Liječenje toksičnog guša

Toksični difuzni gušter ili Gravesova bolest je polietiološka bolest koja se razvija kod ljudi koji imaju predispoziciju za nju, zbog nepovoljne nasljednosti. Praćeno je difuznim povećanjem veličine štitnjače s povećanjem koncentracije hormona štitnjače u krvi. Autoimune bolesti, tj. Popraćene agresijom samog tijela protiv štitne žlijezde.

Simptomi toksičnog difuznog guša

Simptomi ove bolesti utječu na gotovo sve tjelesne sustave, jer se brzina metaboličkih reakcija mijenja, metabolizam se značajno ubrzava. Jasni znakovi:

  • uporna razdražljivost;
  • primjećuje se tremor ekstremiteta;
  • palpitacije srca;
  • najočitiji simptom je teški egzoftalmos;

Ovo je jedna od mogućnosti za tireotoksikozu..

Liječenje difuznog toksičnog guša podijeljeno je u tri glavna područja, i to:

  • terapija lijekovima;
  • kirurške intervencije;
  • liječenje radioaktivnim jodom, koje se s oprezom koristi u liječenju ove bolesti kod odraslih.

Terapija lijekovima

Skupina lijekova za liječenje povećane funkcije štitnjače je heterogena i uključuje lijekove koji utječu na različite faze metabolizma štitnjačnih hormona..

Za liječenje su potrebni lijekovi koji inhibiraju stvaranje, izoliranje i pretvaranje T4 u T3 na periferiji, kao i lijekovi koji inhibiraju njihov učinak na ciljne organe..

Lijekovi koji inhibiraju sintezu hormona koji potiču štitnjaču

Tiourea-derivati ​​(tionamidi, tireostatici) su lijekovi koji inhibiraju stvaranje, izlučivanje i perifernu pretvorbu T4 u T3. Mehanizam njihovog djelovanja očituje se u kršenju ciklusa pretvorbe hormona štitnjače. Uz to, imaju umjeren imunosupresivni učinak, što je također važno u liječenju jer je bolest autoimuna.

Glavni lijekovi ove skupine su Merkazolil (Metimazol, Propitsil, Tyrosol). Potrebno je istaknuti lijek ove skupine Propicil. Ima prednosti u liječenju ove bolesti kod trudnica i dojilja, jer nije u stanju prodrijeti u majčino mlijeko i kroz placentarnu barijeru. Osim toga, Propicil je zamijenjen s netolerancijom na Merkazolil.

Pripravci štitnjače su u stanju inhibirati hematopoezu što negativno utječe na rezultate liječenja ove bolesti štitnjače. Stoga je potrebno kontrolirati opće pokazatelje periferne krvi pacijenta s učestalošću od najmanje jednom tjedno.

Lijekovi koji ograničavaju djelovanje hormona štitnjače na ciljne organe

Ova skupina lijekova uključuje beta blokatore. Koriste se isključivo u kombinaciji s tionamidima i nisu prikladni za monoterapiju. Ova skupina lijekova dobro uklanja simptome takve lezije žlijezde, stoga se koriste kao simptomatska terapija. Oni ni na koji način ne utječu na proizvodnju hormona, već samo blokiraju beta receptore ciljnih organa, što smanjuje simptome bolesti (tremor, palpitacije srca, povećana anksioznost).

Glavni predstavnik ove skupine lijekova je Obzidan. Pri povezivanju beta blokatora u procesu liječenja, učinak liječenja tireoostaticima ne treba ocjenjivati ​​brzinom pulsa, jer beta blokatori smanjuju rad srca.

Shema terapije za difuzni toksični gušter

Liječenje difuznog toksičnog guša provodi se u tri stupnja:

  1. Propisana je paralelna primjena tireoostatskih lijekova i lijekova iz skupine beta-blokatora (Obzidan). Njihov zajednički prijem traje najmanje jedan i ne više od dva mjeseca. Doziranje tireostatika je petnaest do dvadeset i pet miligrama dnevno. Obzidan se dozira pojedinačno, ovisno o tjelesnoj težini pacijenta, jedan do dva miligrama po kilogramu dnevno, a uzima se u tri podijeljene doze. Nakon dva tjedna procjenjuje se rezultat kombinirane terapije. Provodi se sveobuhvatna procjena težine simptoma lezije žlijezde. Uz povoljne rezultate, pokušava se smanjiti dozu beta blokatora. Ako se simptom tahikardije vrati opet, tada se vraća prethodna doza i zajedničko liječenje nastavlja se još mjesec dana. Zatim prijeđite na sljedeću fazu liječenja.
  2. Monoterapija štitnjačom. Trajanje ove faze je dva do tri mjeseca. Doza lijeka se ne mijenja. Nadoknađeno stanje postiže se s minimalnom težinom simptoma, tj. Stanja eutiroidizma.
  3. Faza remisije. Provodi se korekcija preostalih simptoma oštećenja štitnjače. Ako je funkcija proizvodnje hormona bila potisnuta tireostaticima do stanja hipotireoze, tada je L-tiroksin propisan zajedno s tireostaticima. Doza tireostatika i dalje se postupno smanjuje, teži na minimumu (7,5 -2,5 mg / dan jednom). U minimalnoj dozi pacijent je tri do četiri godine.

kirurgija

Postoji nekoliko indikacija za ovu metodu liječenja:

  1. Ovo je prisutnost alergijskih reakcija kao odgovor na uporabu tireostatskih lijekova;
  2. ako veličina gušteračke formacije dosegne četvrti stupanj i više;
  3. ako uzimanje tireostatika prati trajno smanjenje razine leukocita u krvi;
  4. ako postoji atrijska fibrilacija, zajedno sa simptomima kardiovaskularnog zatajenja;
  5. izražen gušterski učinak od primjene tireostatskih lijekova.
  6. retrosternalno uređenje goluba;
  7. otrovni guščić kod djevojčica adolescenata 15 i više godina. Ova indikacija povezana je s početkom reproduktivne dobi, a dugotrajna terapija tirostatikom nije prihvatljiva..

Kirurška korekcija veličine štitne žlijezde provodi se u fazi minimalnih manifestacija simptoma, tj. U fazi kompenzacije.

Dodatni lijekovi u postoperativnom razdoblju propisuju se pojedinačno prema indikacijama.

Vrste kirurških intervencija

Operacija uklanjanja štitnjače naziva se tireoidektomija, ali uobičajeno je razlikovati nekoliko njezinih podvrsta.

  • uklanjanje štitnjače;
  • uklanjanje režnja i pregiba između režnja;
  • uklanjanje dijela jednog režnja, najčešće je to gornji ili donji pol;
  • potpuno uklanjanje štitnjače (rijetko);
  • uklanjanje jednog režnja štitne žlijezde u potpunosti + isthmus + uklanjanje dijela drugog režnja.

Štitnjača je teško izvršiti operaciju, jer je teško pratiti koliko tkiva treba ukloniti da bi se dobio optimalan rezultat, pa se često nakon kirurških intervencija razvije hipotireoza.

Postoperativne komplikacije

  • Tijekom operacije nervi grkljana često su oštećeni, što dovodi do pareza grkljana.
  • U blizini štitne žlijezde nalaze se i druge endokrine žlijezde - paratireoidne žlijezde, od kojih se neke mogu slučajno ukloniti tijekom operacije. Potom to prijeti stanju hipoparatireoidizma jer se preživjeli dio paratireoidnih žlijezda ne može nositi s proizvodnjom prave količine hormona.
  • Također, razvoj tirotoksične krize nije neuobičajeno.

