Hormon utječe na rad srca

Čimbenici regulacije humora podijeljeni su u dvije skupine:

1. tvari sistemskog djelovanja;

2. lokalne tvari.

Sistemske tvari uključuju elektrolite i hormone..

Elektroliti (Ca ioni) imaju izražen utjecaj na rad srca (pozitivan inotropni učinak). Uz višak Ca, može doći do zastoja srca u vrijeme sistole jer ne postoji potpuno opuštanje. Na ioni mogu imati umjereno stimulativan učinak na aktivnost srca. S povećanjem njihove koncentracije opaža se pozitivan kupmotropni i dromotropni učinak. Kioni u visokim koncentracijama inhibiraju rad srca uslijed hiperpolarizacije. Međutim, neznatno povećanje K potiče koronarni protok krvi. Sada je utvrđeno da s povećanjem K u usporedbi s Ca dolazi do smanjenja rada srca i obrnuto.

Hormon adrenalin povećava snagu i otkucaje srca, poboljšava koronarni protok krvi i povećava metaboličke procese u miokardu.

Tiroksin (hormon štitnjače) pojačava rad srca, potiče metaboličke procese, povećava osjetljivost miokarda na adrenalin.

Mineralokortikoidi (aldosteron) potiču reapsorpciju Na i izlučivanje K iz tijela.

Glukagon povećava razinu glukoze u krvi zbog raspada glikogena, što dovodi do pozitivnog inotropnog učinka.

Spolni hormoni u odnosu na aktivnost srca su sinergisti i pojačavaju rad srca.

Lokalne tvari djeluju tamo gdje su proizvedene. Tu spadaju i posrednici. Na primjer, acetilkolin ima pet vrsta negativnih učinaka na aktivnost srca, a norepinefrin je suprotan. Tkivni hormoni (kinini) su tvari visoke biološke aktivnosti, ali oni se brzo uništavaju, te stoga imaju lokalni učinak. Oni uključuju bradikinin, kalidin, umjereno stimulirajuće žile. Međutim, u visokim koncentracijama mogu uzrokovati smanjenje rada srca. Prostaglandini, ovisno o vrsti i koncentraciji, mogu imati različite učinke. Metaboliti nastali tijekom metaboličkih procesa poboljšavaju protok krvi.

Dakle, humoralna regulacija omogućava dulje prilagođavanje srca potrebama tijela.

Kako štitnjača utječe na rad srca?

Kod nekih bolesti štitnjače endokrinolog imenuje kardiologa za savjet. Mnogi ignoriraju ove preporuke, ne znajući kako štitna žlijezda utječe na srce. U budućnosti se pacijenti moraju nositi s patologijama kardiovaskularnog sustava. One se mogu spriječiti pravovremenom profilaksijom i pregledima. Dijagnoza otkriva u ranim fazama odstupanja uzrokovana oštećenjima štitnjače.

Odnos štitne žlijezde i srca

Funkcija srca je osigurati opskrbu krvlju svim organima i sustavima. Dio je kardiovaskularnog sustava i nalazi se u sredini prsnog koša..

Štitnjača se nalazi na vratu u regiji Adamove jabuke. Njegova funkcija je sinteza trijodtironina (T3) i tiroksina (T4). Dio je endokrinog sustava..

Tijela koja pripadaju različitim sustavima međusobno su povezana zajedničkim metaboličkim procesima. Kako štitnjača utječe na srce ovisi o neravnoteži u radu organa i omjeru proizvedenih hormona.

Metabolički poremećaji izazivaju aritmiju, zatajenje srca, a u teškim slučajevima uzrokuju patologije koje dovode do smrti.

Bolesti štitnjače koje izazivaju srčane patologije

Učinak štitne žlijezde na srce javlja se zbog nedostatka ili viška trijodtironina. Ovo je aktivni hormon štitnjače koji sadrži tri atoma joda. Djelujući na srce, on:

  • Regulira metabolizam glukoze u stanicama organa.
  • Pruža provodljivost reakcije miokarda na učinke kateholamina - hormona koje stvaraju nadbubrežne žlijezde tijekom emocionalnog stresa. Kateholamin uključuje adrenalin, norepinefrin, dopamin itd..
  • Pojačava metaboličke procese, uzrokujući razgradnju masti, povećanu potrebu za kisikom i razgradnju proteina.
  • Regulira rad miokarda pod opterećenjima, pojačava rast njegovih tkiva.

Kršenje bilo kojeg od ovih procesa dovodi do smanjenja kvalitete ljudskog života, potrebe za ograničenjem stresa i liječenje simptoma bolesti.

thyrotoxicosis

Praćen je odnos tahikardije i štitnjače sa tireotoksikozom. Uz ovu bolest, pojačava se trijodtironin u štitnjači. Većina bolesnika kojima je dijagnosticirana tirotoksična kardiomiopatija. Teško je otkriti patologiju zbog njenih simptoma, koji se pripisuju tipičnim znakovima tireotoksikoze ili drugim patologijama..

Prekomjerni trijodtironin dovodi do sljedećih problema:

  1. Povećano opterećenje miokarda zbog povećane osjetljivosti na kateholamine. Emocionalni rafali izazivaju pretjeranu reakciju kardiovaskularnog sustava.
  2. Prebrzo rastavljanje proteina miokarda, distrofične promjene.
  3. Zatajenje srca zbog razvoja fibrotičkih procesa - zamjena stanica miokarda vezivnim tkivom.

Bolesnici s povećanom proizvodnjom hormona štitnjače kompliciranim tirotoksičnom kardiomiopatijom žale se na takve probleme:

  • Uobičajeni simptomi - slabost, razdražljivost, umor.
  • Znakovi zatajenja srca su bol u prsima, kratkoća daha pri hodu, poremećaji srčanog ritma, palpitacije. U početnim fazama bolesti to se događa samo s emocionalnim šokom, kasnije se pojavljuju aritmije i u mirovanju.
  • Oticanje i glavobolja. S abnormalnostima u srcu bubrezi pate - krv se opskrbljuje nedovoljnim tlakom za filtriranje, tako da dio tekućine ostaje u tijelu. Distribuira se u obliku edema u ekstremitetima..

Pregled otkriva odstupanja od norme:

  • U veličinama srca, jetre i slezine.
  • U brzini otkucaja srca. Ta su odstupanja jasno vidljiva na kardiogramu..
  • U specifičnim pokazateljima. Povećava se debljina stijenke u komorama srca, povećava se razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka, pojavljuje se vanjski šum u srcu.

Tirotoksična kardiomiopatija nestaje nakon normalizacije rada štitnjače. Do tada je prikazano simptomatsko liječenje - beta blokatori za isključivanje odgovora na kateholamine, kao i diuretici za smanjenje edema..

