniji i jeftiniji od testa za autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču.

3. Antitijela na mikrosomske antigene i jodid peroksidazu specifična su za difuzni toksični gušter (kao i za kronični limfocitni tiroiditis), pa njihovo određivanje pomaže u razlikovanju difuznog toksičnog guša od ostalih uzroka tirotoksikoze.

4. Scintigrafija štitnjače provodi se u bolesnika sa tireotoksikozom i čvorovnim gušterom kako bi se utvrdilo:

i. Postoji li autonomni hiperfunkcijski čvor koji nakuplja sav radioaktivni jod i inhibira funkciju normalnog tkiva štitnjače.

b. Postoji li više čvorova koji akumuliraju jod.

na. Jesu li palpabilni čvorovi hladni (hiperfunkcijsko tkivo nalazi se između čvorova).

Diferencijalna dijagnoza [uredi]

Budući da je najčešći uzrok tirotoksikoze difuzni toksični gušter, svrha diferencijalne dijagnoze je razlikovanje ove patologije od ostalih bolesti koje prate tirotoksikoza. Stoga u diferencijalnoj dijagnozi uzimaju u obzir rezultate laboratorijskih ispitivanja i analiziraju sve pojedinosti kliničke slike bolesti.

Subakutni granulomatozni tiroiditis (vidi također poglavlje 28, str. II.A)

Ovo je rijetka bolest virusne etiologije. Simptomi: nelagoda, vrućica, bol u štitnjači. Bol zrači do ušiju, pri gutanju ili okretanju glave se pojačava. Štitnjača tijekom palpacije je izuzetno bolna, vrlo gusta, čvorna. Upalni proces obično započinje u jednom od režnja štitne žlijezde i postupno zahvaća drugi režanj. ESR je povećan, antitiroidna autoantitijela u pravilu se ne otkrivaju, apsorpcija radioaktivnog joda štitnjačom je oštro smanjena. Početni (tirotoksični) stadij traje nekoliko tjedana. U ovoj fazi može se pojaviti tirotoksikoza zbog oštećenja žlijezda tkiva. Drugi (hipotireoidni) stadij također traje nekoliko tjedana; tada dolazi oporavak. Budući da je tirotoksični stadij kratak, antitiroidni lijekovi se obično ne koriste. Uz tahikardiju može se koristiti propranolol. Bol i nelagoda u štitnjači često se mogu otkloniti aspirinom. Ako se nakon nekoliko dana pacijentovo stanje ne poboljša, propisajte prednizon prema unutra, 30-40 mg / dan. Doza prednizona postupno se smanjuje, a 7.-14. Dan lijek se ukida.

Kronični limfocitni tiroiditis

Uz ovu bolest, tirotoksikoza je vrlo rijetka (u manje od 5% slučajeva) i u pravilu je prolazna. Štitna žlijezda možda uopće nije uvećana ili jako povećana, ali najčešće postoji mali gusti gušter. Pri palpaciji štitnjača je bezbolna. Povećajte ukupni T4 zbog oštećenja tkiva žlijezde. Glavni diferencijalno dijagnostički znakovi kroničnog limfocitnog tiroiditisa i difuznog toksičnog guša:

1. Apsorpcija radioaktivnog joda u štitnjači kod kroničnog limfocitnog tiroiditisa je smanjena, a kod difuznog toksičnog guša.

2. Omjer T3/ T4 s kroničnim limfocitnim tiroiditisom 20: 1.

3. Antitijela na mikrosomske antigene otkrivaju se u 85% bolesnika s kroničnim limfocitnim tiroiditisom, a ne više od 30% bolesnika s difuznim toksičnim gušarom.

4. Suprotno tome, autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču nalaze se uglavnom u difuznom toksičnom guđi..