Priprema za operaciju

Prije operacije na štitnjači kako bi se spriječile daljnje komplikacije, provode se kratki tečajevi posebnog liječenja. To bi mogao biti:

  • tijek plazmafereze ili velike doze radioaktivnog joda (s netolerancijom na tireostatike) osamdeset dana prije operacije;
  • imenovanje tireoostatskih lijekova, kao i beta blokatora za uklanjanje tahikardije.

Treba imati na umu da 2-3 dana prije određenog dana lijekove koji mogu komplicirati operaciju treba prekinuti, povećavajući krvarenje. To:

  • aspirin;
  • cardiomagnyl;
  • Plavix;
  • varfarin i druga sredstva za razrjeđivanje krvi.

Ako pacijent stalno uzima lijekove ove skupine, o tome mora obavijestiti liječnika..

Prije operacije provodi se potpuni medicinski pregled s potrebnim testovima krvi, urina, skeniranjem i ultrazvukom štitne žlijezde.

Tijekom operacije, pacijent je pod općom anestezijom u stanju dubokog sna. Trajanje tireoidektomije ovisi o volumenu intervencija i u prosjeku traje dva do četiri sata..

Indikacije i kontraindikacije za liječenje radioaktivnim jodom

Ova metoda liječenja koristi se samo kod odraslih, u pedijatrijskoj praksi nije našao njegovu primjenu..

Ova metoda liječenja koristi se za one bolesnike kod kojih je nemoguće provoditi druge režime liječenja. Pacijent bi trebao imati netoleranciju na tireostatske lijekove, relaps bolesti, volumen guše ne više od šezdeset mililitara, nemogućnost operacije.

Takav tretman je apsolutno kontraindiciran:

  • trudna žena
  • žene koje doje dijete;
  • starost do 45 godina;
  • prisutnost oftalmopatije endokrinog podrijetla.

Liječenje radioaktivnim jodom relativno je kontraindicirano kod:

  • sumnja na prisutnost malignosti (prisutnost hladnih čvorova);
  • širenje guša u sternumu;
  • velika količina guše (preko šezdeset mililitara).

Pristup takvim pacijentima je individualan, odluka se donosi kolektivno.

Doza radioaktivnog joda za svakog pacijenta dodjeljuje se pojedinačno.

Liječenje toksičnog guša radioaktivnim jodom

Smisao liječenja je u smanjenju hiperfunkcije štitnjače uz pomoć radioaktivnog joda i time ispravljanju simptoma toksičnog guša.

Pacijent uzima radioaktivni jod u obliku kapsula ili tableta. Jod ima visoki afinitet prema tkivu štitnjače, gdje se prenosi proteinima. Nakon isporuke u stanice žlijezde, jod se koncentrira u njegovim tkivima, uzrokujući uništavanje štitne žlijezde. Oštećeno tkivo se ne obnavlja, već se zamjenjuje razmnožavajućim vezivnim tkivom koje nema funkcionalnu aktivnost..

Prije započinjanja takve terapije, liječnik otkazuje tireostatičke lijekove (merkazolil za sedam dana, a propicil za 14 dana). Ženama se preporučuje napraviti test na trudnoću izravno na dan prve doze lijeka. Nakon primitka pozitivnih rezultata, lijek se poništava. Do kraja drugog ili trećeg tjedna uzimanja radioaktivnog joda simptomi tireotoksikoze značajno se smanjuju. Na kraju prvog tečaja procjenjuje se stanje pacijenta i ako simptomi bolesti počnu ponovno napredovati, propisan je drugi tijek liječenja.

Posljedice liječenja radioaktivnim jodom

Tijekom liječenja lijekovima radioaktivnog joda najčešće pokušavaju postići potpunu regresiju hipertireoze kršenjem njegove funkcije. Funkcionalna sposobnost žlijezde prati se određivanjem razine hormona u pacijentovoj krvi. Važna je koncentracija hormona koji stimulira štitnjaču (TSH) u krvi, kao i razina T4. Analiza ovih hormona ponavlja se svaka tri do četiri mjeseca tijekom prve godine nakon završetka primjene pripravaka radioaktivnog joda..

Hipotireoza u ovom slučaju krajnji je cilj kojem liječnik teži prilikom propisivanja takvog liječenja. Nakon postizanja ovog cilja, pacijentu se propisuje doživotna hormonska nadomjesna terapija L-tiroksinom.

To vam omogućava da održavate kvalitetu života pacijenta uz minimalne neugodnosti..
Ženama reproduktivne dobi preporučuje se preventivni tečaj oralnih kontraceptiva tijekom cijelog tijeka liječenja radioaktivnim jodom kako bi se izbjegla trudnoća.

Dokazano je da je takva terapija sigurna u odnosu na razvoj karcinoma, uspješno se koristi u Rusiji i inozemnim zemljama..

Ponašanje nakon liječenja

Nakon tretmana potrebno je pažljivo poštovati pravila osobne higijene, pazite da četkate zube jer bi moglo doći do kontaminacije usne šupljine lijekom. U tom smislu rijetko se koriste tekući izotopi radioaktivnog joda..

Preporučuje se piti tekućinu više nego inače i češće posjećivati ​​toalet „za male“. Muškarcima se preporučuje mokrenje dok sjede.

Nakon tretmana treba izbjegavati seksualni kontakt tijekom tri tjedna. Supružnicima se savjetuje spavanje u različitim krevetima..

Odjeća tretirana radioaktivnim jodom treba prati odvojeno od odjeće drugih ljudi..

Također je potrebno izbjegavati kontakt s drugim ljudima, posebno s trudnicama i dojećim ženama, u roku od devet dana nakon uzimanja lijeka..

Ako je takvom pacijentu potrebna medicinska pomoć, mora obavijestiti medicinsko osoblje da se liječio radioaktivnim jodom..

Dozvoljeno je planirati trudnoću ne ranije od jedne i pol do dvije godine nakon tretmana, jer će ranije dijete biti u riziku od razvoja tirotoksikoze.

Konzervativno liječenje difuznog toksičnog guša: mogućnosti, problemi, rješenja

Objavljeno u časopisu:

N.A. PETUNIN, dr. Med., Profesor VMA po imenu IH. Sechenova

Poznato je da je liječenje autoimunih bolesti još uvijek neriješen problem. To se u potpunosti odnosi na skupinu endokrinih bolesti autoimune prirode. Oni uključuju dijabetes tipa 1, Addisonovu bolest, autoimuni tiroiditis, difuzni toksični gušter.

Kao što znate, trenutno postoje tri glavne metode liječenja difuznog toksičnog guša. To su konzervativna terapija, kirurško liječenje i liječenje radioaktivnim jodom (2, 4). Budući da niti jedna od nabrojanih metoda nije patogenetska, stav endokrinologa prema njima u različitim zemljama svijeta nije isti (26, 48). To uvelike olakšava činjenica da nijedna metoda liječenja ne jamči potencijalno idealan ishod - održavanje statusa eutiroide.

Glavni problem konzervativnog liječenja difuznog toksičnog gušara je visoka učestalost relapsa nakon prekida liječenja i objektivne poteškoće u predviđanju istih (45). Učestalost remisija nakon 1-2 godine terapije tiamidima kreće se od 13 do 80%, a prema Sjedinjenim Državama je 20-30%. Meng W. i sur. (36) navode povratak nakon liječenja tireostatika u 53-54% bolesnika (razdoblje promatranja nakon liječenja je 1 godina), Lucas i sur. s praćenjem od pet godina, zabilježeno je 60-67% slučajeva recidiva tireotoksikoze (34). Najdulji postotak ponovnih praćenja izvijestili su Volpe i sur. - 35% (51), naj pesimističniji rezultati postigli su Chiovato L., Pinchera A. -70-80% recidiva (21). Dosta optimistična prognoza dana je u jednoj od recenzija Weetmana A.P. (12). On ukazuje da godinu dana nakon postizanja eutiroidizma tireostaticima 40-50% pacijenata razvije dugotrajnu remisiju bolesti koja u 30-40% bolesnika traje 10 i više godina.