Insuficijencija štitnjače

Pad razine hormona štitnjače opasnost je za srce. Trijodtironin regulira metabolizam lipida u tijelu, kada on ima nedostatak, povećava se nivo kolesterola. Dugotrajna hipotireoza štitnjače dovodi do aterosklerotskih promjena na srcu i krvnim žilama.

Liječenje nedostatka štitnjače je lakše nego višak. Terapija nadomjesnim hormonima štitnjače normalizira rad srca. Kao pomoćna mjera koriste se lijekovi sa statinima - oni snižavaju kolesterol.

Rezultat nedostatka hormona:

  • Smanjeni broj otkucaja srca (manje od 60 otkucaja u minuti u mirovanju).
  • Snižen sistolni krvni tlak u nedostatku promjena dijastoličkog.
  • Bol u prsima koja nije povezana s fizičkom aktivnošću.

Nakon kliničkog pregleda liječnik otkriva smanjenje volumena krvi koju srce izbacuje u arterije. Tonovi srca su također prigušeni, a na rendgenskom pregledu vidljive su promjene u strukturi komora izazvane nedostatkom proteina..

Je li eutiroidizam opasan za srce?

Eutiroidizam je posebno stanje kada, uz bolesti štitnjače, razina njegovih hormona ostaje normalna. To je dio slike autoimunog tiroiditisa, difuznog toksičnog guša.

Uz eutiroidizam, hormoni koji utječu na stanje srca izlučuju štitnjaču. Stoga patologija nema nikakvog učinka na miokard.

Liječnici upućuju pacijente s eutiroidizmom štitnjače kardiologu, jer je ovo stanje privremeno. Kako bolest bolesti štitnjače napreduje, razina hormona će se povećavati ili smanjivati, što će utjecati na stanje srca i krvnih žila.

Kako spriječiti srčane bolesti s problemima štitnjače

Endokrinolozi uzimaju u obzir odnos između funkcije štitnjače i zdravlja srca. Kada liječi nedostatak ili višak hormona štitnjače, liječnik će definitivno pitati pacijenta o problemima sa srčanim sustavom - bolovima u sternumu, poremećajima ritma, porastom ili padom krvnog tlaka, pulsom.

Ako postoje takvi simptomi, potrebno je iskreno odgovoriti na pitanja i ne zapostavljati smjer kardiologu. Srčane patologije u ranim fazama bolje reagiraju na liječenje od kroničnog zatajenja srca koje izaziva oštećenje u strukturi organa.

Srce i štitna žlijezda: ono što prijeti odstupiti od norme

Ponekad prijetnja zdravlju srca nije vidljiva na prvi pogled. Na primjer, bolest štitnjače. Mnogi ljudi žive a da ne sumnjaju u njihovu prisutnost. Mogu voditi zdrav način života, čak i igrati sport - i pitati se odakle dolaze problemi sa srcem? MedAboutMe proučava kako nedostatak i višak hormona štitnjače utječu na srce.

Hormoni štitnjače

Štitna žlijezda je najveći endokrini organ u ljudi. Proizvode dva glavna hormona koja se nazivaju štitnjačni hormoni:

T3 i T4 su među glavnim regulatorima metabolizma. Uključeni su u mnoge procese vezane za skladištenje i potrošnju energije. Manjak hormona štitnjače očituje se u obliku kroničnog umora, povećanog umora. I obrnuto: prekomjerna proizvodnja ovih hormona aktivira metabolizam, čini čovjeka pretjerano uzbudljivim.

Američki liječnici vjeruju da 12% populacije ima nisku razinu hormona štitnjače (hipotireoza). Ali većina tih ljudi ne odlazi liječnicima jer nisu svjesni svog problema. Granični uvjeti između normalnog i hipotireoze ne mijenjaju pacijentovu kvalitetu života toliko da razmišlja o pravim uzrocima njegova kroničnog umora, stalnog osjećaja hladnoće, odvraćanja pažnje itd. Često postoje slučajevi kada pacijenti čak počinju liječiti depresiju i uzimaju odgovarajuće lijekove, iako su se, zapravo, morali savjetovati s endokrinologom. Hipotireoza se javlja 20 puta češće od hipertireoze - povećana razina hormona štitnjače. Najčešće, žene pate od hipotireoze..

Hormoni štitnjače i bolesti srca

Ne upuštajući se u sitnice izračunavanja sadržaja hormona štitnjače u krvi, pojašnjavamo da za svaki od njih postoji određeni interval. U sredini - idealni pokazatelji, sa strane - gornja i donja granica norme, kada je razina hormona iznad ili ispod prosjeka, ali još nije pokazatelj bolesti.

U 2012. godini objavljeni su dokazi da hipertireoza značajno povećava rizik od razvoja atrijske fibrilacije - prilično opasno stanje u kojem srčani ritam postaje kaotičan i može dostići 300-700 otkucaja u minuti. Pokazalo se da čak i pomak u razini proizvodnje hormona štitnjače prema gornjoj granici norme povećava rizik od aritmije za 12%, ali s hipertireozom ovaj pokazatelj raste na 30%.

U jesen ove godine objavljeni su rezultati studije prema kojoj povećana razina hormona štitnjače povećava vjerojatnost naglog zastoja srca. Štoviše, ta ovisnost ostaje, čak i ako razina hormona ne prelazi gornju granicu norme: nije kritična, ali povećana razina hormona štitnjače povećava rizik od smrti za 2,5 puta, u usporedbi s ljudima čiji su pokazatelji bliži donjoj granici. Uz to, vjerojatnost nagle smrti od zatajenja srca u sljedećih 10 godina je također 4 puta veća kod ljudi s povišenom razinom hormona štitnjače. Ni same brojke nisu tako kritične: 4% slučajeva naglog zastoja srca u odnosu na 1% kod ljudi niže stope, no trend je alarmantan.

S druge strane, pokazalo se da je hormonska terapija štitnjače bila učinkovita u liječenju ljudi koji su imali infarkt miokarda: uništavanje srčanih stanica (kardiomiocita) usporavalo je i postupno zaustavljalo. A u bolesnika s hipotireozom, preparati L-tiroksina (lijek propisan za nedostatak hormona štitnjače) smanjili su rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti za 39%.

Odnosno, povezanost zdravlja srca i rada štitnjače je očita. Prije se vjerovalo da su hormoni štitnjače opasni za ljudsko srce ako već postoji hipertenzija, kardioskleroza ili druge kardiovaskularne patologije. Zdravo srce nije u opasnosti. Međutim, ispada da to nije baš tako..

Kako hormoni štitnjače utječu na rad srca?

