Sindrom inzulinske otpornosti na trbuhu

Koji su uzroci pretilosti? Što je uključeno u pojam sindroma otpornog na inzulin? Koji su principi za liječenje trbušne pretilosti? Pretilost je trenutno jedna od najčešćih kroničnih bolesti. Epidemiološka problematika

Koji su uzroci pretilosti?
Što je uključeno u pojam sindroma otpornog na inzulin?
Koji su principi za liječenje pretilosti u trbuhu?

Pretilost je trenutno jedna od najčešćih kroničnih bolesti. Epidemiološke studije pokazuju brzo povećanje broja pretilih bolesnika u svim zemljama. Pretilost (BMI> 30) utječe na 9 do 30% odrasle populacije razvijenih zemalja. Uz tako visoku prevalenciju, pretilost je jedan od glavnih uzroka rane invalidnosti i smrtnosti u bolesnika radne dobi..

Slika 1. Dijeta bogata grubim vlaknima preporučuje se za liječenje trbušne pretilosti.

Gojazni pacijenti imaju povećan rizik od razvoja šećerne bolesti tipa 2 (T2DM), arterijske hipertenzije, kardiovaskularnih bolesti, čija je smrtnost najviša u razvijenim zemljama.

Pretilost je heterogena bolest. Nesumnjivo, pretjerano nakupljanje masnog tkiva u tijelu ne vodi uvijek do razvoja teških popratnih komplikacija. Pitanje odnosa između razvoja pretilosti, rizika od nastanka kardiovaskularnih bolesti i smrtnosti od njih ostaje sporno pitanje..

Ipak, postoji mnogo pacijenata s prekomjernom težinom ili blagom pretilošću s dislipidemijom i drugim metaboličkim poremećajima. To su u pravilu pacijenti s viškom taloga masti uglavnom u trbušnoj regiji. Prema epidemiološkim studijama, ovi pacijenti imaju vrlo visok rizik od razvoja dijabetesa tipa 2, dislipidemije, arterijske hipertenzije, koronarne bolesti srca i drugih manifestacija ateroskleroze.

Rezultati proučavanja odnosa između topografije masnog tkiva i metaboličkih poremećaja omogućili su razmatranje trbušne pretilosti kao neovisnog čimbenika rizika za razvoj dijabetesa tipa 2 i kardiovaskularnih bolesti..

Priroda raspodjele masnog tkiva u tijelu određuje rizik od nastanka metaboličkih komplikacija povezanih s pretilošću, što se mora uzeti u obzir pri ispitivanju pretilih bolesnika.

U kliničkoj praksi koristi se jednostavan antropometrijski pokazatelj omjera opsega struka i opsega kukova (OT / OB) za dijagnozu trbušne pretilosti. Omjer OT / OB u muškaraca> 1,0, u žena> 0,85 ukazuje na nakupljanje masnog tkiva u trbušnoj regiji.

Pomoću CT ili MR snimanja, koje je omogućilo detaljnije proučavanje topografije masnog tkiva u području trbuha, identificirani su podtipovi trbušne pretilosti: potkožni trbušni i visceralni, a pokazalo se da pacijenti s visceralnom vrstom pretilosti imaju najveći rizik od komplikacija. Otkriveno je i da prekomjerno nakupljanje visceralnog masnog tkiva, kako u pretilosti, tako i u normalnoj tjelesnoj težini, prati otpornost na inzulin i hiperinzulinemiju, koji su glavni prediktori razvoja dijabetesa tipa 2. Štoviše, pokazano je da prekomjerno taloženje visceralnog masnog tkiva kombinira s aterogenim profilom lipoproteina., kojeg karakteriziraju: hipertrigliceridemija, porast razine chl-LDL, apolipoprotein-B, porast sitnih gustih čestica LDL-a i smanjenje koncentracije chl-HDL u serumu. Također je popraćen poremećajima sustava koagulacije krvi, koji se očituju sklonošću trombozi.

U pravilu se kod bolesnika s trbušnom pretilošću navedeni poremećaji rano razvijaju i dugo su asimptomatski, mnogo prije kliničke manifestacije dijabetesa tipa 2, arterijske hipertenzije, aterosklerotičnih vaskularnih lezija.

Međutim, ne uvijek inzulinska rezistencija dovodi do razvoja NTG i dijabetesa tipa 2, ali ovi pacijenti imaju vrlo visok rizik od razvoja ateroskleroze. Ako postoji manifestacija dijabetesa tipa 2 u bolesnika s trbušnom pretilošću, ukupni rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti značajno se povećava.

Unatoč činjenici da je identifikacija visceralnog tipa pretilosti najučinkovitija pomoću CT i MR snimanja, visoki troškovi ovih metoda ograničavaju njihovu uporabu u širokoj praksi. No studije su potvrdile usku povezanost između stupnja razvoja visceralnog masnog tkiva i veličine opsega struka (OT). Utvrđeno je da RT od 100 cm posredno ukazuje na takav volumen visceralnog masnog tkiva, u kojem se u pravilu razvijaju metaboličke poremećaji i rizik od nastanka DM 2. Znatno raste, stoga se RT vrijednost može smatrati pouzdanim markerom nakupljanja viška visceralne masti. Mjerenje RT tijekom pregleda pacijenata s pretilošću olakšava razlikovanje pacijenata s visokim rizikom za nastanak dijabetes melitusa 2 i kardiovaskularnih bolesti.

Opseg struka> 100 cm mlađi od 40 godina i> 90 cm u dobi od 40-60 godina i kod muškaraca i kod žena pokazatelj je trbušno-visceralne pretilosti.

Metabolički i klinički poremećaji, koji se temelje na inzulinskoj rezistenciji i kompenzacijskoj hiperinzulinemiji, kombinirani su u konceptu sindroma otpornosti na inzulin, poznatom i kao sindrom X ili metabolički sindrom.

G. Riven je prvi put 1988. godine, predstavljajući opis sindroma otpornog na inzulin, koji je označio kao sindrom X, potvrdio važnost inzulinske rezistencije kao osnove komponenti sindroma. Isprva nije uključio pretilost među obavezne znakove sindroma. Međutim, kasniji radovi autora i drugih istraživača pokazali su tijesnu povezanost trbušne pretilosti, posebice zbog pretjeranog razvoja visceralnog masnog tkiva, sindromom inzulinske rezistencije, te potvrdili odlučujuću ulogu pretilosti u razvoju otpornosti perifernog tkiva na inzulin. Prema Rivenu, oko 25% ljudi bez pretilosti i s normalnom tolerancijom na glukozu, vodeći sjedilački način života, također ima otpornost na inzulin. U pravilu se stanje inzulinske rezistencije u njima kombinira s dislipidemijom, identičnom onom utvrđenom u bolesnika s dijabetesom tipa 2 i povećanim rizikom od razvoja ateroskleroze.

Glavne komponente sindroma inzulinske rezistencije prikazane su na slici 2..

Slika 2. Sindrom otpornosti na inzulin kod trbušne pretilosti

Kao što je već spomenuto, osnova sindroma inzulinske rezistencije kod trbušne pretilosti je inzulinska rezistencija i popratna kompenzacijska hiperinzulinemija. Inzulinska rezistencija definirana je kao smanjenje reakcije tkiva osjetljivih na inzulin na fiziološke koncentracije inzulina. Dokazano je da je inzulinska rezistencija rezultat interakcije genetskih, unutarnjih i vanjskih čimbenika, a među njima su najvažniji unos viška masnoće i nedostatak vježbanja. Osnova otpornosti na inzulin je kršenje recepcijskih i postreceptorskih mehanizama prijenosa inzulinskog signala. Stanični mehanizmi otpornosti na inzulin mogu biti različiti u različitim tkivima. Tako je, na primjer, otkriveno smanjenje broja inzulinskih receptora na adipocitima i u znatno manjem obimu u mišićnim stanicama. Otkriva se smanjenje aktivnosti tirozin kinaze receptora inzulina i u mišićnim i u masnim stanicama. Prekidi u translokaciji intracelularnih transportera glukoze, GLUT-4, u plazma membranu, najizraženiji su u adipocitima. Štoviše, studije pokazuju da se inzulinska rezistencija u pretilosti razvija postupno, prvenstveno u mišićima i jetri. I samo na pozadini nakupljanja velike količine lipida u adipocitima i povećanju njihove veličine, razvija se stanje inzulinske rezistencije u masnom tkivu, što pridonosi daljnjem povećanju inzulinske rezistencije. Zaista, brojna istraživanja pokazuju da se unos glukoze potaknut inzulinom smanjuje s napredovanjem pretilosti. Pomoću metode stezanja, utvrđena je izravna veza između stupnja razvoja trbušno-visceralnog masnog tkiva i jačine otpornosti na inzulin.