U populaciji Moskve, prema retrospektivnoj analizi Odjela za endokrinologiju VMA nazvan IH. Sechenova (voditeljica odjela - II. Dedov), relapsi tireotoksikoze čine 63%, uporni eutiroidizam postignut je u 35% bolesnika, a spontani hipotireoza kod 2% bolesnika (8). Štoviše, pokazano je da se s opetovanim pokušajima propisivanja tireostatskih lijekova stopa očuvanja remisije progresivno smanjuje. Dakle, 78% bolesnika imalo je stabilnu remisiju nakon prvog pokušaja konzervativnog liječenja, 14% nakon drugog pokušaja, 5,5% nakon trećeg pokušaja, a samo 2,5% nakon četvrtog pokušaja (9, 11). Na temelju rezultata, autori zaključuju da je ponovno imenovanje tireostatika očito neprimjereno: šansa za postizanje stabilne remisije na ovaj način je vrlo mala.

Pretpostavlja se da učestalost remisija ovisi o početnoj razini unosa joda, ali to pitanje ostaje diskutabilno (54). Također nije jasno je li remisija povezana s uzimanjem tionamida ili jednostavno odražava prirodni tijek bolesti spontanim imunološkim remisijama. Dakle, u liječenju hipertireoze samo propranololom učestalost remisija iznosila je 31%, to jest, gotovo da se ne razlikuje od one kod primjene tionoida u SAD-u. Autori zaključuju da ovo može ukazivati ​​na razvoj spontanih imunoloških remisija u liječenju s tionamidima.

Međutim, poznato je da postoji hipoteza o imunosupresivnom učinku tireostatičkih lijekova (38). Weetman A.P. povezuje učinkovitost antitiroidnih lijekova ne samo s blokadom štitne peroksidaze, već i s utjecajem na tijek autoimunih procesa u štitnjači (55, 56). Posljednjih godina objavljeno je da antitiroidni lijekovi inhibiraju stvaranje slobodnih radikala na stanicama koje prezentiraju antigen i tako smanjuju aktivnost imunoloških procesa. I metimazol i propiltiouracil inhibiraju oslobađanje prostoglandina E7, i1-interleukin i interleukin-6 iz stanica štitnjače. Smatra se da smanjenje sadržaja upalnih medijatora smanjuje limfnu infiltraciju štitne žlijezde i naknadno stvaranje antitiroidnih protutijela, uključujući i ona koja stimulišu štitnjaču (1, 2, 3). Međutim, stavovi stručnjaka o ovom pitanju kontradiktorni su.

Zanimljivi su rezultati europske multicentrične studije iz 1993. o učinkovitosti različitih doza metimazola u kojoj je sudjelovalo 509 pacijenata s difuznim toksičnim gušterima. Uspoređivana je djelotvornost malih doza metimazola (10-20 mg) i relativno veće (40 mg / dan). Stopa relapsa difuznog toksičnog guša u ove dvije skupine, koja je zabilježena u roku od 12 mjeseci nakon završetka terapije, bila je ista. Reinwein D. i sur. Sugerirali su da se rezultati ne slažu s hipotezom imunosupresivnog učinka tireostatnih lijekova (40). Istodobno, istraživači su izvijestili da šansa za održavanje remisije ovisi o dozi tireostatika koji se koristi. Dakle, u onim slučajevima kada je korištena doza tiamazola 60 mg, u kasnijoj dugotrajnoj remisiji zadržalo se 75% pacijenata, u dozi od 15 mg - samo 42%.

Govoreći o vjerojatnosti održavanja remisije nakon konzervativne terapije, većina autora (5, 39) ističe važnost takvih aspekata kao što su dnevna doza, trajanje statike štitnjače i njihova kombinacija s levotiroksinom. Kao što je već napomenuto gore, što se tiče utjecaja dnevne doze na održavanje remisije tirotoksikoze, mišljenja različitih stručnjaka su kontradiktorna. Mnogi istraživači ukazuju na nepostojanje značajnih razlika u učinkovitosti visokih i niskih doza (6, 35, 40), iako su Bromberg N., Romaldini J.H. i sur. smatraju da je upotreba viših doza održavanja tionamida učinkovitija (42).

Što se tiče trajanja tireostatika, mišljenje većine znanstvenika je isto - terapija lijekovima tijekom 12-18 mjeseci ima prednost u smislu da je nakon njegovog otkazivanja stopa relapsa tirotoksikoze manja nego kod liječenja manje od 12 mjeseci. Kada se proučava literatura o utjecaju trajanja uzimanja tireostatika na ishod konzervativnog liječenja, primjećuje se sljedeći pristup proučavanju ove problematike: obično u dvije skupine bolesnika koji su primali fiksnu dozu metimazola, jedan od njih dulje vrijeme, drugi kratko vrijeme. Nakon određenog razdoblja provodi se kvantitativna usporedba relapsa - remisija. Dakle, Allanic H. et al. (18) U sličnom randomiziranom istraživanju zabilježeno je 78% recidiva tirotoksikoze kod pacijenata koji su uzimali tionamide tijekom 6 mjeseci, a 38% primalo je liječenje 18 mjeseci. Učinkovitost duljeg davanja tireostatika potvrđena je i radovima drugih autora (23, 37, 44). Poznato je da, uzimajući u obzir tu činjenicu, u dječjoj praksi koriste dulje tečajeve tionamidne terapije - do 3-4 godine, a u nedostatku imunološke remisije, duži (13 ) Lippe B.M. (33) izvješćuje da se 2 godine nakon početka terapije tionamidima opaža remisija u 25% slučajeva, a nakon 11 godina - već u 75%. Douglas S. i suradnici (26) vjeruju da ako pacijenti s dugotrajnom terapijom tionamidom imaju potisnutu razinu TSH-a i odbiju radikalne metode liječenja, konzervativnu terapiju ne treba prekinuti, unatoč trajanju prethodnog liječenja. Sličan je stav i Volpe R. (50). U slučaju sumnje na teški kvar, imunološka remisija ne može se očekivati, bez obzira na trajanje liječenja antitiroidnim lijekovima. Ovi bolesnici imaju male šanse za spontanu remisiju i trebaju imatrogeni razaranje štitnjače.

Studija provedena u Brazilu posvećena je procjeni održavanja remisije ovisno o kombinaciji tireostatika i letiroksina. (41). Stopa remisije u bolesnika koji su primali velike doze tionamida (radi sprečavanja simptoma hipotireoze u kombinaciji s levotiroksinom) iznosila je 75%, a kod onih koji su primali male doze monoterapije tionamidom 42%. Autori ovog rada zaključili su da su veće doze djelotvornije. Međutim, rezultati europske studije dovode u sumnju ovaj zaključak. Za razliku od brazilske studije, svi su pacijenti primali levotiroksin istovremeno s tionoidima (40). Učestalost remisija među pacijentima koji su primali metimazol u dnevnoj dozi od 10 i 40 mg pokazalo se potpuno jednakom. Stoga je moguće da je razlog češćih remisija koje su brazilski autori primijetili kod pacijenata koji su primali visoke doze tionamida istodobna primjena levotiroksina.