Povišena razina hormona

S povećanjem razine hormona štitnjače u tijelu, razvijaju se sljedeći procesi:

  • opuštanje glatkih mišića zidova krvnih žila, što dovodi do smanjenja njihovog perifernog otpora (to jest, krv teče kroz njih lakše i brže);
  • uslijed smanjenja perifernog otpora poboljšava se protok krvi u kožu, bubrege, mišiće i srce;
  • povećava se osjetljivost tijela na kateholamine i stvaranje hormona stresa (norepinefrina itd.).

Srce ne staje na stranu i također, na najdirektniji način, reagira na nenormalno visoke količine hormona štitnjače:

  • sistolni pritisak raste (kada srce baca krv u žile, ovaj se pokazatelj naziva i "gornji" tlak);
  • smanjuje se dijastolički ("niži") tlak (maksimalno opuštanje srčanog mišića);
  • proteini srčanog mišića miozini počinju se aktivno sintetizirati (reguliraju ih i štitnjačni hormoni), a to dovodi do povećanja kontraktilnosti miokarda (sposobnost srčanog mišića da se smanji u odgovoru na pobuđenje);
  • u skladu s tim, povećava se indikator srčanog iznosa (količina krvi koju srce ispušta po jedinici vremena);
  • povećava se otkucaji srca;
  • aktivira se rast novih krvnih žila u tkivima srca.

Sve to dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi i općenito do povećanja opterećenja na kardiovaskularni sustav. Dakle, kod ljudi koji imaju visoku razinu hormona štitnjače, čak i u granicama normale, i u bolesnika s hipertireozom, srce češće kuca i ispumpava veliku količinu krvi, što znači da se brže troši. Prirodno, "jezgre" su uključene u ovu skupinu s povećanim rizikom od naglog zastoja srca. Ali za osobu sa zdravim srcem, stalna opterećenja takvog plana izuzetno su štetna.

Niska razina hormona

S hipotireozom smanjuje se intenzitet metaboličkih procesa, a periferna tkiva ne trebaju dodatne količine hranjivih tvari i kisika. U odnosu na srce, opaža se općenito obrnuta hipertireoza:

  • sistolni tlak se smanjuje, a dijastolički tlak raste;
  • smanjuje se aktivnost miozina, tj. smanjuje se kontraktilnost miokarda;
  • povećava se tonus mišićnih zidova arterija;
  • pokazatelj perifernog otpora povećava se za 50-60%, dok pumpna funkcija srca opada za 30-50%;
  • smanjuje moždani volumen srca (volumen krvi izbačen u jednoj kontrakciji) i srčani ispupčenje;
  • otkucaji srca smanjuju se: često na pozadini hipotireoze, pacijent ima bradikardiju - otkucaji srca su spori, do 50-30 otkucaja u minuti.

Dakle, ako je s hipertireozom srce bilo prisiljeno raditi na habanju, tada s hipotireozom, naprotiv, djeluje "jedva". Činilo bi se da to nije tako opasno za tijelo. Ali s druge strane, to znači da je osoba ograničena u svojim sposobnostima - njegovo srce "ne vuče" povećana opterećenja, tijelo u cjelini je gorivo opskrbljeno kisikom i hranjivim tvarima. Na kraju, postoji još jedna nijansa: bradikardija je simptom mnogih drugih bolesti. Kao što je spomenuto ranije, mnogi ljudi žive s hipotireozom, ne znajući za njihovu bolest. I postoje situacije kada je neotkrivena hipotireoza postala uzrok pogrešne dijagnoze.

Kako provjeriti štitnjaču?

Svaka osoba u bilo kojem trgovačkom laboratoriju može uzeti analizu na hormone štitnjače. Da biste to učinili, ne morate zakazati sastanak, samo dođite i darujte krv iz vene. Većina klinika danas nudi sveobuhvatan pregled (profil), koji uključuje standardni minimalni set od tri testa:

  • Hormon koji stimulira štitnjaču (TSH, tirotropin)
  • Bez tiroksina (bez T4)
  • Antitijela na štitnjaču peroksidazu (AT-TPO) (u nekim klinikama umjesto ove analize definicija slobodnog trijodtironina je uključena u profil)

Trošak takvog profila u Moskvi kreće se od 1200 do 1600 rubalja.

U slučaju da neki pokazatelji prelaze normu, trebali biste se posavjetovati s liječnikom koji vam može propisati prošireni pregled i ultrazvuk štitne žlijezde.

Endokrina hipertenzija: hormoni mogu uzrokovati visoki krvni tlak

Arterijska hipertenzija (hipertenzija, hipertenzija, hipertenzija) - trajno povećanje krvnog tlaka od 140/90 mm RT. Umjetnost. i više.

Najčešća primarna hipertenzija je trajno povećanje krvnog tlaka (BP), koje nije povezano s oštećenim organima. Dijagnoza primarne hipertenzije temelji se na isključenju svih sekundarnih hipertenzija.

Sekundarna hipertenzija je porast krvnog tlaka koji se temelji na patologiji jednog ili drugog organa ili sustava tijela. Uzroci sekundarne hipertenzije uvjetno se dijele na bubrežni i endokrini.

S bubrežnom hipertenzijom dolazi do sužavanja lumena bubrežnih arterija zbog čega nedovoljna količina krvi ulazi u bubrege. Kao odgovor na to, tvari koje povećavaju krvni tlak sintetiziraju bubrezi. Bolesti koje mogu dovesti do bubrežne hipertenzije su kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, policistična bolest bubrega, prirođeno sužavanje bubrežne arterije. Da bi se isključila ili potvrdila bubrežna hipertenzija, pacijentu je propisana studija - opći test urina, test urina prema Nechiporenku, analiza mokraće prema Zimnitskom, krvni test za ureu, kreatinin.

Povećani pritisak povezan s hormonima je endokrina hipertenzija. S ovom patologijom su visoki krvni tlak i hormoni neraskidivo povezani. U srcu hipertenzije je jedna od bolesti endokrinih organa (štitnjače i paratireoide, nadbubrežne žlijezde, hipofiza). Ovaj će članak detaljno ispitati uzroke endokrine hipertenzije..

Hormonski uzroci visokog krvnog tlaka:

  • hiperparatireoidizam.
  • Hipotireoza.
  • thyrotoxicosis.
  • acromegaly.
  • pheochromocytoma.
  • Primarni hiperaldosteronizam.
  • Hypercorticism

hiperparatireoidizam

Kod ove bolesti dolazi do povećanja izlučivanja paratiroidnog hormona (paratireoidnog hormona, PTH) od strane paratireoidnih (paratireoidnih) žlijezda, što dovodi do povećanog uništavanja koštanog tkiva i povećanja kalcija u krvi.