Koji patofiziološki mehanizmi uzrokuju tako blisku vezu između inzulinske rezistencije i pretilosti, osobito trbušno-visceralnog tipa? Prije svega, naravno, to su genetski faktori koji utječu kako na razvoj inzulinske rezistencije, tako i na funkcionalnost b-stanica.

Posljednjih godina otkriveno je da samo masno tkivo, koje ima endokrinu i parakrinsku funkciju, izlučuje tvari koje utječu na osjetljivost tkiva na inzulin. Uvećani adipociti izlučuju veliki broj citokina, osobito TNF-a i leptina. TNF-prekida interakciju inzulina i receptora, a također utječe na unutarćelijske transportere glukoze (GLUT-4) u adipocitima i u mišićnom tkivu. Leptin, kao produkt ob gena, izlučuje se isključivo adipocitima. Većina pretilih bolesnika ima hiperleptinemiju. Pretpostavlja se da leptin u jetri može inhibirati djelovanje inzulina, utječući na aktivnost enzima PEPCK, što ograničava brzinu glukoneogeneze, a ima i autokrino djelovanje u masnim stanicama i inhibira transport glukoze stimuliran.

Masno tkivo visceralne regije ima veliku metaboličku aktivnost, u njemu se odvijaju i procesi lipogeneze i lipolize. Među hormonima koji sudjeluju u regulaciji lipolize u masnom tkivu, vodeću ulogu igraju kateholamini i inzulin: kateholamini kroz interakciju s a- i b-adrenergičkim receptorima, inzulin preko specifičnih receptora. Adipociti visceralnog masnog tkiva imaju visoku gustoću b-adrenergičkih receptora, posebno b3-tipa, i relativno nisku gustoću a-adrenergičkih receptora i inzulinskih receptora.

Slika 3. Abdominalna pretilost smatra se neovisnim čimbenikom rizika za razvoj dijabetesa tipa 2 i kardiovaskularnih bolesti.

Intenzivna lipoliza u visceralnim adipocitima dovodi do prekomjernog unosa slobodnih masnih kiselina (FFA) u portalni sustav i jetru, pri čemu je vezanje inzulina na hepatocite narušeno pod utjecajem FFA. Metabolički klirens inzulina u jetri je narušen, što doprinosi razvoju sistemske hiperinzulinemije. Hiperinsulinemija, pak, kršenjem autoregulacije inzulinskih receptora u mišićima povećava inzulinsku rezistenciju. Višak FFA potiče glukoneogenezu, povećavajući proizvodnju glukoze u jetri. FFA su supstrat za sintezu triglicerida, što dovodi do razvoja hipertrigliceridemije. Moguće je da FFA, natječući se sa supstratom u ciklusu glukozno-masnih kiselina, inhibira apsorpciju i iskorištavanje glukoze u mišićima, pridonoseći razvoju hiperglikemije. Hormonski poremećaji povezani s trbušnom pretilošću (oštećena sekrecija kortizola i spolnih steroida) zauzvrat pogoršavaju inzulinsku rezistenciju.

Trenutno sindrom otpornosti na inzulin ima vodeću ulogu u epidemiji dijabetesa tipa 2, metaboličkoj varijanti arterijske hipertenzije i kardiovaskularnih bolesti..

Prema podacima WHO-a, u Europi broj bolesnika sa sindromom otpornim na inzulin koji imaju visoki rizik za razvoj dijabetesa tipa 2 iznosi 40-60 milijuna ljudi. Quebec-ovo kardiovaskularno istraživanje objavljeno 1990. godine potvrdilo je aterogenu prirodu dislipidemije u sindromu otpornosti na inzulin. U uvjetima inzulinske rezistencije dolazi do promjene aktivnosti lipoprotein lipaze i jetrene trigliceridne lipaze, što dovodi do povećanja sinteze i izlučivanja VLDL, kršenja njihovog uklanjanja. Dolazi do povećanja razine lipoproteina bogatih trigliceridima, koncentracije gustih malih čestica LDL i smanjenja HDL kolesterola, povećanja sinteze i izlučivanja apolipoproteina-B. U kršenju metabolizma lipida u trbušnoj pretilosti, od velike je važnosti povećanje postprandijalne razine FFA i triglicerida. Ako normalno, inzulin inhibira otpuštanje FFA iz masnih depoa nakon jela, tada se u uvjetima inzulinske rezistencije ta inhibicija ne javlja, što dovodi do povećanja razine FFA u postprandialnom razdoblju. Inhibicijski učinak inzulina na oslobađanje VLDL u jetri je također smanjen, što rezultira poremećajem ravnoteže između VLDL koji dolazi iz crijeva i VLDL koji izlazi iz jetre. Kršenja metabolizma lipida, zauzvrat, povećavaju stanje inzulinske rezistencije. Tako, na primjer, visoka razina LDL pomaže smanjiti broj inzulinskih receptora.

Posljednjih godina u medicinsku praksu uveden je pojam aterogene metaboličke trijade kod bolesnika s trbušnom pretilošću, koja uključuje: hiperinsulinemiju, hiperlipoproteinemiju-B, visoku razinu malih gustih čestica LDL-a. Dokazano je da kombinacija ovih poremećaja stvara veću vjerojatnost razvoja aterosklerotskih lezija u bolesnika s inzulinskom rezistencijom od poznatih tradicionalnih čimbenika rizika. Označivači ovog trija koji su dostupni kliničaru su veličina opsega struka i razina triglicerida u krvi.

Iako se još uvijek raspravlja o mehanizmima razvoja arterijske hipertenzije u okviru sindroma inzulinske rezistencije, nesumnjivo je da kompleksni učinci inzulinske rezistencije, hiperinzulinemije i poremećaja metabolizma lipida igraju važnu ulogu u mehanizmima povećanja krvnog tlaka u bolesnika s trbušnom pretilošću. Takvi učinci inzulina kao što su stimulacija simpatičkog živčanog sustava, proliferacija stanica glatkih mišića vaskularne stijenke, promjene transmembranskog iona, najvažniji su u razvoju arterijske hipertenzije.

Inzulinska rezistencija i hiperinsulinemija u velikoj mjeri uzrokuju poremećaje sustava zgrušavanja krvi, posebno smanjenje faktora fibrinolize, porast razine PAI-1, što posljednjih godina pridaje veliku važnost u procesima aterogeneze u bolesnika s abdominalnom pretilošću i inzulinske rezistencije..

Dakle, predstavljeni podaci ukazuju na značaj kombiniranih poremećaja opaženih kod bolesnika s trbušnom pretilošću u okviru sindroma inzulinske rezistencije, a to su inzulinska rezistencija, hiperinsulinemija, oslabljena metabolizam glukoze i lipida u razvoju arterijske hipertenzije, DM 2 i ateroskleroze. Stoga je rana dijagnoza i liječenje trbušne pretilosti prije svega prevencija, prevencija ili odgađanje manifestacije dijabetesa tipa 2 i aterosklerotičnih vaskularnih lezija. S tim u vezi važno je provesti dispanzerne preglede stanovništva kako bi se identificirale skupine visokog rizika bolesnika s trbušnom pretilošću, sveobuhvatna procjena njihovog stanja korištenjem suvremenih istraživačkih metoda. Procjena rizika od razvoja komplikacija povezanih s trbušnom pretilošću pomaže pažljivo prikupljenoj obiteljskoj i društvenoj anamnezi da se utvrde pacijenti s nasljednom predispozicijom i životnim značajkama koji određuju razvoj trbušne pretilosti i inzulinske rezistencije. U shemu pregleda pacijenta potrebno je uključiti ne samo antropometrijska mjerenja - BMI, RT, OT / OB, već i određivanje markera sindroma otpornosti na inzulin: trigliceride, apolipoprotein-B i inzulin na brzinu.