Studije Hashizume K. i sur. (30), provedene u Japanu početkom 90-ih godina prošlog stoljeća, privukle su pozornost tiroidologa. U jednom od njih, pacijenti s difuznim toksičnim gušterima primali su prvih 6 mjeseci metimazola u dnevnoj dozi od 30 mg. Nakon toga podijeljeni su u dvije skupine: pacijenti prve skupine primali su 10 mg metimazola i 100 µg letiroksina dnevno, a pacijenti druge skupine primali su metimazol i placebo. Liječenje je trajalo godinu dana. Tada je methimazol otkazan, a primjena levotiroksina ili placeba nastavljena je još 3 godine. Tijekom tog razdoblja, u skupini bolesnika koji su primali tiroksin, opažen je recidiv difuznog toksičnog guša kod samo jednog pacijenta (1,7%), dok je u skupini bolesnika koji su primali placebo, recidivi difuznog toksičnog guša kod 34,7% (17 osoba) bolestan. U drugoj studiji, liječenje levotiroksinom nakon metimazola tijekom trudnoće značajno je smanjilo stopu relapsa tirotoksikoze u razdoblju nakon porođaja (4). Do kraja, mehanizam kojim levotiroksin pomaže u održavanju remisije difuznog toksičnog guša nije poznat. U prvom ispitivanju učinak je bio povezan s nižom razinom TSH-a, ali u drugoj nisu uočene razlike u razinama TSH-a u ispitivanoj i kontrolnoj skupini. Već 1970. W.Alexander i suradnici (17) propisivali su trijodtironin pacijentima s tirotoksikozom nakon uzimanja tireostatika i nisu otkrili razlike u učestalosti recidiva. Nekoliko objavljenih studija posljednjih godina također nije uspjelo potvrditi podatke brazilskih i japanskih autora o većoj učestalosti remisija u kombiniranoj terapiji tireotoksikoze (26, 47). Prema grčkim autorima, dodatna upotreba levotiroksina ne samo da se nije smanjila, već je, naprotiv, povećala stopu relapsa, čak i na pozadini malog broja protutijela na TSH receptor (48). U studijama provedenim na populaciji Moskve G.A. Melnichenko i sur. (9, 10), nije bilo značajnog utjecaja levotiroksina na imunosupresivni učinak tionamida. Stopa relapsa u skupini koja je primala i nije primala levotiroksin bila je 67,92%, odnosno 78,56%, respektivno. Mogući razlozi nedosljednosti podataka o učinku levotiroksina uočeni su u visokoj potrošnji joda u Japanu, drugim etničkim razlikama, nejednakom režimu liječenja i drugačijim dizajnom samih studija..

Prilično opsežna literatura posvećena je mogućim markerima stalne remisije u tireostatskoj terapiji. Smatra se da je prisutnost velikog guša i razvoj preferencijalne sekrecije T3 uzrokuje lošu prognozu bolesti. Winsa B. Dahlberg P.A. (58) Headly FJ (31) i drugi autori izvijestili su da je rizik od recidiva u konzervativnoj terapiji veći kod mladih ljudi velike veličine gušava, u početku visoke razine hormona štitnjače, zajedno s HLA-DR3 i DRW3, visoka antitijela koja stimuliraju štitnjaču tijekom liječenja. Moguću ulogu genetskih čimbenika tijekom DTZ-a, uključujući one koji nisu povezani s HLA, ukazuje Weetman A.P. (12, 54). Autori nazivaju nekoliko prognostičkih čimbenika, čije je mišljenje da je prognoza bolesti povoljna u bolesnika s nekompliciranom tirotoksikozom, u početku visokom razinom protutijela na štitnjaču peroksidazu i u bolesnika kojima se štitnjača smanjila tijekom konzervativne terapije (25, 27). Brojni istraživači ne nalaze prognostički značaj razine antitijela na tiroglobulin i tiroperoksidazu (14, 16, 19, 20, 22, 28). Visok omjer T3 do T4 (više od 20), neki autori primjećuju kao nepovoljan prognostički znak (26, 48), istovremeno nisu svi pronašli sličnu ovisnost.

Većina istraživača, s ciljem praćenja učinkovitosti liječenja, predlaže korištenje definicije antitijela koja stimuliraju štitnjaču (20, 30, 32, 57) i rezultate testa s inhibicijom T-sekrecije3 (31). Pokazano je da u osoba s pozitivnim rezultatima ispitivanja s T3 rizik od recidiva je 50% manji nego kod osoba s negativnim rezultatima ovog testa. Hedley A.J. i sur. 1989. pokazalo je da je negativnim testom s trijodtironinom 79% bolesnika dalo recidiv tirotoksikoze, a 72% u prvoj godini promatranja. Uz pozitivan test s T3 recidivi su opaženi samo u 26-44% bolesnika, a u prvoj godini promatranja postotak relapsa bio je značajno niži - 30%. Predlaže se i evaluacija imunološke remisije pomoću uzorka s tireoliberinom, nepostojanja pravilnog porasta TSH i T 3 nakon liječenja tionamidima slab prognostički znak (156). Pored gore navedenih, mnogi se autori (15, 18, 43, 46) odnose na prediktore relapsa: subnormalni nivo TSH u krvnom serumu, "ravnu" krivulju TSH reakcije na primjenu TRH, visoku razinu tiroglobulina uz istodobnu upotrebu L-T4, visoka apsorpcija radioaktivnog joda tijekom upotrebe L-T4, hipoehoičnost tkiva štitnjače ultrazvukom, HLA-D3 alel DQA24. Međutim, na pitanje da nijedan od navedenih markera sam po sebi nije toliko točan da bi se mogao preporučiti u praksi, mišljenje je većine autora isto (12). Prema našem mišljenju, samo skupina čimbenika koji imaju jedan fokus - rizik od razvoja tirotoksikoze - može se koristiti kod određenog pacijenta u odabiru taktike za njegovo liječenje.

Douglas S. (26) vjeruje da se relaps tirotoksikoze obično očituje povećanjem koncentracije T3 ili pad razine TSH u plazmi. Ako bolesnik održava eutiroidno stanje 6 mjeseci nakon ukidanja tionamida, može se pretpostaviti da će se remisija nastaviti i dalje. Kasni recidivi, prema Douglasu S., (26) nalaze se samo u 8-10% takvih bolesnika. To je u skladu s rezultatima G. Melnichenko-a. i dr. (9, 10): 84% relapsa dogodilo se u roku od jedne godine, 12% - od 1 godine do 5 godina, 4% - u razdoblju dužem od 5 godina.

Mogući mehanizmi početka remisije u bolesnika s difuznim toksičnim gužvom mogu se podijeliti u tri mogućnosti:

1. uslijed smanjenja proizvodnje antitijela koja stimuliraju štitnjaču;
2. Autoimuno uništavanje tkiva štitnjače zbog povećane razine protutijela na štitnjaču peroksidazu i teške limfne infiltracije;
3. Pojava antitijela koja blokiraju TSH receptore.

Volpe R. (52) smatra da se prva varijanta remisije može primijetiti samo u bolesnika s relativno blagim poremećajima imunoregulacije. U posljednja dva slučaja, čini se, govorimo o kombinaciji DTZ-a s autoimunim tiroiditisom, a vjerojatni ishod ovih mehanizama je razvoj spontane hipotireoze. Prema literaturi (4, 12, 26, 49), broj takvih bolesnika je 3-5%. S razvojem treće mogućnosti, ovisno o učestalosti titra stimulirajućeg ili blokirajućih imunoglobulina, opažaju se fluktuacije od hiper- do hipotireoze.