Paratiroidne žlijezde nalaze se iza štitnjače, njihov broj je često jednak četiri. Paratiroidne žlijezde u ljudskom tijelu reguliraju metabolizam kalcija i fosfora. Normalno je da postoji jasan odnos između kalcija u krvi i paratireoidnog hormona. Na primjer, ako se razina kalcija u krvi smanji, paratireoidne žlijezde sintetiziraju više paratireoidnog hormona. Ovaj hormon djeluje na poseban način na koštano tkivo, „oslobađajući“ kalcij iz njega, nakon čega razina kalcija u krvi raste.

Postoje primarni, sekundarni i tercijarni hiperparatiroidizam. Povišeni tlak uočava se kod primarne i tercijarne hiperparatireoidizme. Svaki od oblika ove bolesti ima svoj uzrok pojave. Dakle, kod primarnog hiperparatiroidizma, patološki fokus nalazi se u jednoj od paratireoidnih žlijezda, što predstavlja benigne neoplazme (adenoma), koja stvara PTH nekontrolirano i u velikim količinama. Ili, nekoliko paratireoidnih žlijezda podvrgava se hiperplaziji - proliferaciji i nekontrolirano sintetizira hormone paratireoidnih žlijezda. Uz tercijarni hiperparatiroidizam, opaža se kombinacija ovih patoloških promjena..

Paratiroidni hormon, sintetiziran u velikim količinama, uzrokuje uništavanje koštanog tkiva, nakon čega slijedi ispuštanje velike količine kalcija u krv. Prekomjerni kalcij u krvi, pak, utječe na krvne žile, uzrokujući njihovo sužavanje. Kao rezultat toga, krvni tlak raste. Što je viša razina kalcija u krvi, to je vjerojatnija pojava arterijske hipertenzije kod ljudi.

! Koji drugi prigovori i simptomi mogu biti: slabost, bol u mišićima, kostima i zglobovima, poremećaj hodanja, urolitijaza, ubrzano mokrenje, žeđ, bol u trbuhu, mučnina, zatvor, slabljenje pamćenja, depresija, psihoza, neuroza, zbunjenost, pospanost.

! Kakvu će pretragu liječnik propisati: krvni test na paratiroidni hormon (PTH), ukupni kalcij, albumin, ionizirani kalcij, alkalnu fosfatazu, fosfor. Prema svjedočenju - ultrazvuk / CT / MRI / scintigrafija paratireoidnih žlijezda, denzitometrija (određivanje koštane gustoće) femura, kralježnice i radijusa.

Hipotireoza

S ovom bolešću razina hormona štitnjače - tiroksin i / ili trijodtironin u krvi opada ili rjeđe - stvara se imunitet organa i tkiva tijela na ove hormone. Postoje tri oblika hipotireoze - primarni, sekundarni i tercijarni. Najčešći je primarni hipotireoza, čiji je uzrok autoimuna lezija štitne žlijezde. Manje uobičajeno, primarna hipotireoza nastaje u ishodu upalnih bolesti žlijezde, nakon kirurške operacije na žlijezdi, predoziranja određenim lijekovima i otrovnim tvarima ili s početno malim volumenom štitnjače od rođenja. Kod sekundarne i tercijarne hipotireoze dolazi do kršenja u mozgu - hipofize ili hipotalamusa (upalne bolesti i neoplazme hipofize, cerebralna ishemija, krvarenje u hipofizi, ozračivanje moždanih tumora). Hipofiza i hipotalamus glavni su "gazde" štitne žlijezde i kontroliraju njezin rad. Rad ovih struktura je poremećen - kao odgovor, štitnjača je također poremećena..

Arterijska hipertenzija kod ove bolesti karakterizira porast samo dijastoličkog tlaka (pri određivanju krvnog tlaka naznačena su dva broja (na primjer, 130/80 mmHg): prva brojka (130) je sistolički tlak, a druga (80) dijastolički tlak). Razlog povećanja krvnog tlaka kod hipotireoze je zadržavanje tekućine u tijelu, sistemski edem organa i tkiva.

! Koje druge pritužbe i simptomi mogu biti: slabost, pospanost, zaboravnost, blijeda i suha koža, gubitak kose, snižena tjelesna temperatura, debljanje s lošim apetitom, oteklina na licu, rukama i nogama, zatvor, menstrualne nepravilnosti, poremećen govor, smanjen poteškoće sa sluhom i nosnim disanjem.

! Kakvu će pretragu liječnik propisati: krvni test na TSH, bez T4, bez T3, od AT do TPO, od AT do TG. Prema indikacijama - ultrazvuk štitne žlijezde.

Tirotoksikoza (hipertireoza)

Tirotoksikoza je stanje uzrokovano povećanjem tiroksina i / ili trijodtironina u krvi. Tirotoksikoza nastaje kada je ojačana štitnjača ili zbog uništenja dijela stanica štitne žlijezde uz ispuštanje hormona sadržanih u tim stanicama u krv. Prekomjerni hormoni štitnjače povećavaju aktivnost nadbubrežnih hormona - neurotransmitera adrenalina i norepinefrina, a također povećavaju osjetljivost cijelog tijela na djelovanje ovih hormona. To je norepinefrin koji povećava krvni tlak, sužava krvne žile.

Kod hipertireoze, karakterističan znak je porast sistolnog tlaka, dok dijastolički ostaje normalan.

! Koji drugi prigovori i simptomi mogu biti: palpitacije, poremećaji srčanog ritma, drhtanje ruku i tijela, nesanica, znojenje, odvraćena pažnja, razdražljivost, suzavac, anksioznost, gubitak tjelesne težine s povećanim apetitom, loša tolerancija topline, nedostatak daha uz malo tjelesnog napora, brz umor, slabost mišića, česte neoblikovane stolice, menstrualne nepravilnosti, lomljivi nokti, gubitak kose.

! Kakvu će pretragu liječnik propisati: krvni test za TSH, T4 bez T3. Prema svjedočenju - krvni test na AT na rTTG, AT na TPO, AT na TG, ultrazvuk i scintigrafiju štitnjače.

acromegaly

Uz ovu bolest dolazi do povećanja u krvi somatotropnog hormona (hormona rasta). Uzrok bolesti je stvaranje hormonalno aktivne neoplazme (adenoma) hipofize - važne endokrine žlijezde smještene u mozgu. Ova se bolest javlja kod odraslih kada su zone rasta već zatvorene. Uz višak hormona rasta, hipertrofija (proliferacija) organa i tkiva tijela - periosteum, zglobovi i kosti, meka tkiva, koža, jezik, gornji dišni trakt, srčani mišić, znojne žlijezde itd..