Liječenje trbušno-visceralne pretilosti treba usmjeriti ne samo na optimalnu kompenzaciju postojećih metaboličkih poremećaja, već prvenstveno na smanjenje otpornosti na inzulin..

Zbog činjenice da je prekomjerno nakupljanje visceralnog masnog tkiva jedan od glavnih patogenetskih čimbenika u nastanku sindroma otpornosti na inzulin, mjere usmjerene na smanjenje mase trbušno-visceralne masti trebale bi zauzeti vodeće mjesto u složenom liječenju bolesnika: hipokalorična prehrana u kombinaciji s redovitom tjelesnom aktivnošću. Dijeta se izrađuje uzimajući u obzir tjelesnu težinu, dob, spol, razinu tjelesne aktivnosti i prehrambene sklonosti pacijenta. Unos masti ograničen je na 25% dnevnih kalorija, životinjska mast nije veća od 10% ukupne količine masti, kolesterola do 300 mg dnevno. Također se preporučuje ograničiti unos probavljivih ugljikohidrata i unošenje velike količine dijetalnih vlakana u prehranu. Korisna svakodnevna aerobna vježba srednjeg intenziteta. Smanjenje mase visceralnog masnog tkiva u pravilu dovodi do poboljšanja osjetljivosti na inzulin, smanjenja hiperinzulinemije, poboljšanja metabolizma lipida i ugljikohidrata te smanjenja krvnog tlaka. Međutim, zbog korištenja isključivo lijekova koji nisu lijekovi kod bolesnika sa sindromom inzulinske rezistencije i pretilom trbuhu, čak i sa smanjenjem tjelesne težine, nije uvijek moguće nadoknaditi poremećaje metabolizma lipida i ugljikohidrata te smanjiti otpornost na inzulin i hiperinsulinemiju. Stoga je obećavajući pristup liječenju ove skupine bolesnika uključivanje u arsenal lijekova za liječenje lijekovima koji mogu utjecati na inzulinsku rezistenciju.

S tim u vezi, preporučljivo je koristiti lijek iz klase biguanida - metformin (siofor, tvrtka Berlin-Chemie). Brojna istraživanja dokazuju da Siofor poboljšava osjetljivost jetrenih stanica na inzulin i inhibira procese glukoneogeneze i glikogenolize u jetri. Poboljšava osjetljivost mišićnog i masnog tkiva na inzulin. Smanjujući perifernu inzulinsku rezistenciju, apsorpciju glukoze u crijevima, lijek na taj način pomaže smanjiti sistemsku hiperinzulinemiju. Također je otkrivena sposobnost siofora da djeluje na smanjenje lipida i poveća fibrinolitičku aktivnost u krvi. Postoje izvješća o blagotvornom učinku lijeka na krvni tlak. Odsutnost hipoglikemijskog učinka, nizak rizik od laktacidoze i gornja svojstva siofora, kao i blagi anoreksigeni učinak, omogućili su nam početak proučavanja mogućnosti upotrebe lijeka za liječenje bolesnika s abdominalnom pretilošću i sindromom otpornosti na inzulin, s normalnom ili oštećenom tolerancijom na glukozu. Pod našim nadzorom nalazi se 20 bolesnika s trbušnom pretilošću u dobi od 18 do 45 godina, s tjelesnom težinom od 91 do 144 kg, OT> 108 cm, OT / OB> 0,95, kojima je propisan siofor na pozadini hipokalorične prehrane. Prvo 500 mg prije spavanja jednom tjedno radi prilagodbe na lijek, zatim 500 mg ujutro i navečer nakon jela. Lijek nije propisan u prisutnosti hipoksičnih stanja bilo koje etiologije, zlouporabe alkohola, a također i s oštećenom funkcijom jetre i bubrega. U svih bolesnika, prije liječenja i tijekom liječenja (nakon 3 mjeseca), određene su razine triglicerida, kolesterola, chl-LDL, chl-HDL, proveden je standardni oralni test tolerancije na glukozu s određivanjem razine glukoze u plazmi i razine inzulina. Nijedan pacijent nije imao izražene nuspojave. Tijekom prvog tjedna liječenja, tri su pacijenta pokazala blage dispeptičke simptome koji su nestali sami.

Kontrolni pregled obavljen je 3 mjeseca nakon početka liječenja. Početna razina laktata u serumu bila je u prosjeku 1,28 ± 0,67 mmol / L, nakon 3 mjeseca - 1,14 ± 0,28 mmol / L. Tjelesna masa prosječno se smanjila za 4,2%, opseg struka smanjio se za 7,6 cm. Nakon 3 mjeseca terapije sioforom primijećeno je značajno smanjenje triglicerida u krvi s 2,59 ± 1,07 mmol / L na 1,83 ± 1,05 mmol / l, u prosjeku 29,2%. Sadržaj chl-LDL promijenio se s 4,08 + 1,07 mmol / L na 3,17 ± 0,65 mmol / L, tj. Za 21,05% početne razine; serumski aterogeni indeks - u prosjeku od 5,3 do 4,2, razina inzulina nakon posta - od 34,6 do 23,5 MED / ml. Početni sadržaj HDL-C u svih bolesnika bio je na donjoj granici normale, nakon 3 mjeseca liječenja postojala je tendencija povećanja. Tri pacijenta s oslabljenom tolerancijom na glukozu normalizirala su metabolizam ugljikohidrata. Naši rezultati pokazuju da primjena siofora u kratkom vremenu (3 mjeseca) dovodi do značajnog poboljšanja metabolizma lipida, smanjenog lučenja inzulina i oslabljene tolerancije na glukozu do normalizacije metabolizma ugljikohidrata. Stoga je razumno pretpostaviti racionalnost propisivanja lijeka kao preventivnog patogenetskog sredstva za liječenje bolesnika sa sindromom inzulinske rezistencije u abdominalnoj pretilosti. U literaturi se također pojavljuju izvještaji o mogućnosti uporabe lijeka iz skupine tiazolidindiona - troglitazona radi smanjenja inzulinske rezistencije u bolesnika s metaboličkim sindromom sa nasljednom predispozicijom za dijabetes 2. Međutim, nedavne publikacije o toksičnom učinku lijeka na jetru zahtijevaju temeljito proučavanje sigurnosti troglitazona u kliničkoj praksi.

Za bolesnike s teškom dislipidemijom koja se ne može ispraviti dijetalnom terapijom, može se razmotriti pitanje imenovanja lijekova koji snižavaju lipide (skupina statina ili fibrata). No, prije propisivanja ovih lijekova, potrebno je pažljivo izmjeriti izvodljivost cjeloživotnog liječenja pacijenata, mogući rizik od nuspojava i potencijalne koristi liječenja. To se prije svega odnosi na bolesnike sa sindromom otpornosti na inzulin i dislipidemiju bez kliničkih manifestacija aterosklerotskih vaskularnih lezija i visokog rizika od njihovog razvoja.

Pri propisivanju simptomatske terapije - antihipertenzivnim i diuretičkim lijekovima - za bolesnike s trbušnom pretilošću potrebno je uzeti u obzir utjecaj ovih lijekova na metabolizam lipida i ugljikohidrata.

Otpornost na inzulin: simptomi, dijagnoza, dijeta i liječenje

U ovom će se materijalu razmotriti jedan od najvažnijih problema suvremene medicine koji je označen različitim ekvivalentnim izrazima:

  • inzulinska rezistencija;
  • metabolični sindrom;
  • sindrom inzulinske rezistencije;
  • Reaven sindrom.

Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, 40-60 milijuna ljudi pati od metaboličkog sindroma (inzulinske rezistencije) u Europi, svi oni imaju povećan rizik od razvoja dijabetesa tipa 2. U industrijaliziranim zemljama metabolički sindrom podliježe 10-20% stanovništva, a u SAD-u 34% (44% među ljudima starijim od 50 godina). U posljednje vrijeme, prema istraživanjima Američkog udruženja za dijabetes, mladi i adolescenti su sve više izloženi sindromu otpornosti na inzulin..

Masnoća u trbuhu - preduvjet je za razvoj sindroma inzulinske rezistencije

Inzulinska rezistencija - što je to?