Subakutni limfocitni tiroiditis s prolaznom tirotoksikozom (vidi također poglavlje 28, str. II.B)

Ova se bolest često razvija nakon porođaja (u takvim se slučajevima naziva subakutni postporođajni tiroiditis). Tirotoksični (početni) stadij subakutnog postporođajnog tiroiditisa traje 4-12 tjedana, ustupajući mjesto hipotireoidnom stadiju koji traje nekoliko mjeseci. Blagi oblik subakutnog postporođajnog tiroiditisa javlja se kod 8% porođajnih žena. U pravilu, bolest završava oporavkom. U 25% žena koje su imale subakutni postporođajni tiroiditis, bolest se ponavlja nakon ponovljenog rođenja. Da bi se uklonili simptomi tireotoksikoze u fazi tirotoksičnosti, propisan je propranolol. Antitiroidni lijekovi se ne koriste.

Gotovo trećina pacijenata hospitaliziranih s akutnom psihozom ima ukupno T4 i besplatno T4 (izračunato besplatno T4) povećan. U polovici bolesnika s povišenim T-om4 povećana i razina T3. Nakon 1-2 tjedna, ti se pokazatelji normaliziraju bez liječenja antitiroidnim lijekovima. Predlaže se da porast razine hormona štitnjače uzrokuje otpuštanje TSH. Međutim, razina TSH tijekom početnog pregleda hospitaliziranih bolesnika s psihozom obično je smanjena ili je na donjoj granici normale. Vjerojatno se razina TSH može povećati u ranim fazama psihoze (prije hospitalizacije). Doista, kod nekih bolesnika s ovisnosti o amfetaminima hospitaliziranim s akutnom psihozom, ne postoji dovoljan pad razine TSH na pozadini povećane razine T4.

Teške bolesti koje nisu štitnjače

Otprilike 1% bolesnika sa BIT-om ima prolazno povećanje razine T4. Dok se oporavljate, razina T4 normalizira. U takvih bolesnika nema kliničkih manifestacija tirotoksikoze. Stoga se vjeruje da povećanje razine T4 kod teških ne-štitnjačinih bolesti nije patognomonični znak tireotoksikoze.

Tirotoksikoza u starijih osoba

U starijih osoba možda nema tipične kliničke slike tireotoksikoze. Uobičajeni simptomi: gubitak težine, slabost, depresija, ravnodušnost prema okolini. 20% starijih bolesnika sa tireotoksikozom nema gušavost. Atrijalna fibrilacija i zatajenje srca primjećuju se u starijih osoba mnogo češće nego kod mladih. Naprotiv, tirotoksikoza s egzoftalmozom ili izolirana Gravesova oftalmopatija rijetko se primjećuje u starosti.

Tirotoksikoza s difuznim golubom: Liječenje [uredi]

A. Liječenje lijekovima

1. Antitiroidni lijekovi. To uključuje prije svega tionamide. Učinkovitost ovih antitiroidnih lijekova potvrđena je s više od 40 godina iskustva s propiltiouracilom i tiamazolom. Ovi lijekovi inhibiraju sintezu hormona štitnjače inhibiranjem jodidne peroksidaze. Pored toga, propiltiouracil (ali nije tiamazol) inhibira perifernu T pretvorbu4 u T3.

i. Doze i načini rada. Uobičajena doza propiltiouracila je 300-600 mg / dan, a tiamazola 30-60 mg / dan. Lijekovi se uzimaju frakcijski, svakih 8 sati. Oba lijeka se nakupljaju u štitnjači. Pokazano je da je frakcijska primjena mnogo učinkovitija od pojedinačnog unosa čitave dnevne doze. Zaboravnim pacijentima propisuje se tiamazol (ali ne propiltiouracil) jednom dnevno. Tiamazol ima dulje djelovanje od propiltiouracila.

b. zapažanje Na početku liječenja pacijente se ispituje najmanje 1 put mjesečno kako bi se procijenila učinkovitost terapije i, ako je potrebno, prilagodila doza. Ako je liječenje uspješno, doza se može smanjiti za 30-50%. Preporučujemo nastavak liječenja 1,5 do 2 godine, jer postoje dokazi da dugotrajna terapija omogućava stabilnu remisiju češće od liječenja koje traje samo nekoliko mjeseci i usmjereno je samo na uklanjanje simptoma tirotoksikoze.