Najtipičnije za ovu bolest je karakteristična promjena u izgledu osobe. Osobine lica postaju grubije - povećavaju se usne, nos i uši, ugriz se mijenja, lice postaje obražnije, nadlaktni lukovi i brada strše prekomjerno, povećavaju se veličina ruku i nogu, rebrasti kavez postaje širi, kralježnica se deformira. Karakterizira ga promjena glasa, koja postaje grublja.

Povećanje krvnog tlaka akromegalijom nastaje zbog utjecaja hormona rasta koji ima tendenciju zadržavanja natrija u tijelu. Nakon zadržavanja natrija dolazi do zadržavanja vode, povećava se količina vanćelijske tekućine u tijelu, stvara se sistemski edem organa i tkiva.

! Koje druge pritužbe i simptomi mogu biti: pojačano znojenje, pojačan rast kose na tijelu, slabost, bolovi u zglobovima, utrnulost ekstremiteta, menstrualne nepravilnosti kod žena, smanjena potencija kod muškaraca, mišićna slabost, razvoj dijabetes melitusa, "masnoća" kože, kršenje srčana aktivnost - kongestivno zatajenje srca.

! Kakvu će pretragu liječnik propisati: krvni test za IGF-1 (inzulinu sličan faktor rasta), krvni test za STH (hormon rasta) tijekom OGTT (test tolerancije glukoze). Prema indikacijama - MRI hipofize s kontrastom.

pheochromocytoma

Feokromocitom je neoplazma (često benigna) koja nekontrolirano proizvodi veliku količinu hormona adrenalina i norepinefrina. Najčešće se takav tumor otkrije u nadbubrežnoj žlijezdi - uparenim endokrinim žlijezdama, koji se nalaze na gornjim polovima bubrega u obliku "čepova".

Arterijska hipertenzija je najupečatljiviji znak ove bolesti i ima svoje karakteristike. S feokromocitomom krvni tlak naglo i naglo raste, brojke sistolnog tlaka mogu doseći 200-300 mm Hg ili više. Tijekom takve „krize“, pacijent osjeća neprihvatljiv strah, može doći do unutarnjeg drhtanja, smanjene oštrine vida, dvostrukog vida, mučnine, oštrih bolova u trbuhu, srca, glavobolje, bolova u leđima, povraćanja. Tijekom oštrog skoka krvnog tlaka koža poprima „mramorni“ uzorak, postaje blijeda, karakteristična je „znojna tuča“. Jedna od najčešćih manifestacija je učestali puls do 180 otkucaja u minuti, može doći do poremećaja srčanog ritma. Ponekad se javlja kratkoća daha.

Karakteristično obilježje porasta tlaka s feokromocitomom je kratko trajanje, napad prolazi sam po sebi, bez utjecaja bilo kakvih okolišnih čimbenika, lijekova itd. Jedan napad porasta tlaka traje u prosjeku 15-20 minuta.

! Koje druge pritužbe i simptomi mogu biti: Između napadaja - vrtoglavica, koja se povećava promjenom položaja tijela iz horizontalnog u vertikalni, dijabetes, promjene u žilama fundusa, smanjena oštrina vida.

! Kakvu će pretragu liječnik propisati: analizu dnevne mokraće ili krvne plazme na metanefrin i normetanefrin. Prema indikacijama - krvni test za kromogranin A, adrenalni MRI / CT.

Primarni hiperaldosteronizam

Ovo je sindrom utemeljen na povećanju aldosterona u krvi. Uzrok primarnog hiperaldosteronizma je hormonski aktivan tumor kore nadbubrežne žlijezde, koji stvara višak aldosterona ili hiperplazija (proliferacija) korteksa jedne ili obje nadbubrežne žlijezde. Upravo suvišak aldosterona određuje sve znakove ove bolesti. Aldosteron ima sposobnost zadržavanja natrija u tijelu. Nakon zadržavanja natrija dolazi do zadržavanja vode. Volumen izvanstanične tekućine u organima i tkivima, uključujući i u stijenki žila, raste. Zbog toga se lumen žila sužava i krvni tlak raste.

Visoki krvni tlak za ovu bolest jedan je od najstarijih simptoma..

Arterijska hipertenzija s hiperaldosteronizmom može biti manje ili više stabilna ili se pojaviti s krizama - epizodama oštrog porasta tlaka. Može biti blaga ili agresivnija kada tradicionalna terapija usmjerena na snižavanje krvnog tlaka ne pomaže..

! Koje druge pritužbe i simptomi mogu biti: slabost mišića, grčevi, rijedak puls, žeđ, učestalo i noćno mokrenje.

! Kakvu će pretragu liječnik propisati: krvni test za omjer koncentracije aldosterona / renina (APC), krvni test za kalij, natrij. Prema indikacijama - MRI / CT nadbubrežne žlijezde, kateterizacija nadbubrežne žlijezde s kontrastom.

Hiperkortika (bolest i Itsenko-Cushingov sindrom)

Hiperkortika je kombinacija simptoma uzrokovanih produljenim učinkom kortikosteroida (hormona nadbubrežne kore) na ljudsko tijelo. Razlog povećanog lučenja ovih hormona može biti neoplazma hipofize (bolest Itsenko-Cushingova bolest), neoplazma kore nadbubrežne žlijezde (Itsenko-Cushingov sindrom), hiperplazija nadbubrežne kore, hormonski aktivni tumori drugih lokalizacija, kao i sustavna primjena steroidnih hormonskih pripravaka.

Najupečatljivija manifestacija hiperkortizma je karakteristična promjena u izgledu osobe. Takvi ljudi imaju višak kilograma, dok se masnoća taloži uglavnom u abdomenu, prsima, vratu, licu. Istovremeno, udovi, naprotiv, “gube na težini”. Lice je zaobljeno. Koža obraza, prsa i leđa postaje grimizno - cijanotička boja. Koža je sklona suhoći, koža je stanjiva, lako se ozljeđuje, pojavljuju se potkožna krvarenja. Na prsima i udovima jasno se pojavljuje venski uzorak. Na trbuhu, ramenima, kukovima, prsima pojavljuju se široke pruge - strije koje podsjećaju na "jezike plamena" crveno-ljubičaste boje. Na mjestima trenja na koži postoje žarišta hiperpigmentacije (potamnjenje). Karakteristične pustularne lezije kože, pretjeran rast dlaka na tijelu, gubitak kose na glavi.

Arterijska hipertenzija u bolesnika s hiperkortikom javlja se u 75-80% slučajeva i stalni je i karakterističan simptom. Steroidni hormoni igraju važnu ulogu u regulaciji krvnog tlaka. U ovoj bolesti su visoki krvni tlak i hormoni neraskidivo povezani. Prekomjernom količinom kortikosteroida dolazi do aktiviranja glavnog tjelesnog sustava koji kontrolira krvni tlak - renina - angiotenzinskog sustava. Poveća se vaskularni tonus, povećava se volumen cirkulirajuće krvi u tijelu, dolazi do zadržavanja tekućine. Sve to dovodi do stabilno povišenog krvnog tlaka..