Inzulinska rezistencija je smanjenje reakcije tkiva osjetljivih na inzulin na inzulin kada je u krvi dovoljna količina, što dovodi do njegova kroničnog povećanog lučenja u tijelu.

Inzulinska rezistencija je fiziološko stanje u kojem stanice ne reagiraju na uobičajene akcije hormona inzulina. Tijelo proizvodi inzulin, ali stanice u tijelu postaju otporne na inzulin i ne mogu ga učinkovito koristiti, što dovodi do hiperglikemije i dijabetesa.

Inzulinska rezistencija može se temeljiti na oslabljenoj sposobnosti da inhibira proizvodnju glukoze u jetri i / ili potakne unos glukoze u periferna tkiva. Budući da u zdravih ljudi oko 80% glukoze koristi mišiće, može se pretpostaviti da je glavni razlog inzulinske rezistencije oslabljena upotreba glukoze potaknuta inzulinom mišićnim tkivom.

Inzulin je hormon koji snižava šećer u krvi. S hranom glukoza ulazi u tijelo, što, naprotiv, podiže razinu šećera u krvi. Gušterača izlučuje inzulin kao odgovor na unos glukoze. Njegova je zadaća izolirati točno onoliko inzulina koliko je potrebno za održavanje normalne razine šećera. Glukoza u organizmu koristi i skeletni mišić.

Ako imate inzulinsku rezistenciju, tada vaše tijelo ne reagira pravilno na inzulin, zbog čega će vam šećer u krvi biti viši od normalnog. Kao odgovor na to, gušterača je prisiljena izlučiti više inzulina kako bi se spriječilo povećanje šećera u krvi, što rezultira hiperinzulinemijom. Dakle, s inzulinskom rezistencijom, gušterača je prisiljena raditi s nevjerojatnim stresom, što neminovno dovodi do različitih zdravstvenih problema.

Godine 1992. američki endokrinolog Huffner predložio je uporabu termina "sindrom otpornosti na inzulin" kao najtačniji odraz etiologije bolesti. Međutim, do sada su vjerojatnije da će liječnici koristiti izraz "metabolički sindrom".

1989. američki endokrinolog N. Kaplan izdvojio je pretilost kao najvažniji faktor u stvaranju inzulinske rezistencije, a kada je kombinirao pretilost s arterijskom hipertenzijom, dijabetes melitusom i hipertrigliceridemijom, uveo je koncept "smrtonosnog kvarteta".

Otpornost na inzulin genetski je određena, njegov razvoj potiče prekomjerna i visokokalorična prehrana, tjelesna neaktivnost i sjedeći način života, neke bolesti ili upotreba antagonista inzulina. Među osobama s 40% viška idealne tjelesne težine, iskorištenje glukoze smanjuje se za 30-40%.

Simptomi i dijagnoza inzulinske rezistencije

Simptome inzulinske rezistencije teško je dijagnosticirati "okom" - ne možete sami utvrditi imate li rezistenciju na inzulin ili ne. Da biste to učinili, morate uzeti test krvi i provjeriti razinu šećera u krvi.

Osim toga, teško je samostalno odrediti prisutnost ili odsutnost većine ostalih stanja koja dovode do sindroma inzulinske rezistencije (visoki krvni tlak, niska razina „dobrog“ kolesterola i visoki trigliceridi). Stoga, za dijagnosticiranje bolesti, morate se posavjetovati s liječnikom i proći potrebne testove.

Ipak, mogu se razlikovati neki simptomi otpornosti na inzulin, iako mogu signalizirati i druge bolesti:

Godine 1999. Svjetska zdravstvena organizacija usvojila je kriterije za dijagnozu metaboličkog sindroma (inzulinska rezistencija):

Faktor rizika

Dijagnostički kriterij

indeks tjelesne mase> 30 kg / m 2 i / ili omjer opsega struka u odnosu na opseg kuka kod muškaraca> 0,9; kod žena> 0,85. U praksi je to veličina struka> 101,5 cm kod muškaraca i> 90 cm kod žena

Povišeni trigliceridi (hipertrigliceridemija)

trigliceridi> 1,7 mmol / l (150 mg / dl)

Niska razina "dobrog" HDL kolesterola (hipoalfa-kolelesterolemija)

HDL kolesterol 6,7 mmol / L i / ili 2 sata nakon oralnog testa tolerancije na glukozu> 11,1 mmol / L

razina krvnog tlaka ³ 130/85 mm Hg.

izlučivanje albumina u urinu> 20 mg / min ili omjer albumin / kreatinin> 20 mg / g

Indeks tjelesne mase za utvrđivanje rizika inzulinske rezistencije

Indeks tjelesne mase omogućuje vam dijagnosticiranje metaboličkog sindroma ili njegove pozadine. Mjerenje indeksa tjelesne mase omogućuje vam i određivanje stupnja pretilosti i stupnja rizika od kardiovaskularnih komplikacija.

Vrste tjelesne mase

Indeks tjelesne mase (kg / m²)

Rizik od pridruženih bolesti

Manjak tjelesne mase

Indeks tjelesne mase izračunava se formulom:

  • m - tjelesna težina u kilogramima
  • h - visina u metrima,

Na primjer, muška težina = 94 kg, visina = 186 cm. Indeks njegove tjelesne mase u ovom slučaju bit će jednak: BMI = 94: (1,86x1,86) = 27,1.

Fotografija muškarca s metaboličkim sindromom (visina 177 cm, težina 146 kg, BMI: 46 kg / m²

Učinci inzulinske rezistencije

  1. Rizik od kardiovaskularnih bolesti raste. Ateroskleroza se razvija i napreduje 10-20 godina nakon početka tijeka sindroma otpornosti na inzulin, što zauzvrat dovodi do srčanog udara i moždanog udara.
  2. Povećava se rizik od dobivanja dijabetesa tipa 2. Prvi signali ove bolesti očituju se u obliku inzulinske rezistencije. Pacijenti mogu neko vrijeme imati dobre šećere, sve dok su beta stanice gušterače sposobne održavati dovoljno visoku razinu inzulina u krvi da prevladaju inzulinsku rezistenciju. Iscrpljivanje beta stanica dovodi do nemogućnosti izdvajanja dovoljno inzulina za prevladavanje rezistencije, povećanja razine glukoze u plazmi - razvija se hiperglikemija.

Liječenje i dijeta

Ako vam je dijagnosticirana inzulinska rezistencija, možete poduzeti mjere kako biste je izliječili:

  1. Gubitak kilograma Općenito, rješenje problema s prekomjernom težinom je glavni fokus liječenja metaboličkog sindroma, koji se postiže, u pravilu, bez upotrebe lijekova. Potrebno je povećati tjelesnu aktivnost, smanjiti dnevni unos kalorija, početi jesti zdravu i zdravu hranu. Američki liječnici preporučuju najmanje 30 minuta dnevno za bavljenje umjerenom fizičkom aktivnošću (na primjer, brzi hod) barem 5 dana u tjednu.
  2. Počnite nadzirati svoju prehranu. Temelj vaše prehrane trebalo bi biti voće, povrće, cjelovite žitarice, orašasti plodovi, grah, riba, mahunarke i ostalo nemasno meso. Za uravnoteženiju prehranu dijeta se može nadopuniti vitaminima, elementima u tragovima i dodacima prehrani napravljenim na bazi dijetalnih vlakana. Morate smanjiti količinu lako probavljivih ugljikohidrata (šećer, slatkiši, čokolada), njihova količina ne smije prelaziti 30% vašeg ukupnog dnevnog unosa kalorija. Masti bi također trebale biti ograničene na izvore:

Dijagnostički kriteriji SZO za metabolički sindrom - Svjetska zdravstvena organizacija: Izvještaj savjetovanja SZO: Definicija, dijagnoza i klasifikacija dijabetesa melitusa i posljedica Komplikacije. Ženeva, Svjetska zdravstvena organizacija, 1999.

Tvorogova M.G., Yaskova K.N., Mychka V.B., Chazova I.E. Inzulinska rezistencija i metode za njezinu dijagnozu // Ruski kardiološki istraživački i proizvodni kompleks Ministarstva zdravlja Ruske Federacije. M., 2003.

Metabolični sindrom. Uzroci, simptomi i znakovi, dijagnoza i liječenje patologije.