na. Nuspojave. Osip, artralgija, serumska bolest, promjene biokemijskih parametara funkcije jetre, u rijetkim slučajevima, agranulocitoza. S istodobnim zaraznim bolestima preporučuje se odrediti formulu leukocita.

g. Prognoza. Prema našem iskustvu, stabilna remisija nakon liječenja javlja se u oko polovice bolesnika. Relapsi se obično javljaju tijekom prve godine nakon povlačenja antitiroidnih lijekova. Kod nekih bolesnika koji su primali antitiroidne lijekove prije 20-25 godina otkriva se hipotireoza. To ukazuje na mogućnost spontanog uništavanja štitne žlijezde difuznim toksičnim gužvom..

i. Propranolol brzo poboljšava stanje pacijenata blokirajući beta-adrenergičke receptore. Propranolol lagano smanjuje razinu T3, inhibira perifernu transformaciju T4 u T3. Čini se da ovaj učinak propranolola ne posreduje blokadom beta adrenoreceptora. Uobičajena doza propranolola je 20–40 mg oralno svakih 4–8 sati, a doza je odabrana tako da smanjuje broj otkucaja srca u mirovanju na 70–90 min –1. Kako simptomi tireotoksikoze nestaju, doza propranolola se smanjuje, a nakon postizanja eutiroidizma, lijek se otkazuje.

b. Beta-blokatori uklanjaju tahikardiju, znojenje, drhtavicu i tjeskobu. Stoga uzimanje beta blokatora komplicira dijagnozu tireotoksikoze.

na. Ostali beta blokatori nisu učinkovitiji od propranolola. Selektivna beta verzija1-adrenoblokatori (metoprolol) ne snižavaju razinu T3.

Beta blokatori posebno su indicirani za tahikardiju, čak i na pozadini srčanog zatajenja, pod uvjetom da tahikardija nastaje zbog tirotoksikoze, a zatajenje srca zbog tahikardije. Relativna kontraindikacija za uporabu propranolola - KOPB.

D. Tirotoksikoza se ne može liječiti samim beta blokatorima jer ti lijekovi ne normaliziraju rad štitnjače..

3. Ostali lijekovi

i. Natrijeva sol jododne kiseline i jodanonske kiseline. Kontrastna sredstva za rendgenske zrake - natrijeva sol jododne kiseline i jodpanoična kiselina - snažni su inhibitori periferne pretvorbe T4 u T3. Pored toga, tijekom raspada ovih spojeva, jod koji se nalazi u njima apsorbira štitnjača i inhibira izlučivanje hormona štitnjače. Natrijeva sol jododne kiseline u dozi od 1 g dnevno unutar obično uzrokuje oštar pad T3 nakon 24–48 sati samo je nekoliko slučajeva uporabe natrijeve soli jododne kiseline za liječenje tirotoksikoze; u svakom je slučaju liječenje nastavljeno ne više od 3-4 tjedna. Terapija tireotoksikoze derivatima jododne i jodanoične kiseline treba smatrati eksperimentalnom metodom liječenja.

b. Jodidi. Zasićena otopina kalijevog jodida u dozi od 250 mg (5 kapi) 2 puta dnevno ima terapeutski učinak kod većine bolesnika, ali nakon otprilike 10 dana liječenje obično postaje neučinkovito (fenomen "iskliznuća"). Kalijev jodid koristi se uglavnom za pripremu pacijenata za operacije na štitnjači, jer jod uzrokuje zgušnjavanje žlijezde i smanjuje opskrbu krvlju. Kalijev jodid se vrlo rijetko koristi kao sredstvo izbora za dugotrajno liječenje tirotoksikoze. Kada je tireotoksična kriza propisana natrijev jodid iv.

na. Visoke doze glukokortikoida (npr. Deksametazon, 8 mg / dan) inhibiraju lučenje hormona štitnjače i perifernu pretvorbu T4 u T3. Stoga su u teškoj tirotoksikozi indicirani glukokortikoidi 2-4 tjedna.