Ovu bolest karakterizira porast sistolnog i dijastoličkog tlaka. Povećanje kriznog tlaka nije karakteristično. Tok arterijske hipertenzije je težak i brzo napreduje..

! Koje druge pritužbe i simptomi mogu biti: slabost, menstrualne nepravilnosti kod žena, neplodnost, smanjena potencija kod muškaraca, dijabetes melitus, osteoporoza, slabost mišića, urolitijaza, upalne bolesti mokraćnog sustava, mentalni poremećaji, depresija.

! Kakvu će pretragu liječnik propisati: ispitivanje sline za kortizol navečer, analiza dnevnog urina za kortizol, krvni test za ACTH i kortizol ujutro i navečer. Prema indikacijama: testovi s suzbijanjem izlučivanja kortizola, CT / MRI nadbubrežne žlijezde, MRI mozga.

Zaključno, treba napomenuti da sekundarna endokrina hipertenzija zahtijeva temeljit pregled i odabir optimalnog liječenja na pojedinačnoj osnovi. Liječenje visokog krvnog tlaka temelji se na liječenju bolesti koja je njegov uzrok. Za liječenje se koristi i terapija lijekovima i kirurške metode..

Vrlo je važno pravovremeno prepoznati bolest i započeti liječenje. Ne zaboravite da vam povećani pritisak svaki dan "otvara put" drugim ozbiljnim i po život opasnim bolestima. Ovo je infarkt miokarda, moždani udar, ateroskleroza, zatajenje bubrega, oslabljen vid, impotencija kod muškaraca. I što prije se postavi dijagnoza, veće su šanse za oporavak i manji je rizik od komplikacija.

Ray Pete na ruskom

Preveo s dopuštenjem © Ray Peat dr. Sc.

Srce i hormoni

U normalnom srčanom ponašanju, kardiolozi su oblikovali vrlo mehanički pogled na biologiju. Ako kardiolog i onkolog imaju o čemu razgovarati, najvjerojatnije će se raditi o tome zašto liječenje raka uzrokuje zatajenje srca; kardiolog i endokrinolog mogu imati zajednički interes za "kardioprotektivni estrogen" i "kardiotoksičnu pretilost". Malo je vjerojatno da će stanična fiziologija ili bioenergija privući njihovo zanimanje. Svaka profesija ima svoje bliske veze s farmaceutskom industrijom koja oblikuju mišljenje..

Farmaceutska industrija smanjuje gornju granicu norme za kolesterol, krvni tlak, glukozu u krvi i na taj način povećava broj potrošača svojih lijekova. U nedavnim publikacijama navedeno je da gornja granica norme za puls treba biti ispod 100 otkucaja u minuti - to će potaknuti liječnike da propisuju više lijekova kako bi usporili rad srca. Metoda predstavljanja dokaza s obzirom na diskreditiranu „teoriju trošenja“ može dovesti do mnogih neočekivanih i štetnih posljedica i pojačati postojeće zablude o srčanim funkcijama.

Prije desetljeća, glavni tretmani srčanih bolesti bila je uporaba diuretika za snižavanje krvnog tlaka i digitalis / digoksin za povećanje brzine otkucaja srca. Godine 1968. u SAD-u je bilo 10 000 umrlih od zastojne srčane insuficijencije (kada srce kuca slabije, dok pumpa manje krvi). Do 1993. taj se broj povećao na 42 000 godišnje. A nedavno je broj smrtnih slučajeva, čiji je glavni uzrok srčano zatajenje, premašio 55 000. Tijekom ovih desetljeća uvedeni su novi lijekovi za liječenje srčanih bolesti, a upotreba digoksina je malo smanjena. Obično ljudi sa zatajenjem srca žive nekoliko godina; Trenutno oko 5,7 milijuna ljudi u Sjedinjenim Državama pati od zatajenja srca. Prevalencija i smrtnost od drugih kardiovaskularnih bolesti (poput hipertenzije i anomalija koronarnih arterija) su veće, ali kongestivno zatajenje srca je posebno važno za razumijevanje, jer je povezano s oštećenjem funkcije samog srčanog mišića.

Iako je Albert Saint-Györdi poznat uglavnom po otkriću vitamina C i svom doprinosu razumijevanju ciklusa trikarboksilne kiseline ili Krebsova ciklusa, njegov glavni interes bio je razumijevanje prirode samog života, a svoj rad posvetio je proučavanju kontrakcija mišića i reguliranju rasta karcinoma. U jednom je pokusu usporedio učinke estrogena i progesterona na srce kunića. Kada srčani mišić češće tuče, moždani udari postaju snažniji - to je njegovo glavno svojstvo. Zove se efekt stubišta - zbog toga kako se prati početak pokreta, puhati nakon udarca, kako se poticaj povećava. To je dosljedno ponašanje, ali ponekad to ne uspije: tijekom šoka i srčanog udara puls raste, a da pri svakom udaru ne povećava količinu krvi koja se pumpa.

Sveti Gyordi je otkrio da uporaba estrogena smanjuje učinak stepenica, dok se progesteron povećava. Ljestve je opisao kao situaciju u kojoj funkcija (stopa kompresije) gradi strukturu (veličina kontrakcije). Progesteron omogućava kompresiju da stvori "strukturu", a estrogen to sprečava. (Zanimljivo je usporediti ove hormonalne učinke s općenitijom idejom o anaboličkim i kataboličkim hormonima koji utječu na trajnije strukture u stanicama).

Testosteron, poput progesterona, također uzrokuje brzu i opsežnu izmjenu kontrakcije i opuštanja (Tsang, et al., 2009). Stvari koje pojačavaju snagu kontrakcije nazivaju se inotropnima, a one koje promiču opuštanje nazivaju se lusitropske; progesteron i testosteron su inotropni i lusitropski, poboljšavaju kompresiju i opuštanje. Estrogen je negativan lucitropni hormon (Filice, et al., 2011.), kao i negativan inotropni hormon (Sitzler, et al., 1996.), odnosno smanjuje opuštanje i kontrakciju..

Drugi standardni izraz za rad srca je kronotropija, koja se odnosi na učestalost kontrakcija. Zbog interakcije frekvencije i snage u učinku stubišta, postoji određena konfuzija u klasifikaciji lijekova prema kronotropizmu. U stanju šoka ili prevladavanju estrogena, inotropni lijek usporava rad srca povećavajući količinu ispumpane krvi. Stoga se vjeruje da digitalis uglavnom usporava stupanj kompresije (Willins i Keys, 1941), iako je njegov glavni učinak pozitivno inotropan. Tradicionalno se koristi u liječenju edema, stimulirajući diurezu, što je u najvećoj mjeri rezultat njegovog inotropnog učinka. Inotropno djelujući progesteron i testosteron također mogu usporiti rad srca, povećavajući ga.