Metabolički sindrom je kompleks promjena povezanih s metaboličkim poremećajima. Hormon inzulin prestaje percipirati stanicama i ne ispunjava svoje funkcije. U tom se slučaju razvija inzulinska rezistencija ili inzulinska neosjetljivost, što dovodi do smanjene apsorpcije glukoze u stanicama, kao i do patoloških promjena u svim sustavima i tkivima.

Danas se, prema 10. međunarodnom klasifikatoru bolesti, metabolički sindrom ne smatra zasebnom bolešću. To je stanje kada tijelo istovremeno pati od četiri bolesti:

  • hipertenzija
  • gojaznost
  • koronarna bolest srca;
  • dijabetes tipa 2.
Ovaj kompleks bolesti toliko je opasan da su ga liječnici nazvali "smrtonosnim kvartetom". Dovodi do vrlo ozbiljnih posljedica: vaskularne ateroskleroze, smanjene potencije i policističnih jajnika, moždanog udara i srčanog udara.

Statistika metaboličkog sindroma.

U razvijenim zemljama, gdje većina stanovništva vodi sjedeći način života, 10-25% ljudi starijih od 30 godina pati od ovih poremećaja. U starijoj dobnoj skupini pokazatelji se povećavaju na 40%. Tako je u Europi broj bolesnika premašio 50 milijuna ljudi. Tijekom sljedećeg četvrt stoljeća, incidencija će se povećati za 50%.

U protekla dva desetljeća broj bolesnika među djecom i adolescentima porastao je na 6,5%. Ova alarmantna statistika povezana je s prehranom s ugljikohidratima..

Metabolički sindrom pogađa uglavnom muškarce. Žene se suočavaju s ovom bolešću tijekom i nakon menopauze. Kod slabijeg spola nakon 50 godina rizik od razvoja metaboličkog sindroma povećava se za 5 puta.

Nažalost, suvremena medicina nije u mogućnosti izliječiti metabolički sindrom. Međutim, postoje dobre vijesti. Većina promjena koja su posljedica metaboličkog sindroma su reverzibilna. Pravilnim liječenjem, pravilnom prehranom i zdravim načinom života dugotrajno pomažu u stabilizaciji stanja.

Uzroci metaboličkog sindroma.

Inzulin u tijelu obavlja mnoge funkcije. Ali njegova je glavna zadaća kontaktirati receptore osjetljive na inzulin koji se nalaze u membrani svake stanice. Nakon toga pokreće se mehanizam transporta glukoze iz međućelijskog prostora u stanicu. Dakle, inzulin "otvara vrata" stanici za glukozu. Ako receptori ne reagiraju na inzulin, tada se sam hormon i glukoza akumuliraju u krvi.

Osnova razvoja metaboličkog sindroma je neosjetljivost na inzulin - inzulinska rezistencija. Ovaj fenomen može biti uzrokovan više razloga..

  1. Genetska predispozicija. Neki ljudi imaju osjetljivost na inzulin na genetskoj razini. Gen, koji je odgovoran za razvoj metaboličkog sindroma, nalazi se na 19. kromosomu. Njegove mutacije mogu dovesti do toga da
    • stanice nemaju receptore za vezanje inzulina;
    • receptori nisu osjetljivi na inzulin;
    • imunološki sustav proizvodi antitijela koja blokiraju receptore osjetljive na inzulin;
    • gušterača proizvodi abnormalni inzulin.

    Postoji teorija da je smanjena osjetljivost na inzulin rezultat evolucije. Ovo svojstvo pomaže tijelu da sigurno preživi glad. Ali u modernih ljudi, kada konzumiraju visokokaloričnu i masnu hranu, kod takvih ljudi razvija se pretilost i metabolički sindrom.
  2. Dijeta bogata masnoćama i ugljikohidratima najvažniji je faktor u razvoju metaboličkog sindroma. Zasićene masne kiseline koje u velikim količinama dolaze sa životinjskim mastima doprinose razvoju pretilosti. Osim toga, masne kiseline uzrokuju promjene u membranama stanica, čineći ih neosjetljivim na djelovanje inzulina. Prekomjerno visokokalorična prehrana dovodi do činjenice da puno glukoze i masnih kiselina ulazi u krv. Njihov višak taloži se u masnim stanicama u potkožnom masnoću, kao i u ostalim tkivima. To dovodi do smanjenja njihove osjetljivosti na inzulin..
  3. Sjedilački način života. Smanjenje tjelesne aktivnosti povlači za sobom smanjenje brzine svih metaboličkih procesa, uključujući raspad i apsorpciju masti. Masne kiseline blokiraju transport glukoze u stanicu i smanjuju osjetljivost njegove membrane na inzulin.
  4. Produljena neliječena arterijska hipertenzija. Izaziva kršenje periferne cirkulacije, što je popraćeno smanjenjem osjetljivosti tkiva na inzulin..
  5. Ovisni o niskokaloričnim dijetama. Ako je kalorični sadržaj dnevne prehrane manji od 300 kcal, to dovodi do nepovratnih metaboličkih poremećaja. Tijelo "štedi" i nakuplja rezerve, što dovodi do povećanog taloženja masti.
  6. Stres. Dugotrajni mentalni stres remeti nervnu regulaciju organa i tkiva. Kao rezultat toga, proizvodnja hormona, uključujući inzulin, i reakcija stanica na njih su poremećeni..
  7. Uzimanje antagonista inzulina:
    • glukagon
    • kortikosteroidi
    • oralni kontraceptivi
    • hormoni štitnjače

    Ovi lijekovi smanjuju unos glukoze u tkiva, što je popraćeno smanjenjem osjetljivosti na inzulin..
  8. Predoziranje inzulina u liječenju dijabetesa. Nepravilno liječenje dovodi do velike količine inzulina u krvi. Zarađuje receptore. U ovom slučaju, inzulinska rezistencija je vrsta zaštitne reakcije tijela od visoke koncentracije inzulina.
  9. Hormonski poremećaji. Masno tkivo je endokrini organ i izlučuje hormone koji smanjuju osjetljivost na inzulin. Štoviše, što je izraženija pretilost, niža je osjetljivost. U žena, s povećanom proizvodnjom testosterona i smanjenim estrogenom, masti se nakupljaju u skladu s "muškim" tipom, razvijaju se krvne žile i razvija arterijska hipertenzija. Smanjenje razine hormona štitnjače s hipotireozom može također uzrokovati porast razine lipida (masti) u krvi i razvoj inzulinske rezistencije.
  10. Promjene povezane s muškarcima. Proizvodnja testosterona opada s godinama, što dovodi do inzulinske rezistencije, pretilosti i hipertenzije..
  11. Apnea u snu. Zadržavanje daha u snu uzrokuje gladovanje mozga kisikom i povećanu proizvodnju hormona rasta. Ova tvar pridonosi neosjetljivosti na inzulin..

Simptomi metaboličkog sindroma

Mehanizam razvoja metaboličkog sindroma

  1. Slaba tjelesna aktivnost i pothranjenost dovode do oslabljene osjetljivosti receptora koji stupaju u interakciju s inzulinom.
  2. Gušterača proizvodi više inzulina kako bi prevladala neosjetljivost stanica i osigurala im glukozu.
  3. Razvija se hiperinzulinemija (višak inzulina u krvi), što dovodi do pretilosti, poremećenog metabolizma lipida i krvožilnog sustava, krvnog tlaka.
  4. Nerazrijeđena glukoza ostaje u krvi - razvija se hiperglikemija. Visoke koncentracije glukoze izvan stanice i niske unutar uzrokuju uništavanje proteina i pojavu slobodnih radikala, koji oštećuju staničnu membranu i uzrokuju njihovo prerano starenje.

Bolest počinje nezapaženo. Ne uzrokuje bol, ali ne postaje i manje opasna.