Volpe R. (50), jedna od mogućnosti za postizanje imunološke remisije, je uništavanje dovoljnog parenhima štitnjače da se spriječi povratak u liječenju I 131 ili tireoidektomije.

Terapija radioaktivnim jodom široko se koristi u Sjedinjenim Državama i zapadnoj Europi, to je prilično jednostavna, učinkovita i najekonomičnija metoda liječenja difuznim toksičnim gušterima (8, 29). Razumijevanjem sigurnosti radioterapije i sve većim prepoznavanjem pacijenata, prema Wartofsky L. (53), kirurgija kao metoda radikalnog liječenja difuznog toksičnog guša gubi na popularnosti. To se posebno odnosi na SAD, gdje više od 1% američkih tiroidologa preporučuje operativni zahvat. Međutim, u današnjim uvjetima, prema našem mišljenju, prerano je, a možda i nerealno, govoriti o napuštanju kirurške metode liječenja. To je zbog niza razloga. Prvo, broj bolesnika koji se liječe radioaktivnim jodom u našoj zemlji izuzetno je mali (8). To je posljedica objektivnih (nedostatak zdravstvenih ustanova koje provode liječenje I 131) i subjektivnih (oprezan stav i pacijenata i liječnika, velik broj kontraindikacija). Drugo, nitko ne sumnja da veliki gušter (budući da terapija radiojodom u takvim slučajevima može zahtijevati opetovanu primjenu izotopa u roku od nekoliko mjeseci ili godina, kao i rizik od razvoja tiroiditisa s dodatnim povećanjem volumena štitnjače), ne funkcionira „hladno“ Čvor je indikacija za kirurško liječenje (7). S obzirom da se prema histološkom pregledu karcinoma štitnjače, uz histološki pregled karcinoma štitnjače, pratio difuzni toksični gušter u 4,3–5,8% slučajeva, kada se radioaktivnim jodom koristi kao metoda liječenja, takvi slučajevi mogu propustiti. Treće, operacija je također jedina moguća alternativa za trudnice s neučinkovitom tirostatskom terapijom. I konačno, četvrto, trenutno mišljenje o hipotireozi, kao bezopasnoj i lako eliminiranoj posljedici radikalnih metoda liječenja, prolazi kroz kritičku preispitivanje. Nedavna praćena studija pokazala je da se među pacijentima koji su podvrgnuti radiojodnoj terapiji zbog tirotoksikoze smrtnost od kardiovaskularnih bolesti i osteoporoze povećala za 13%, što je možda posljedica neadekvatne nadomjesne terapije hipotireoze. Manja, ali kronična predoziranje preparata hormona štitnjače, a ne praćeni klasičnim kliničkim simptomima, uzrokuje hipertrofiju miokarda, atrijsku fibrilaciju i tromboemboliju. S druge strane, nedovoljna doza hormona štitnjače i subklinička hipotireoza, koja se očituje samo blago povišenom razinom TSH, također značajno povećava rizik od kardiovaskularne smrti.

Kod nas se prednost tradicionalno daje terapiji lijekovima. U idealnom slučaju, liječenje tirotoksikoze trebalo bi ukloniti njegov osnovni uzrok, ali s DTZ-om to nije moguće, jer metode korekcije imunoloških poremećaja, posebno hiperprodukcija antitijela na TSH receptor, još uvijek nisu razvijene..

Trenutno su glavna skupina lijekova koji se koriste u liječenju hipertireoze kod DTZ-a tionamidi: metima-zol, karbimazol, propiltiouracil. Njihov mehanizam djelovanja je da, ulazeći u štitnjaču, suzbijaju djelovanje štitnjače peroksidaze, inhibiraju oksidaciju joda, jodiranje tiroglobulina i kondenzaciju jodtirozina. Kao rezultat toga, sinteza hormona štitnjače prestaje i tirotoksikoza se zaustavlja.

Kao što je gore spomenuto, postoji hipoteza da tionamidi utječu na imunološke promjene koje se razvijaju tijekom DTZ-a. Konkretno, pretpostavlja se da oni utječu na aktivnost i količinu određenih subpopulacija limfocita, smanjuju imunogenost tiroglobulina smanjujući njegovu jodizaciju i smanjuju proizvodnju prostaglandina E2, IL-1, IL-6 i stvaranje proteina toplotnog udara od strane tirocita.

Budući da se karbima-zol gotovo u potpunosti pretvara u metimazol u tijelu, njihovi se učinci podudaraju. Propiltiouracil ima dodatni učinak, inhibirajući pretvorbu T4 u T3 u perifernim tkivima. Međutim, unatoč toj prednosti, metimazol brže normalizira razinu T.4 i T3 u krvnom serumu. To može biti posljedica izraženije aktivnosti metimazola i duljeg trajanja djelovanja. Strukovna škola ima kraće razdoblje djelovanja, što zahtijeva i češće davanje lijeka. Budući da tionamidi ne blokiraju transport jodida i ne inhibiraju oslobađanje hormona iz njihovog skladišta u štitnjači, za nadoknadu tirotoksikoze potrebno je vrijeme i u većini slučajeva treba od 2 do 6 tjedana.

Visoko cijeneći klinički i putomorfološki učinak tiamazola kao glavnog lijeka koji se koristi, istodobno je izuzetno važno naznačiti prisutnost nuspojava koje se javljaju tijekom produljene terapije difuznim toksičnim gužvom. Teški, ali dovoljno rijetki (

Difuzna toksična guša

Difuzni toksični guščić (DTZ, hipertireoza, Graves-Bazedovljeva bolest) je autoimuna bolest koja se razvija kao rezultat proizvodnje antitijela na TSH receptore (rTTG), što se klinički očituje oštećenjem štitnjače (štitnjača) s razvojem sindroma tireotoksikoze. Vrijedno je napomenuti da antitijela proizvedena tijekom DTZ imaju nerazorni učinak na ciljni organ, kao kod drugih autoimunih bolesti, ali stimulirajuće djelovanje.

Ovu je bolest prvi put opisao 1835. Irac Robert James Graves (1797–1853). Gotovo istodobno s njim, 1840. godine, njemački liječnik Karl Adolf von Bazedov (1799.-1854.) Opisao je takozvanu trijadu Merseburga (na ime grada Merseburga u kojem je radio) opaženu kod četvero bolesnika - tahikardiju, egzoftalmos i golub, koji su karakteristični simptomi DTZ-a. Sam Bazedov bolest je opisao egzoftalnom kaheksijom.

KLINIČKA SLIKA:

Prigovori: povećanje štitne žlijezde, povećana razdražljivost, emocionalna labilnost, suzavac, anksioznost, poremećaj sna, žurba, oslabljena pažnja, slabost, česte stolice, menstrualne nepravilnosti, smanjena potencija

Kardiovaskularni sustav: ekstrasistola, trajna ili rjeđa paroksizmalna tahikardija sinusa, atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija) s povećanim rizikom od tromboembolijskih komplikacija, arterijske hipertenzije => distrofija miokarda i zatajenje srca.

Katabolički sindrom: gubitak težine s povećanim apetitom, vruća koža, subfebrilno stanje, pretjerano znojenje, mišićna slabost

Sindrom ektodermalnog poremećaja: lomljivi nokti, krhkost i gubitak kose

Živčani sustav: drhtanje ruku (Marijin simptom) i / ili cijelog tijela (simptom telegrafskog pola), povećani tetivasti refleksi

Oči: neki pacijenti razvijaju endokrinu oftalmopatiju; karakterizira oštećenje mekih tkiva orbite, optičkog živca i pomoćnog aparata očiju (usne žlijezde, rožnica, konjunktiva i očni kapak)

DIJAGNOSTIKA:

LABORATORIJSKI POKAZATELJI (visoka razina slobodnog T4 i slobodnog T3 i niski TSH u krvi). Specifični marker DTZ su antitijela na rTTG.