Pretpostavljam, malo prije pokusa na srcu St. Györgya, Hans Selye otkrio je da u velikim dozama estrogen izaziva stanje šoka. Šok i stres dovode do rasta estrogena, snižavanja progesterona i testosterona.

Otprilike 30 godina nakon rada St. György-a, stručnjaci su počeli shvaćati da se digoksin i druge molekule koje stimuliraju srce mogu naći u životinjama i ljudima kao metaboliti progesterona i eventualno DHEA (Somogyi, et al., 2004.).

Već više od 20 godina poznato je da hormon štitnjače, za postizanje pozitivnog lusitropskog i inotropnog djelovanja na srce (povećavajući njegov pumpni kapacitet), kontrolira regulatorne proteine ​​koji sudjeluju u negativnom lusitropskom i inotropnom učinku estrogena (slabeći učinak ispumpavanja) i povoljan je u odnosu na srce i skeletnih mišića, svojstva štitnjače empirijski su poznata još 100 godina. Međutim, kardiolozi usmjereni na lijekove, gledajući popis trenutno dostupnih lijekova koje je odobrila Uprava za hranu i lijekove, obično zaključuju da "lijekovi usmjereni na rješavanje ovih problema nisu dostupni" (Chatterjee, 2002).

Kad se mišić ili živac umori, pojavljuje se oteklina koja zadržava vodu. Uz pretjerani edem, mogućnost kontrakcije je ograničena. Prekomjernim udjelom vode stanje nalikuje djelomično pobuđenoj, u kojoj se povećava količina slobodnog natrija i kalcija u citoplazmi. Za dobivanje natrija i kalcija ili vezanje kalcija potrebna je energija koja omogućuje stanici da istisne višak vode i vrati se u stanje mirovanja. Hormon štitnjače omogućava mitohondrijima stanica da učinkovito stvaraju energiju, a također regulira sintezu proteina (fosfolamban i kalciksekrein) koji kontroliraju vezanje kalcija. Kada se stanica napuni energijom zbog mitohondrija koji rade sa hormonom štitnjače, kisikom i šećerom, ti proteini brzo mijenjaju svoj oblik vezanjem kalcija i uklanjanjem iz kontraktilnog sustava, omogućujući stanici da se opusti i pripremi za sljedeću kontrakciju. Ako se kalcij ne veže brzo i bez ostataka, stanica zadržava višak vode i natrija, što mu ne dopušta da se potpuno opusti..

Zatajenje srca opisuje se kao "dijastoličko zatajenje" kada se mišić ne može u potpunosti opustiti. U ranoj fazi to je jednostavno pretjerano zasićeno stanje vode (Iseri i sur., 1952.), Ali ako se ponavlja dugo, tada odgovarajuće metaboličke promjene dovode do fibroze i čak kalcifikacije srčanog mišića.

Puno djece se približava pubertetu dok estrogen raste, što ometa rad štitnjače, a postoje i "bolovi u rastu" u kojima mišići postaju napeti i bolni nakon duže aktivnosti. U slučaju teške hipotireoze, može se javiti miopatija - bolno natečeno stanje s curenjem mišićnih proteina (posebno mioglobina) u krvotok, pa se može dijagnosticirati krvnim testom. Kombinacija hipotireoze s umorom i stresom može dovesti do propadanja i smrti mišićnih stanica, rabdomiolize.

Lijekovi za snižavanje lipida u krvi, statini i fibrati, poremećuju disanje mitohondrija (Satoh i sur., 1995, 1994; Brunmair i sur., 2004) i povećavaju učestalost rabdomiolize (Barker, et al., 2003; Wu, i sur., 2009; Fallah i sur., 2013). Interakcija s koenzimom Q10 nije jedini mehanizam pomoću kojeg oni mogu izazvati miopatiju (Nakahara, et al., 1998.).

Čini se da je štetni učinak snižavanja kolesterola povezan s zatajenjem srca: "U svjetlu odnosa visokog kolesterola i povećanog preživljavanja u zatajenju srca, terapija statinima ili drugim lijekovima za smanjenje srčanog ritma i dalje ostaje kontroverzna (Horwich, 2009)".

Srčani i skeletni mišić pokazuju slične strukturne reakcije na interferenciju u funkciji mitohondrija, naime oticanje, smanjena kontraktilnost i propadanje. Kad se mioglobin pojavi u krvi i urinu, pretpostavlja se da je njegov izvor skeletni mišić, ali utvrđeno je da je u bolesnika s mioglobinurijom mioglobin srca potrošen (Lewin i Moscarello, 1966). U dijagnosticiranom zatajenju srca slične promjene mogu se otkriti u skeletnom mišiću (van der Ent, et al., 1998).

Stres u obliku prenapona (Zhabyeyev i sur., 2013.), hiperaktivnost renin-angiotenzinskog sustava (Mori, et al., 2013.), simpatički živčani sustav, adrenergičke kemikalije (Mori i sur., 2012), nedostatak energije uzrokovan dijabetes, nedostatak inzulina ili hipotireoza - sve to uzrokuje pomak u proizvodnji energije od oksidacije glukoze do oksidacije masnih kiselina uz oslobađanje, a ne oksidacije mliječne kiseline dobivene iz glukoze. Taj redoslijed, od smanjenja učinkovitosti proizvodnje energije do zatajenja srca, može se suprotstaviti sredstvima koja smanjuju dostupnost masnih kiselina i doprinose oksidaciji glukoze. Niacinamid inhibira otpuštanje slobodnih masnih kiselina iz tkiva, a štitna žlijezda podržava oksidaciju glukoze. Ovaj je princip danas široko prihvaćen, a Uprava za hranu i lijekove odobrila je lijek koji suzbija oksidaciju masnih kiselina (raloksazin, 2006), ali ima ozbiljne nuspojave. Čini se da je oksidacija glukoze potrebna za sprečavanje unutarćelijskog nakupljanja slobodnog kalcija i masnih kiselina (Jeremy i sur., 1992; Burton i sur., 1986; Ivanics, et al., 2001). Čini se da protein koji veže kalcij koji aktivira štitnjaču i inhibira estrogen aktivira glukoza i potiskuje masne kiseline (Zarain-Herzberg i Rupp, 1999).