Subjektivne senzacije u metaboličkom sindromu

  • Napadi lošeg raspoloženja u gladnom stanju. Loš unos glukoze u moždane stanice uzrokuje razdražljivost, napad agresije i loše raspoloženje.
  • Umor. Raspad je uzrokovan činjenicom da unatoč visokom šećeru u krvi, stanice ne primaju glukozu, ostaju bez hrane i izvora energije. Razlog "gladovanja" stanica je u tome što mehanizam koji prenosi glukozu kroz staničnu membranu ne djeluje.
  • Selektivnost u hrani. Meso i povrće ne izazivaju apetit, želim slatkiše. To je zbog činjenice da moždane stanice imaju potrebu za glukozom. Nakon konzumacije ugljikohidrata, raspoloženje se za kratko vrijeme poboljšava. Povrće i proteinska hrana (skuta, jaja, meso) izazivaju pospanost.
  • Napadi brzog otkucaja srca. Povišena razina inzulina ubrzava rad srca i povećava protok krvi iz srca sa svakom kontrakcijom. To u početku dovodi do zadebljanja stijenki lijeve polovice srca, a potom do trošenja mišićne stijenke.
  • Bol u srcu. Depoziti kolesterola u koronarnim žilama uzrokuju poremećaje prehrane na srcu i bol.
  • Glavobolja je povezana sa sužavanjem žila mozga. Kapilarni grč pojavljuje se s porastom krvnog tlaka ili zbog vazokonstrikcije aterosklerotskim plakovima.
  • Mučnina i oslabljena koordinacija uzrokovani su povećanim intrakranijalnim tlakom zbog poremećaja protoka krvi iz mozga.
  • Žeđ i suha usta. To je rezultat inhibicije pljuvačnih žlijezda simpatičkih živaca s velikom koncentracijom inzulina u krvi..
  • Sklonost zatvoru. Pretilost unutarnjih organa i visoka razina inzulina usporavaju crijeva i narušavaju izlučivanje probavnih sokova. Stoga se hrana dugo zadržava u probavnom traktu.
  • Pojačano znojenje, posebno noću, rezultat je inzulinske stimulacije simpatičkog živčanog sustava.
Vanjske manifestacije metaboličkog sindroma
  • Trbušna pretilost, taloženje masti u abdomenu i ramenom pojasu. Pojavljuje se trbuh "piva". Masno tkivo se nakuplja ne samo ispod kože, već i oko unutarnjih organa. To ih ne samo stisne, usložnjava njihov rad, već i igra ulogu endokrinog organa. Masnoća izlučuje tvari koje doprinose pojavi upale, povećanju razine fibrina u krvi, što povećava rizik od stvaranja ugrušaka u krvi. Trbušna pretilost dijagnosticira se ako opseg struka prelazi:
    • kod muškaraca više od 102 cm;
    • žene iznad 88 cm.
  • Crvene mrlje na prsima i vratu. To su znakovi povećanja tlaka povezanih s vazospazmom uzrokovanim viškom inzulina.

    Krvni tlak (bez antihipertenzivnih lijekova)

    • sistolni (gornji) krvni tlak prelazi 130 mm Hg. st.
    • dijastolički (niži) tlak prelazi 85 mm Hg. st.

Laboratorijski simptomi metaboličkog sindroma

Biokemijski testovi krvi kod ljudi s metaboličkim sindromom pokazuju značajna odstupanja od norme.

  1. Trigliceridi su masti bez kolesterola. U bolesnika s metaboličkim sindromom njihov broj prelazi 1,7 mmol / L. Razina triglicerida raste u krvi zbog činjenice da se masti ispuštaju u portalnu venu tijekom unutarnje pretilosti.
  2. Lipoproteini visoke gustoće (HDL) ili "dobar" kolesterol. Koncentracija se smanjuje zbog neadekvatne konzumacije biljnih ulja i sjedilačkog načina života.
    • žene - manje od 1,3 mmol / l
    • muškarci - manje od 1,0 mmol / l
  3. Povećanje kolesterola, lipoproteina niske gustoće (LDL) ili „lošeg” kolesterola iznad 3,0 mmol / L. Velika količina masnih kiselina iz masnog tkiva koje okružuje unutarnje organe ulazi u portalnu venu. Te masne kiseline potiču jetru na sintezu kolesterola..
  4. Razina glukoze u krvi na glavi veća od 5,6-6,1 mmol / L. Stanice u tijelu ne apsorbiraju dobro glukozu, pa su njegove koncentracije u krvi visoke čak i nakon noćnog gladovanja.
  5. Tolerancija na glukozu 75 g glukoze uzima se oralno i nakon 2 sata određuje se razina glukoze u krvi. U zdrave osobe glukoza se apsorbira za to vrijeme i njegova razina se vraća u normalu, ne prelazeći 6,6 mmol / L. S metaboličkim sindromom koncentracija glukoze je 7,8-11,1 mmol / L. To sugerira da se glukoza ne apsorbira u stanicama i ostaje u krvi.
  6. Mokraćna kiselina veća od 415 µmol / L. Njegova razina raste zbog poremećenog metabolizma purina. S metaboličkim sindromom, mokraćna kiselina nastaje tijekom stanične smrti i slabo se izlučuje bubrezima. Ukazuje na pretilost i visok rizik od razvoja gihta..
  7. mikroalbuminurija Pojava proteinskih molekula u urinu ukazuje na promjene u funkcioniranju bubrega uzrokovane dijabetes melitusom ili hipertenzijom. Bubrezi ne filtriraju urin dovoljno dobro, kao rezultat, proteinske molekule upadaju u njega.

Dijagnoza metaboličkog sindroma

Kojem liječniku se obratiti u slučaju problema s viškom kilograma?

Endokrinolozi liječe metabolički sindrom. No s obzirom da se u tijelu pacijenta događaju različite patološke promjene, možda će biti potrebne konzultacije: terapeut, kardiolog, nutricionist.

Po dogovoru s liječnikom (endokrinologom)

Anketa

Na recepciji liječnik prikuplja anamnezu i sastavlja povijest bolesti. Istraživanje pomaže utvrditi što uzrokuje pretilost i razvoj metaboličkog sindroma:

  • životni uvjeti;
  • prehrambene navike, ovisnost o slatkoj i masnoj hrani;
  • koliko je godina imala prekomjernu težinu;
  • da li rodbina pati od pretilosti;
  • prisutnost kardiovaskularnih bolesti;
  • krvni tlak.

Ispitivanje pacijenta
  • Određivanje vrste pretilosti. Kod metaboličkog sindroma masnoća se koncentrira na prednjem trbušnom zidu, deblu, vratu i licu. To je pretilost trbušnog ili muškog tipa. Kod ginoidne ili ženske vrste pretilosti, mast se taloži u donjoj polovici tijela: kukovima i stražnjici.
  • Mjerenje opsega struka. Sljedeći pokazatelji svjedoče o razvoju metaboličkog sindroma:
    • kod muškaraca više od 102 cm;
    • žene iznad 88 cm.

    Ako postoji nasljedna predispozicija, dijagnoza "gojaznosti" postavlja se brzinom od 94 cm odnosno 80 cm.
  • Mjerenje omjera opsega struka i kruga kukova (OT / OB). Njihov omjer ne smije prelaziti
    • u muškaraca više od 1,0;
    • žene iznad 0,8.

    Na primjer, opseg ženskog struka je 85 cm, a kukovi 100 cm. 85/100 = 0,85 - ovaj pokazatelj ukazuje na pretilost i razvoj metaboličkog sindroma.
  • Vaganje i mjerenje rasta. Da biste to učinili, koristite medicinsku vagu i stadiometar.
  • Izračun indeksa tjelesne mase (BMI). Da biste odredili indeks pomoću formule:
BMI = težina (kg) / visina (m) 2

Ako se indeks nalazi u rasponu od 25-30, to ukazuje na prekomjernu težinu. Vrijednosti indeksa iznad 30 označavaju pretilost.

Na primjer, težina žene je 90 kg, visina 160 cm. 90/160 = 35,16, što ukazuje na pretilost.

    Prisutnost strija (strija) na koži. S oštrim povećanjem tjelesne težine, retikularni sloj kože je rastrgan, a male krvne kapilare. Epiderma ostaje netaknuta. Kao rezultat toga, na koži se pojavljuju crvene trake širine 2-5 mm, koje se na kraju popunjavaju vezivnim vlaknima i posvjetljuju.