B. Liječenje radioaktivnim jodom. 131 Koristim se za liječenje tirotoksikoze više od 40 godina. Ova metoda terapije je jednostavna i daje dobre rezultate. Liječenje treba provesti radiolog. Da bi liječenje bilo uspješno, doza 131 I zračenja koju apsorbira žljezdano tkivo treba biti 30-40 Gy. Da bi stvorio ovu dozu, pacijentu je potrebno unijeti 131 I u količini koja treba 2,2-3 MBq 131 I na 1 g težine žlijezda. Neki endokrinolozi koriste velike količine od 131 I (vidjeti pogl. 32, str. XVIII.B). Da bi se izračunala ukupna količina 131 I, određuje se apsorpcija radioaktivnog joda u štitnjači u roku od 24 sata, a težina žlijezde procjenjuje se (prema tablicama ili prema scintigrafskim podacima). Potrebna količina od 131 I obično je 150-370 MBq; ta se količina uzima istovremeno ili frakcijski (2-3 obroka u 2-3 dana). U pravilu, otprilike 6 mjeseci nakon uzimanja 131 I, euthyroidism se obnavlja.

1. Kod nekih bolesnika nakon liječenja sa 131 I javlja se hipotireoza. Budući da se stanje pacijenata naglo pogoršava brzim prijelazom tirotoksikoze u hipotireozu, uz simptome hipotireoze, preporučuje se levotiroksin u uobičajenoj zamjenskoj dozi u razdoblju od 6 mjeseci do 1 godine. Levotiroksin se tada ukida kako bi se provjerilo je li hipotireoza prolazna. Ako se hipotireoza javlja u prvih 6 mjeseci nakon uzimanja 131 I, tada je u oko 25% slučajeva prolazna. Ako se hipotireoza razvije kasnije od jedne godine nakon uzimanja 131 I, gotovo uvijek je perzistentna. Hipotireoza 1 godinu nakon uzimanja 131 I uočava se u oko 10-20% bolesnika; nadalje, rizik od hipotireoze raste 2–4% godišnje, tako da kumulativni rizik od hipotireoze doseže 50%. Dakle, pacijenti nakon liječenja sa 131 trebaju mi ​​stalno praćenje s godišnjom procjenom funkcije štitnjače.

2. Prijem 131 I uzrokuje brzo otpuštanje hormona iz štitne žlijezde. To dovodi do oštrog porasta razine T4 i T3 i pogoršanje simptoma tireotoksikoze kod oko 20% bolesnika, obično na 5. do 10. dan. Stoga za liječenje teške tireotoksikoze preporučujemo sljedeće taktike: postizanje eutiroidizma antitiroidnim lijekovima (tionamidi); 1-2 dana prije uzimanja 131 I, tionamidi treba otkazati kako ne bi ometali apsorpciju 131 I štitnjačom; 2-3 dana nakon uzimanja 131 I, nastavim uzimati tionamide.

3. U 30-50% bolesnika tireotoksikoza se ponavlja 2-6 mjeseci nakon uzimanja 131 I. U takvim slučajevima se ponovo propisuje 131 I. Vrlo je rijetko koristiti 131 I više od 3 puta. U nekih bolesnika liječenje sa 131 I u pravilu je neučinkovito. Uzroci otpornosti tirotoksikoze na 131 I nisu razjašnjeni.