DTZ = ↓ TSH + ↑ T4 slobodan + ↑ T3 bez + ↑ antitijela na TSH receptore

Ultrazvuk (provodi se za sve bolesnike s tireotoksikozom) određuje volumen i ehostrukturu štitnjače. Normalno, volumen štitnjače kod žena ne bi trebao biti veći od 18 cm 3, kod muškaraca 25 cm 3. Ehogenost žlijezde je srednja, struktura je ujednačena. Ehogenost žlijezde s tireotoksikozom je ravnomjerno smanjena, struktura je heterogena, opskrba krvlju je povećana.

SCINTIGRAFIJA se koristi za određivanje funkcionalne aktivnosti štitne žlijezde i diferencijalnu dijagnozu difuznog i nodularnog toksičnog guša. Najčešće se koristi ispitivanje štitnjače tehnički izotop 99mTc (ima kratak poluživot od 6 sati, što značajno smanjuje dozu zračenja), I 123, rjeđe I 131. Kod DTZ se opaža jednolika raspodjela izotopa. Uz funkcionalnu autonomiju, izotop skuplja mjesto koje aktivno funkcionira, dok je okolno tkivo štitnjače u stanju supresije. Nakupljanjem i raspodjelom izotopa može se prosuditi funkcionalna aktivnost štitne žlijezde, priroda njezinog oštećenja (difuzna ili nodularna), volumen tkiva nakon resekcije ili tiroidektomije, te prisutnost ektopičnog tkiva.

MSCT i MRI pomažu u određivanju veličine i položaja štitne žlijezde, lokacije u odnosu na okolne strukture, kako bi se identificirao pomak ili kompresija traheje i jednjaka.

LIJEČENJE:

Konzervativno (uzimanje antitiroidnih lijekova)

Konzervativno liječenje propisano je za postizanje eutiroidizma prije kirurškog liječenja ili radioiodoterapije, kao i kod određenih skupina bolesnika kao osnovni dugi tijek liječenja, što u nekim slučajevima dovodi do trajne remisije. Prije svega, govorimo o pacijentima s umjerenim porastom volumena štitnjače (do 40 ml). Tiamazol (tirozol, merkazolil) je lijek izbora za sve pacijente koji planiraju konzervativno liječenje DTZ-om, s izuzetkom liječenja DTZ-om u prvom tromjesečju trudnoće, tirotoksične krize i razvoja nuspojava na tiamazolu, kada treba dati prednost propiltiouracilu (PTU, propitsil). U prisutnosti trajnih umjerenih i blagih nuspojava antitiroidne terapije, potrebno je otkazati tireostatike i uputiti pacijenta na radioaktivnu terapiju jodom ili operativni zahvat ili ga prebaciti na drugi antitiroidni lijek ako terapija radioaktivnim jodom ili operacija još nije indicirana.

Ako je tiamazol odabran kao početna terapija za DTZ, tada bi terapija lijekovima trebala trajati oko 12-18 mjeseci, nakon čega se postupno ukida ako pacijent ima normalnu razinu TSH. Prije prekida tireostatske terapije poželjno je odrediti razinu antitijela na rTTG, jer to pomaže u predviđanju ishoda liječenja: pacijenti s niskom razinom protutijela na rTTG imaju veću vjerojatnost da imaju stabilnu remisiju. S pravim liječenjem, stopa recidiva nakon otkazivanja tireostaostata iznosi 70% ili više. Ako pacijent s DTZ nakon odvikavanja od tamazola ponovno razvije tireotoksikozu, potrebno je razmotriti problem terapije radiojodom ili tireoidektomiju.

Dugotrajna konzervativna terapija nije prikladno planirati u bolesnika s teškim komplikacijama tireotoksikoze (atrijska fibrilacija, osteoporoza itd.)

Brz

Uz DTZ, obujam kirurškog liječenja je jedan - ukupna tiroidektomija.

Prije obavljanja tireoidektomije potrebno je postići eutiroidno stanje (normalna razina slobodnog T3, slobodni T4) tijekom terapije tireostaticima.

U postoperativnom razdoblju obvezno je odrediti razinu kalcija, pregled ENT-a od strane liječnika (radi pokretljivosti glasnica). Pripravci levotiroksina (eutirox, L-tiroksin) propisuju se brzinom 1,7 µg / kg težine bolesnika. Odredite razinu TSH treba biti 6-8 tjedana nakon operacije.

Liječenje radioaktivnim jodom (RTT)

RYT u slučaju DTZ provodi se u slučaju relapsa tirotoksikoze nakon ispravno konzervativnog liječenja (kontinuirana terapija tireostatskim lijekovima s potvrđenim eutiroidizmom u trajanju od 12-18 mjeseci), nemogućnosti uzimanja tireostatskih lijekova (leukopenija, alergijske reakcije), nedostatka uvjeta za konzervativno liječenje i praćenja pacijenta.

Cilj radiojodne terapije je uklanjanje tirotoksikoze uništavanjem hiperfunkcionalnog tkiva štitnjače i postizanjem stabilnog stanja hipotireoze.

minusi:

  • Visoki troškovi metode i duljina reda;
  • Volumen štitne žlijezde ne smije biti veći od 40 cm 3;
  • Kontraindicirano u trudnoći, dojenju i endokrinoj oftalmopatiji;
  • Sva tkiva i organi su izloženi zračenju;

Difuzna toksična guša ili Bazedovljeva bolest

Larisa Rakitina o jednoj od najčešćih bolesti štitnjače i mogućnostima liječenja

Rijedak medicinski udžbenik u kojem se spominje štitna žlijezda uspijeva bez fotografije pacijenta s velikim obrazovanjem u vratu i ispupčenim očima - klasični portret osobe koja boluje od difuznog toksičnog guša ili bazedovske bolesti.

Ovo je jedna od najpoznatijih endokrinih bolesti i najčešći uzrok tireotoksikoze. Pogađa 1% svih žena i 0,1% muškaraca [1]. Bazedova bolest, ili Gravesova bolest, ili difuzni toksični gušter (DTZ) autoimuno je specifična bolest koja je uzrokovana hipersekrecijom hormona štitnjače. Izraz "difuzni toksični gušter" prihvaćen je u domaćoj endokrinologiji, naziv "Gravesova bolest" koristi se u engleskom, a "Bazedovljeva bolest" ili "Bazedovljev sindrom" koristi se u njemačkom govornom području..

Ovu je bolest prvi put opisao 1835. Irac Robert James Graves (1797–1853). Gotovo istodobno s njim, 1840. godine, njemački liječnik Karl Adolf von Bazedov (1799.-1854.) Opisao je takozvanu trijadu Merseburga (na ime grada Merseburga u kojem je radio) opaženu kod četvero bolesnika - tahikardiju, egzoftalmos i golub, koji su karakteristični simptomi DTZ-a. Sam Bazedov bolest je opisao egzoftalnom kaheksijom.

Etiologija i patogeneza

Temelj mehanizma razvoja osnovne bolesti je razvoj autoantitijela na receptore plazma membrana stanica štitnjače, bliske receptorima tirotropina. Ta se antitijela nazivaju imunoglobulini koji stimuliraju štitnjaču. Razlog njihova nastanka je nejasan (koliko su nejasni uzroci drugih autoimunih bolesti). Smatra se da okidač može biti mentalna trauma, alergijske reakcije, upalne bolesti, no glavnu ulogu u patogenezi igra prirođeni imunološki nedostatak povezan s nasljednim čimbenicima.