Laboratorijska dijagnoza metaboličkog sindroma

  • Ukupni kolesterol porastao ≤5,0 mmol / L To je uzrokovano poremećajem metabolizma lipida i nesposobnošću tijela da pravilno apsorbira masti. Visoki kolesterol je povezan s prejedanjem i visokom razinom inzulina..
  • Lipoproteini velike molekularne težine (HDL ili kolesterol visoke gustoće) smanjuju se na manje od 1 mmol / L kod muškaraca i manje od 1,3 mmol / L kod žena. HDL je "dobar" kolesterol. Vrlo je topljiv, stoga se ne taloži na stijenkama krvnih žila i ne uzrokuje aterosklerozu. Visoka koncentracija glukoze i metilglioksala (produkt raspada monosugara) dovodi do uništenja HDL.
  • Koncentracija lipoproteina niske molekularne mase (LDL ili kolesterol niske gustoće) povećana je ≤3,0 mmol / L. "Loš kolesterol" nastaje u uvjetima viška inzulina. Malo je topljiv, stoga se taloži na stijenkama krvnih žila i tvori aterosklerotske plakove..
  • Povišeni su trigliceridi> 1,7 mmol / L. Esteri masnih kiselina koje tijelo koristi za transport masti. U venski sustav ulaze iz masnog tkiva, pa s pretilošću njihova koncentracija raste.
  • Razina glukoze u krvi na glasu> 6,1 mmol / L. Tijelo ne može metabolizirati glukozu i njegova razina ostaje visoka čak i nakon noćnog posta.
  • Povećani inzulin> 6,5 mmol / L Visoka razina ovog hormona gušterače uzrokovana je neosjetljivošću tkiva na inzulin. Povećavajući proizvodnju hormona, tijelo pokušava djelovati na inzulinsko osjetljive receptore stanica i osigurati apsorpciju glukoze.
  • Leptin je porastao> 15-20 ng / ml. Hormon koji proizvodi masno tkivo i uzrokuje otpornost na inzulin. Što više masnog tkiva postoji veća koncentracija ovog hormona.
  • liječenje

    Liječenje lijekovima metaboličkog sindroma

    Liječenje lijekovima metaboličkog sindroma usmjereno je na poboljšanje apsorpcije inzulina, stabiliziranje razine glukoze i normalizaciju metabolizma masti.

    Skupina lijekovaMehanizam liječenjapredstavniciKako koristiti
    Liječenje poremećaja metabolizma lipida
    Hipolipidemični lijekovi (statini i fibrati)Oni smanjuju unutarćelijsku sintezu kolesterola, doprinose uklanjanju "lošeg kolesterola" iz krvotoka. Fibrizira niže razine mokraćne kiseline apsorbirajući njene soli bubrezima.rosuvastatinUzmite 5-10 mg lijeka 1 puta dnevno. Nakon 4 tjedna liječnik procjenjuje razinu kolesterola u krvi i može povećati dozu.
    fenofibratUzmite lijek 2 puta dnevno: 2 kapsule tijekom doručka i 1 kapsula tijekom večere.
    Liječenje otpornosti na inzulin i kontrola glukoze
    Lijekovi za smanjenje otpornosti na inzulinPoboljšajte unos glukoze u stanicu bez poticanja proizvodnje inzulina. Usporite proizvodnju masnih kiselina, ubrzajte pretvorbu glukoze u glikogen. Poboljšava vezanje inzulina na stanične receptore, povećavajući osjetljivost tkiva na njega.metforminDoziranje se određuje ovisno o razini glukoze u krvi od 1-4 tablete. Dnevna doza je podijeljena u 2-3 doze. Jedite nakon obroka.
    Lijekovi za osjetljivost na inzulinLijekovi usporavaju apsorpciju glukoze iz crijeva, smanjuju proizvodnju glukoze u jetri i povećavaju osjetljivost stanica na inzulin. Smanjiti apetit i pomoći u gubitku kilograma.Siofor
    Glucophage
    Početna doza je 500-850 mg 2-3 puta dnevno uz obroke. Nakon 2 tjedna potrebno je prilagoditi dozu uzimajući u obzir razinu glukoze u krvi.
    vitaminiAlfa-lipoinska kiselina regulira jetru, poboljšava metabolizam kolesterola. Poboljšava unos glukoze u skeletne mišiće.Alfa liponUzimajte po 1 tabletu 2-3 puta dnevno tijekom 3-4 tjedna.
    Lijekovi koji normaliziraju metabolizam i krvni tlak
    Inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzinBlokirajte djelovanje enzima koji uzrokuju vazokonstrikciju. Proširite vaskularni lumen, snizite krvni tlak, olakšajte rad srca.kaptoprilLijek se uzima na prazan želudac 3 puta dnevno. Dnevna doza od 25 do 150 mg.
    enalapril0,01 g jednom dnevno, bez obzira na unos hrane.
    Antagonisti kalcija ili blokatori kalcijevih kanalaSnižava krvni tlak, smanjuje potrebu za kisikom srčanog mišića i ujedno poboljšava njegovu prehranu. Imaju slab diuretski učinak..felodipin
    Uzimajte 1 tabletu (5 mg) jednom dnevno. Koristite bez obzira na hranu.
    Liječenje pretilosti
    Inhibitori apsorpcije mastiSmanjite aktivnost probavnih enzima i tako poremetite razgradnju i apsorpciju masti u tankom crijevu.xenicalUzmite jednu kapsulu (120 mg) uz svaki glavni obrok ili najkasnije sat vremena nakon jela.
    orlistatUzimajte 120 mg tijekom glavnog obroka 3 puta dnevno. Ako hrana sadrži malo masti, tada se ne može uzimati orlistat.
    Lijekovi koji djeluju na središnji živčani sustav i suzbijaju apetitOni modeliraju prehrambeno ponašanje, smanjuju potrebu za hranom i smanjuju apetit. Pomaže kod gladi tijekom dijeta.FluoksetinAntidepresiv je propisan 1-3 tablete tijekom dana nakon jela.

    Pažnja! Anorektici (lijekovi koji suzbijaju apetit) ne mogu se koristiti za smanjenje težine u liječenju metaboličkog sindroma. Ovi lijekovi dodatno smanjuju osjetljivost tkiva na inzulin. Anorektici uključuju takve popularne lijekove: fluoksetin, Prozac, Meridia, Reduxin..

    Metabolični sindrom

    Za obnovu metabolizma i povećanje osjetljivosti na inzulin moraju biti ispunjena dva uvjeta:

    • pravilna prehrana s malo ugljikohidrata;
    • umjereno vježbanje.
    Zaustavimo se u svakom od ovih područja..

    Fizički trening za metabolički sindrom.

    Tijekom sporta tijelo sagorijeva zalihe masti. Pored toga, metabolizam se ubrzava, pa čak i u mirovanju tijelo i dalje prerađuje masti u energiju.

    Zahvaljujući treningu, u mozgu se stvaraju hormoni sreće - endorfini. Ove tvari ne samo da poboljšavaju raspoloženje, nego također pomažu u kontroli apetita i smanjuju žudnju za ugljikohidratima. Stoga, kada postoji osjećaj gladi, zdrava proteinska hrana pomaže da se prevlada..

    Dobro raspoloženje i dobro raspoloženje, povećana osjetljivost na inzulin i vitka figura te usporavanje procesa starenja, povećani učinak - bonusi od redovnih sportova.

    Nekoliko pravila koja će vam pomoći da se učinkovitije nosite s pretilošću..