4. Da bi se pojačao učinak 131 I, preporučujemo propisivanje tionamida u razdoblju od 3 do 12 mjeseci nakon liječenja 131 I. Tionamidi se otkazuju kada pacijent i dalje prima male doze ovih lijekova (50 mg / dan propiltiouracila ili 5 mg / dan tiamazola) euthyroidism. Mladim pacijentima ponovno dodijelimo 131 I, ne prije nego za godinu dana, kako bismo postigli puni učinak prve doze i smanjili rizik od hipotireoze nakon opetovane primjene 131 I. Ako prva doza od 131 I ne eliminira tireotoksikozu u sredovječnih i starijih bolesnika s pratećim bolestima, propisujemo ponovljeni unos 131 I nakon 6-8 mjeseci. Zbog kancerogenog učinka gama zračenja, 131 I se obično ne koristi za liječenje tirotoksikoze u djece, adolescenata i mladih. Međutim, posebno kliničko istraživanje koje je trajalo više od 30 godina nije otkrilo porast učestalosti raka štitnjače, leukemije ili poremećaja u razvoju kod djece bolesnika koji su primili 131 I. Stoga se sumnja u uporabu 131 I za liječenje tirotoksikoze u bolesnika mlađih od 35 godina može smatrati nerazumnim..

B. Subtotalna resekcija štitnjače

1. Predoperativna priprema. Subtotalna resekcija koristi se više od 50 godina i smatra se učinkovitim načinom liječenja tireotoksikoze. Operacija se provodi samo na pozadini zadovoljavajućeg zdravlja nakon oporavka kilograma. Stoga, nekoliko mjeseci prije operacije, pacijenti trebaju primati tionamide. Jodidi se dodaju 7-10 dana prije operacije kako bi se smanjila opskrba krvi štitnjačom. Druga metoda pripreme za operaciju je davanje velikih doza beta blokatora (bez tionamida) u kratkom vremenu. Beta-blokatori uklanjaju neke simptome tireotoksikoze (posebno, normaliziraju rad srca), ali ne smanjuju katabolizam. Upotreba samo beta blokatora opravdana je za blagu tireotoksikozu, kao i u slučajevima kada pacijenti ne podnose tionamide.

2. Komplikacije: hipotireoza (otprilike 25%), perzistentnost ili relapsa tirotoksikoze (10%), hipoparatireoidizam (1%), oštećenje rekurentnog živca larinksa (1%), suppuracija rane, keloidni ožiljci. Zbog rizika od komplikacija, operaciju treba izvesti samo u posebnim slučajevima, na primjer, s alergijom na antitiroidne lijekove, odbijanjem pacijenta da uzme 131 I, multinodularnim toksičnim gužvom, koja krši dišne ​​putove ili jednjak, uz istodobni hiperparatiroidizam. Uz to su troškovi operacije mnogo veći od troškova lijekova ili liječenja 131 I.

G. Izbor liječenja. Prema našem mišljenju, najučinkovitiji tretman za mlade i srednjovječne bolesnike je kombinirani tretman lijekovima propiltiouracilom i propranololom. Glavne prednosti ovog pristupa: sposobnost otkazivanja ili izmjene lijekova i očuvanje integriteta štitne žlijezde. Za starije bolesnike i bolesnike s kardiovaskularnim ili drugim popratnim bolestima liječenje 131 I je poželjnije, jer češće omogućava liječenje tirotoksikoze. Glavni nedostatak liječenja 131 I je visoki rizik od naknadne hipotireoze. U Sjedinjenim Državama je liječenje 131 I najčešće liječenje tirotoksikoze. Subtotalna resekcija upotrebljava se samo u posebnim slučajevima opisanima u pogl. 29, p. XVII.B.

D. Liječenje egzoftalmosa - vidjeti pogl. 47, str. VIII.

Prevencija [uredi]

Ostalo [uredi]

Izvori (poveznice) [uredi]

Daljnje čitanje (preporučeno) [uredi]

1. Aiello D, Manni A. Mjerenje tiroglobulina vs. Jod I 131 ukupno: Skeniranje tijela radi praćenja dobro diferenciranog karcinoma štitnjače. Arch Intern Med 150: 437, 1990.

2. Allard RH. Štitna cista. Head vratu Surg 5: 134, 1982.

3. Alter C, Moshang T. Dijagnostička dilema: Goiter. Pediatr Clin North Am 38: 573, 1991.