Genetske studije pokazuju da ako jedan od monozigotskih blizanaca pati od Bazedove bolesti, onda za druge rizik od bolesti iznosi 60%; u slučaju dizigotskih parova, taj je rizik samo 9% [4].

Difuzni toksični gušter često se kombinira s drugim autoimunim bolestima [4]. Češće obolijevaju žene mlade i srednje dobi. Zanimljivo je da antitijela proizvedena tijekom DTZ-a imaju stimulirajući, a ne destruktivni učinak na ciljni organ, kao u ostalim autoimunim procesima. Konstantno u stanju povećane aktivnosti štitnjača proizvodi prekomjernu količinu štitnjačnih hormona. U pravilu (ali ne uvijek), to dovodi do njegovog difuznog porasta i razvoja oftalmopatije. Kliničke manifestacije utemeljene bolesti određuju tireotoksikoza - sindrom koji je uzrokovan produljenim povećanjem koncentracije tireoidnih hormona u krvi i tkivima.

Budući da su hormoni štitnjače uključeni u regulaciju funkcija gotovo svih tjelesnih sustava, povećanje koncentracije negativno utječe na mnoge organe i sustave. Općenito, možemo reći da se sa tireotoksikozom ubrzavaju svi metabolički procesi.

Klinička slika u slučaju bazedovoy bolesti: uzroci i simptomi

Endokrinolozi znaju da se dijagnoza bolesti štitne žlijezde može postaviti, kako kažu, "s vrata", odnosno po izgledu i ponašanju pacijenta, načinom na koji je ušao i govorio. Ljudi s osnovnom bolešću u pravilu izgledaju prilično karakteristično: emocionalno su labilni, anksiozni, vrlo pokretni i nemirni. Karakteriziraju ih osjetljivost i suzavac, skloni su depresiji (međutim, mogu biti euforični). Ti su pacijenti obično mršavi, s vrućom i vlažnom kožom, uvijek su vrući. Oči im uvijek blistaju neprirodno, često egzoftalmi različite težine.

Na pregledu pokazuju tahikardiju i u većini slučajeva difuzno povećanje štitne žlijezde, što se naziva gušavost. Ako je vrat tanak, vidljiv je okom. Na palpaciji željeza, bezbolna, meka elastična konzistencija. Pored ovih najčešćih simptoma, koje je opisao Karl Bazedov, postoje i mnogi drugi koji dolaze do izražaja tijekom detaljnijeg pregleda.

1. Štetni učinak viška hormona štitnjače na kardiovaskularni sustav dovodi do pojave ekstrasistole, stalne ili rjeđe paroksizmalne sinusne tahikardije, atrijske fibrilacije, sistoličke hipertenzije, distrofije miokarda i zatajenja srca..

2. Gubitak kilograma s povećanim apetitom, vrućom kožom, subfebrilnim stanjem, pretjeranim znojenjem, slabošću mišića - manifestacije kataboličkog sindroma.

3. U slučaju oštećenja središnjeg i perifernog živčanog sustava primjećuju se drhtanje prstiju ("Marijin simptom") i cijelog tijela ("simptom telegrafskog pola"), tetiva refleksa povećava se.

4. Kao rezultat djelovanja viška T3 i T4, vegetativna inervacija mišića očne jabučice i gornjeg kapka je poremećena i razvijaju se očni simptomi, koji su opisani u više od 50. Najčešće se primjećuju simptomi Kochera i Grefa - zaostajanje gornjeg kapka od šarenice kada gledate prema dolje i, prema tome, prema gore.

Očne simptome treba razlikovati od autoimune oftalmopatije - neovisne autoimune bolesti koja se razvija kod polovice bolesnika s DTZ-om, uglavnom kod muškaraca. Uz ovu bolest javljaju se edemi retrobulbarnih vlakana, oslabljena funkcija oculomotornog mišića i egzoftalmo. Dolazi do prekomjernog rasta vezivnog tkiva, a promjene postaju nepovratne, razvijaju se konjuktivitis i keratitis s ulceracijom rožnice, pacijenti slijepe. Oftalmolozi su uključeni u oftalmopatiju. Liječenje se sastoji u održavanju eutiroidnog stanja, propisivanju glukokortikoida i NSAID-a. U nedostatku odgovarajuće terapije, oftalmopatija napreduje. Ako su promjene u paraorbitalnoj regiji već postale nepovratne, oftalmopatija ostaje u pacijenta čak i nakon uklanjanja tirotoksikoze.

5. Moguća je bol u trbuhu, nestabilna stolica i oslabljena funkcija jetre.

6. Postoji sindrom ektodermalnih poremećaja (lomljivi nokti, gubitak kose i lomljiva kosa).

7. Može se primijetiti disfunkcija drugih endokrinih žlijezda. Nadbubrežne žlijezde često pate, kod žena - reproduktivni sustav. Uočene su nepravilnosti menstruacije, smanjena plodnost, hiperprolaktinemija.

8. U malom postotku slučajeva bazne bolesti, pretibialni mijeksem prati zatezanje kože nogu i stopala.

Tirotoksična kriza

Najopasnija komplikacija tirotoksikoze je tireotoksična kriza. Ovo je akutni klinički sindrom u razvoju koji predstavlja kombinaciju tirotoksikoze i tirogene insuficijencije nadbubrežne žlijezde.

Tirotoksična kriza se razvija na pozadini neadekvatne terapije štitnjače nakon kirurških intervencija i kod akutnih ekstra-štitnih bolesti. Uzroci njegove pojave nisu dobro razumljivi. Pacijenti s tirotoksičnom krizom podliježu promatranju i liječenju na odjelu intenzivne njege.

Klinički se tireotoksična kriza očituje oštrim porastom simptoma tirotoksikoze s progresivnim kršenjem funkcija kardiovaskularnog sustava, gastrointestinalnog trakta, središnjeg živčanog sustava, jetre i bubrega. Primjećuju se hipertermija do 40 ° C, tahikardija, depresija svijesti do kome. Tirotoksična koma gotovo uvijek rezultira smrću. Pored toga, često se razvija izuzetno teško ispraviti akutno kardiovaskularno zatajenje, što je najteža komplikacija tireotoksične krize. Smrtnost u tirotoksičnoj krizi doseže 75% [3].

Pacijenti s tirotoksikozom često su vrlo popularni među osobama suprotnog spola, osim ako, naravno, promjene u njihovom izgledu i ponašanju nisu umjerene i nemedicari ih ne doživljavaju kao bolne. Sjećam se kako se pacijentica čiji su simptomi otišli na pozadini uspješnog liječenja požalila da nikad nije imala slušalicu od obožavatelja, ali sada je izgubila sjaj u očima, a s njim i seksualnu privlačnost...

Diferencijalna dijagnoza difuznog toksičnog guša

1. S subkliničkom tireotoksikozom možda nema kliničkih manifestacija, stoga se pri postavljanju takve dijagnoze ne može usredotočiti samo na simptome.

2. Obavezna ako sumnjate na bazedovsku bolest je ispitivanje TSH i hormona štitnjače u krvi. Smanjena razina TSH apsolutni je dijagnostički kriterij. Ne treba zaboraviti da je razina T3 i T4 povišena u slučaju klinički razvijene tirotoksikoze, s subkliničkim oblikom, T3 i T4 mogu biti normalni s niskim TSH. Pored toga, gotovo uvijek se otkriva visoka razina protutijela na TSH receptor i često cirkulirajuća antitijela na štitnjaču peroksidazu i tiroglobulin (AT-TPO i AT-TG)..