    1. Zabavi se. Odaberite sport koji je najprikladniji za vas. Ako će nastava donijeti radost, tada ne prestajete trenirati.
    2. Trenirajte redovito. Svaki dan odvojite vrijeme za fizičku aktivnost. Morate shvatiti da vaše zdravlje ovisi o disciplini u ovom pitanju. Najbolje se smatra vježbanjem 6 dana u tjednu u trajanju od 60 minuta.
    3. Odaberite pravi sport.
      • Za osobe starije od 50 godina s poremećajima cirkulacije i srčanim bolestima pogodno je planinarenje ili nordijsko skijanje..
      • Za osobe ispod 50 godina opušteno trčanje.
      • Plivanje, vožnja biciklom, skijanje, veslanje u bilo kojoj dobi pomoći će poboljšanju rada srca..
    4. Ne pretjerujte. Trening ne smije biti oslabiti, inače će negativno utjecati na imunitet. Počnite s minimalnim opterećenjem i postupno povećavajte trajanje i intenzitet nastave.
    5. Pazite na svoj puls. Najučinkovitije se masti sagorijevaju frekvencijom od 110-130 otkucaja u minuti. Maksimalni broj otkucaja srca: 220 minus dob u godinama. Na primjer, ako imate 40 godina, tada je za vas već opasan pokazatelj 220-40 = 180 otkucaja u minuti. Prikladno je koristiti monitor za praćenje rada srca za praćenje rada srca tijekom treninga..
    6. Razmislite o kontraindikacijama koje ovise o popratnim bolestima i komplikacijama uzrokovanim metaboličkim sindromom. Preporučuje se suzdržati se od nastave ako:
      • protein koji se nalazi u urinu;
      • krvni tlak je mnogo viši od vaše norme;
      • glukoza u krvi iznad 9,5 mmol / l.
    Mnogi su zainteresirani za pitanje: "Koji su sportovi najučinkovitiji u borbi protiv pretilosti?" Kako biste maksimalno iskoristili svoje vježbe, alternativno anaerobnim i aerobnim vježbama svaki drugi dan..

    Anaerobna tjelovježba ili trening snage (kada mišići rade s nedostatkom kisika) pomažu poboljšati metabolizam i smanjiti otpornost na inzulin povećavajući broj transportera glukoze. Vježbe za snagu čine mišićni reljef uočljivijim, jačaju kosti i zglobove, omogućuju vam da postanete puno jači. Trening snage dobar je za mladiće i žene..

    Vježbe se izvode brzim tempom i zahtijevaju znatan napor. Izazivaju akutnu bol u radnim mišićima. To je zbog činjenice da se mikrofrakture pojavljuju na mišićnim vlaknima, a mliječna kiselina se nakuplja u mišićnom tkivu..

    Vjeruje se da takve vježbe povećavaju osjetljivost na inzulin, ali ih mogu izvoditi samo ljudi sa zdravim srcem. Anaerobne vježbe uključuju:

    • sprinting;
    • plivanje brzim tempom;
    • vožnja biciklom nizbrdo;
    • čučnjevi
    • sklekovi;
    • dizanje utega (trening na simulatorima).
    Vježbe se rade u 3-5 pristupa koji traju ne više od 1,5 minute. Alternativne vježbe za rad različitih mišićnih skupina. Ukupno trajanje lekcije za početnika je 20 minuta. Postupno povećavajte trening na sat vremena..

    Aerobna vježba izvodi se polako s malim ili srednjim intenzitetom. U tom slučaju mišići su dobro opskrbljeni kisikom, a potkožna masnoća se sagorijeva. Aerobne vježbe nazivaju se i kardio vježbanjem, sprečavaju srčane bolesti, poboljšavaju rad pluća i pomažu u borbi protiv stresa. Aerobne vježbe uključuju:

    • aerobik;
    • ples;
    • Ergometar;
    • biciklizam ili bicikl za vježbanje.
    Prvi trening ne smije biti duži od 15 minuta dnevno. Povećajte vrijeme nastave za 5-10 minuta tjedno. Postupno, dostići ćete potrebnu razinu izdržljivosti, a nastava će trajati oko sat vremena. Što duže radite, više masti sagorijeva.

    Lagana opcija treninga. Ako postoje komplikacije u bubrezima (nefropatija) ili u očima (retinopatija), tada koristite lagani kompleks fizičkih vježbi. Ne uzrokuje porast tlaka i ne povećava opterećenje na oboljelim organima. Lagani treningi jačaju zglobove, poboljšavaju koordinaciju i pojačavaju metabolizam.

    Za vrijeme nastave koristite bučice (ili plastične boce s vodom) težine 300-500 g. Izvršite ove vrste vježbi:

    • fleksije i produženja bicepsa;
    • podizanje ruku gore;
    • nagnuti se naprijed;
    • raširivši ruke u stranu u sklonom položaju.
    Svaka vježba se izvodi polako i glatko 3 seta po 10 puta. Odmorite se od 10-15 minuta između setova.
    Zapamtite da što više mišića u vašem tijelu i manje masti to je veća osjetljivost tkiva na inzulin. Stoga, ako izgubite kilograme, manifestacije metaboličkog sindroma bit će minimalne..

    Pravilna prehrana za metabolički sindrom.

    Glavni cilj prehrane za metabolički sindrom je ograničiti unos ugljikohidrata i masti. To će vam pomoći zaustaviti pretilost i postupno gubiti kilograme..

    Moderni nutricionisti protive se postima i niskokaloričnim dijetama. U tom slučaju osobu neprestano progoni osjećaj gladi, stoga se samo osobe jake volje mogu pridržavati takve prehrane. Dijeta ograničena na ugljikohidrate (niska razina ugljikohidrata) ukusna je i zadovoljavajuća. Od dopuštenih proizvoda mogu se pripremiti razna jela..

    Niskokalorična dijeta podriva imunološku obranu protiv virusa i bakterija. To je zbog činjenice da tijelu nedostaju proteini i vitamini potrebni za rad imunološkog sustava. Nasuprot tome, dijeta sa niskim udjelom ugljikohidrata jača imunološki sustav i normalizira crijevnu mikrofloru zahvaljujući proteinima i kiselo-mliječnim proizvodima, voću i povrću.

    Dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata trebala bi biti cjeloživotna dijeta. Unos kalorija je 1600-1900 kalorija. Trebate jesti često 4-5 puta dnevno, ali u malim obrocima. Ova dijeta pomaže izbjeći glad..

    Popis preporučenih proizvoda:

    • niske masne sorte životinjskog mesa (teletina, kunić, piletina bez kože) i peradi 150-200 g dnevno;
    • riba i morski plodovi 150 g;
    • jaja - 1-2 dnevno u obliku omleta ili tvrdo kuhana;
    • mliječni proizvodi s malo masti;
    • posni sir 100-200 g;
    • niske masne i oštre sorte tvrdog sira - ograničene na 30 g;
    • goveđe kobasice s niskom masnoćom ili kuhana kobasica 2 puta tjedno;
    • 25% sirovog povrća, ostatak u pirjanom, kuhanom, pečenom, na pari (ne manje od 400 g).
    Preporučeno zeleno povrće;
    • nezaslađeno voće i bobice do 400 g. Svježe, smrznuto ili konzervirano bez šećera.
    • kiseli kupus opran vodom;
    • kaša od ječmenog ječma, heljde, brašna od jaja, smeđa riža. 150-200 g po porciji, uz ograničenje kruha;
    • prva jela (250-300 g) na juhu s niskim udjelom masnoće, mesnim, ribljim ili gljivama, vegetarijanskim juhama.
    • kruh od cijelog pšenice, proizvodi od mekinja do 200 g;
    • čajevi, voćni i povrtni sokovi bez šećera;
    • trakica musa od tamne čokolade, žele i šećera;
    • unos tekućine ograničen je na 1,5 litara. To uzrokuje povećanu razgradnju masti u tijelu..
    Neophodno je odbiti takve proizvode:
    • slastičarski proizvodi: slatkiši, kolačići, proizvodi sa vrhnjem;
    • pečenje, posebno bogato i lisnato;
    • masna jela: svinjetina, janjetina, patka;
    • konzervirana hrana, dimljeno meso i riba, kobasice, šunka;
    • riža, zdrob i zobena kaša, tjestenina;
    • vrhnje, slatki jogurt, masni sir i proizvodi od njega;
    • margarin, ulje za kuhanje;
    • grožđice, banane, grožđe, datulje i drugo slatko voće;
    • majoneza, masni začinjeni umaci, začini;
    • slatka pića, sokovi i nektari sa šećerom.
    1 puta u 1-2 tjedna možete uzeti slobodan dan i umjerenu upotrebu "neželjene" hrane.

    Uzorak jelovnika za dan

    Doručak: heljdina kaša s maslacem, tvrdo kuhano jaje ili janjetina, čaj ili sok.

    Ručak: voće.

    Ručak: povrtna juha sa kiselim vrhnjem (bez prženja i bez mesa), pirjano povrće u biljnom ulju, kuhano meso, nezaslađeni kompot.

    Večera: salata od svježeg povrća, pečena ili kuhana riba 150-200 g, čaj.

    Druga večera: kefir ili nezaslađeni jogurt.