3. Ultrazvuk otkriva difuzno povećanje štitne žlijezde. Međutim, podaci ultrazvuka nisu kritični, jer je moguće povećati žlijezdu u drugim uvjetima..

4. Scintigrafijom se otkriva difuzno nakupljanje radiološkog pripravka od strane cijelog tkiva žlijezde.

Diferencijalna dijagnoza provodi se prvenstveno s bolestima i stanjima koja se javljaju kod sindroma tireotoksikoze (cistični klizanje, adenom hipofize koji izlučuje TSH, neki tiroiditis, funkcionirajuće metastaze karcinoma štitnjače), kao i s bolestima kardiovaskularnog sustava, nadbubrežne žlijezde, psihopatije.

Liječenje Bazedove bolesti

Do danas postoje tri načina liječenja difuznog toksičnog gušara štitne žlijezde: tireostatska terapija, radioaktivni jod-131 i kirurško liječenje. Koriste se gotovo 100 godina, a za to vrijeme nisu pronađene druge učinkovite metode liječenja za osobe koje pate od bazedovske bolesti.

1. U slučaju da je bolest Bazedovo otkrivena prvi put, kao i da se postigne eutiroidno stanje prije operacije i radioterapije, propisuju se tireostatski lijekovi. Sada se uglavnom koriste tionamidi, koji blokiraju sintezu i oslobađanje hormona štitnjače - to su tiamazol i propiltiouracil. Thyreostatics su prilično siguran lijek, klinički značajne nuspojave rijetko su primijećene s njihovom primjenom, ali moramo imati na umu da se agranulocitoza može razviti na njihovoj pozadini.

Indikacije za uporabu tireostatika su ograničene. Ima smisla propisati ih za umjerene kliničke manifestacije novo dijagnosticirane tirotoksikoze i u nedostatku komplikacija [5]. Osim toga, tijek liječenja je godinu i pol i ne može ga učiniti svaki pacijent. Tijekom terapije razvija se hipotireoza lijekova i, rezultat toga, štitnjača se kompenzacijski povećava. To zahtijeva imenovanje nadomjesne terapije levotiroksinom kako bi se postigao eutiroidizam. Uz tireostatike, često se propisuju beta blokatori za zaustavljanje manifestacija kardiovaskularnog sustava.

Jasno je da tireostatički lijekovi nemaju nikakav utjecaj na aktivnost imunološkog sustava, drugim riječima, oni ne djeluju na uzrok bolesti, već samo smanjuju negativan učinak viška štitnih hormona na tijelo, odnosno tirotoksikoze. Nakon godinu i pol liječenja, otprilike polovica bolesnika se oporavlja [1, 4]. Pored toga, postoje slučajevi spontanog izlječenja DTZ-a s gotovo nikakvom terapijom (prema različitim izvorima, 2–5% [5]). Dakle, bolest ili odlazi ili zahtijeva radikalno liječenje.

S DTZ-om, stopa izmjene kortikosteroida uvijek raste: povećava se njihova razgradnja i izlučivanje, što rezultira relativnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde koja se pojačava tijekom krize.

Ponekad se na samom početku terapije lijekovima može pretpostaviti o njegovim izgledima i učinkovitosti. Iskustvo pokazuje da su male šanse za izliječenje kod:

  • pacijenti s gutarom velikih veličina;
  • muškarci
  • pacijenti s početno visokom razinom T3 i T4;
  • bolesnici s visokim titrom protutijela na TSH receptor [6].

2. Kirurško liječenje osnovne bolesti sastoji se u krajnjoj subtotalnoj resekciji štitne žlijezde ili čak tireoidektomiji. Svrha operacije je postizanje nepovratnog hipotireoze, pa je stoga propisana doživotna zamjenska terapija levotiroksinom.

3. Tijekom terapije radioaktivnim jodom propisan je jod-131 u terapijskoj aktivnosti od oko 10-15 mCi. Indikacije za liječenje radiojodom ne razlikuju se od indikacija za kirurško liječenje.

Jednom mi se dogodilo da vidim pacijenta koji je, kao rezultat neadekvatne terapije blagom kliničkom tirotoksikozom, oftalmopatiju doveo do gubitka vida u oba oka i nekrotičnih promjena u rožnici. Oftalmolozi su mu šivali kapke, a nisu uspjeli već pri prvom pokušaju - šavovi su eruptirali, egzoftalmos je bio tako izražen.

Jedine kontraindikacije za to su trudnoća i dojenje. Za žene reproduktivne dobi, terapija radioaktivnim jodom provodi se tek nakon ispitivanja trudnoće, a kontracepcija se preporučuje godinu dana nakon liječenja.

Poluvrijeme radioaktivnog joda-131 je samo 8 dana, zračenje se provodi lokalno. Stoga je, zbog neinvazivnosti i sigurnosti, ta metoda čak poželjnija kirurškoj intervenciji, a u razvijenim je zemljama odavno metoda odabira.

Još uvijek imamo popularnije kirurško liječenje. Upotreba radioaktivnog joda skupa je metoda i veliki je red zbog toga, jer u Rusiji postoji samo jedan radiološki centar - u gradu Obninsk, regija Kaluga. Domaći standardi radioaktivne sigurnosti razlikuju se od zapadnih i ne dopuštaju ambulantno liječenje radioiodom. Uz to, pacijenti se često boje riječi "radioaktivni" i kategorički odbijaju takav tretman.

Taktike liječenja bolesnika s bazedovoy bolesti u različitim zemljama i medicinskim školama mogu se značajno razlikovati. Tako, na primjer, u SAD-u u 60% slučajeva novo dijagnosticiranog DTZ-a pacijentima se preporučuje liječenje radioaktivnim jodom [2].

Godinu i pol pacijent uzima tireostatike, nakon čega se u određenim intervalima procjenjuje nivo TSH i hormona štitnjače [5]. Ako ovi pokazatelji ukazuju na nastavak tireotoksikoze, postavlja se pitanje radikalnog liječenja, koje je u Europi vjerojatno radioaktivni jod, a kod nas - kirurgije.

Prognoza

Prognoza u većini slučajeva je povoljna. U slučaju dugotrajnog liječenja lijekovima, a ponekad i u njegovom odsustvu (to je također moguće), pacijenti razvijaju ekstra-štitnjače, najčešće iz kardiovaskularnog sustava. Ali tirotoksikoza prije ili kasnije ustupa mjesto hipotireozi: dugo vremena štitnjača koja funkcionira u pojačanom režimu s vremenom se iscrpljuje, a količina proizvedenih hormona pada ispod normalne.

Dakle, pacijenti koji su primili radikalno liječenje, a uopće ga nisu primili, dolaze do jednog rezultata - hipotireoze. Istina, kvaliteta života drugog u svim godinama postojanja DTZ-a je niska, a prvi, podložan daljnjoj cjeloživotnoj primjeni levotiroksina, živi punim životom.

U domaćoj i zapadnoj terminologiji postoji određena razlika. U zapadnoj literaturi, pojam "hipertireoza" koristi se zajedno s izrazom "tirotoksikoza" i u njegovom sinonimnom značenju. Ruski endokrinolozi nazivaju hipertireoidizmom svako povećanje funkcionalne aktivnosti štitne žlijezde, koje tijekom trudnoće može biti ne samo patološko, već i fiziološko. Tu činjenicu treba uzeti u obzir pri čitanju literature na engleskom jeziku..

Pronašli ste grešku? Odaberite tekst i pritisnite Ctrl + Enter.