Dijabetes ili izgladnjivanje povećavaju slobodne masne kiseline i uzrokuju prelazak stanica iz oksidacije glukoze u oksidaciju masnim kiselinama, inhibirajući vezanje kalcija (McKnight, et al., 1999). Unos male količine šećera (0,8% saharoze u pitkoj vodi) obnavljao je vezanje kalcija i rad srca bez povećanja hormona štitnjače ili inzulina (Rupp i sur., 1988, 1999, 1994). Serumska glukoza se smanjila kako je obnovljena sposobnost oksidacije šećera zbog smanjenja slobodnih masnih kiselina. Kako se učinkovitost povećava, aktivnost simpatičkog živčanog sustava opada.

Digoksin potiče proizvodnju energije mitohondrija u skeletnim i srčanim mišićima (Tsyganil i sur., 1982), povećavajući oksidaciju glukoze nego masnih kiselina i podržavajući djelovanje hormona štitnjače. Statini imaju suprotan učinak na smanjenje oksidacije glukoze.

Jedno od svojstava estrogena je kronično povećanje cirkulacije slobodnih masnih kiselina i podrška dugolančanim polinezasićenim masnim kiselinama kao što su EPA i DHA. Te masne kiseline usporavaju srčani ritam (Kang i Leaf, 1994), produžuju pobuđeno stanje (akcijski potencijal: Li i sur., 2011) i negativno inotropno (Dhein, et al., 2005; Macleod i sur., Al., 1998; Negretti i sur., 2000) predloženi su kao proizvodi za zaštitu srca. (EPA i alfa-linolna kiselina također produžavaju QT interval: Dhein i sur., 2005).

U mnogim se publikacijama estrogen još uvijek promovira kao kardioprotektivno sredstvo, ali svijest o njegovoj ulozi u zatajenju srca i iznenadnoj srčanoj smrti raste. Poznato je da produljeno uzbuđeno stanje (akcijski potencijal) i odgođeno opuštanje (QT interval) povećavaju rizik od aritmija i iznenadne smrti, a estrogen koji uzrokuje te promjene kod ljudi uzrokuje iznenadnu srčanu smrt kod osjetljivih zečeva, dok adrenergički stimulator pojačava aritmiju a progesteron i androgen ga sprečavaju (Odening i sur., 2012). Čini se da je zaštitni učinak progesterona rezultat ubrzanja procesa oporavka u mirovanju (Cheng i sur., 2012).

Interakcija estrogena i adrenalina u poticanju sužavanja krvnih žila poznata je već duži niz godina (npr. Cheng i Gruetter, 1992). Progesteron blokira ovu akciju estrogena (Moura i Marcondes, 2001). Egzoestrogeni, poput bisfenol-A, mogu pogoršati ventrikularne aritmije uzrokovane estrogenom (Yan, et al., 2013). Srca miševa s genetski modificiranim nedostatkom aromataze, enzima koji sintetizira estrogen, bila su otpornija na oštećenja lišavanjem krvi tijekom 25 minuta (Bell, et al., 2011), što je nagnalo autore da sugeriraju da inhibicija aromataze može biti korisna u terapiji srčana bolest.

U stanju stresa i manjka energije, mišićne stanice srca umiru i zamjenjuju ih stanice vezivnog tkiva. Rast uzrokovan prekomjernom adrenergičkom stimulacijom uzrokuje povećanu krutost i smanjeni rad. Međutim, pod utjecajem hormona štitnjače, veliko radno opterećenje dovodi do funkcionalnog istezanja, što jednostavno povećava sposobnost pumpanja. Zbog tradicionalnog vjerovanja da se srčane stanice ne mogu replicirati, ovaj se funkcionalni rast pripisuje samo povećanju samih stanica, ali posljednjih godina otkrivene su matične stanice koje mogu stvoriti novi srčani mišić. Navodno, jedan od hormona koji omogućuje matičnim stanicama da se diferenciraju u kardiomiocite je štitnjačni hormon.

U kontekstu stanične diferencijacije, tijekom cjeloživotnog procesa, promjene u srcu s insuficijencijom mogu se smatrati posljedicom diferencijacije, koju je trebalo poduzeti pogrešnim tokom. Kalcifikacija krvnih žila uzrokovana viškom fosfata i nedostatkom vitamina K uključuje ekspresiju proteina koji ima svoje mjesto u kosturu. Zamjena srčanog mišića vlaknastim vezivnim tkivom, pa čak i kostiju, glavni je biološki problem diferencijacije, a odgovorni čimbenici - stres, povećani estrogen, nedostatak hormona štitnjače, suzbijanje oksidacije glukoze masnim kiselinama itd. - sudjeluju u problemima diferencijacije koji nastaju u drugim degenerativnim procesima kao što su sarkopenija, demencija i rak.

Raspravlja se o prirodi zarastanja i regeneracije rana glede izvora novih stanica - ovo je dediferencijacija lokalnih stanica ili migracija matičnih stanica. Dokazi ukazuju da se mogu dogoditi oba procesa, ovisno o tkivu i situaciji. Oštećenje organa vjerojatno nije posljedica nedostatka matičnih stanica, već izmijenjenih uvjeta koji ih prisiljavaju da se diferenciraju u nešto neprikladno za pravilno funkcioniranje ovog organa.

Različiti stresovi mogu uzrokovati diferencijaciju stanica, ali čini se da je hipoksija čest problem. U nedostatku estrogena, hipoksija može aktivirati receptor za estrogen. Estrogen je u nekim situacijama hormon dediferencijacije koji potiče stvaranje novih stanica u stresnim tkivima, jer se inducira aromataza. Međutim, prisutnost polinezasićenih masti i njihova koncentracija povećava se s godinama, uzrokuje obnavljanje procesa da bi se stvorila proširena upala uz sudjelovanje prostaglandina u procesima razvoja i diferencijacije. Estrogen, povećavajući koncentraciju slobodnih masnih kiselina, posebno polinezasićenih, potiče metabolički pomak od potpune diferencijacije i oksidacije glukoze specifične za organ do stvaranja mliječne kiseline.

Ova vizija postavlja srčani zastoj, rak i druge degenerativne bolesti na jedinstvenu biološku osnovu i pokazuje zašto određeni uvjeti i liječenja mogu biti prikladni za sve ove slučajeve..

Naizgled relativno trivijalni problemi postaju razumljiviji kada ih se sagleda sa stajališta ovih mehanizama. Neke se često nalaze u srednjoj dobi - palpitacije, ortostatska hipotenzija, ortostatska tahikardija i varikozne vene. Negativni inotropni učinak estrogena na srce sličan je onome što se događa u glatkim mišićima vena - kada mišići oslabe, povećava se njihova proširivost, a progesteron ne djeluje dovoljno na estrogen. Zbog toga se u stojećem položaju vene u donjem dijelu tijela nenormalno protežu, smanjujući količinu krvi koja se vraća u srce, a ova mala količina krvi ispumpana svakim udarcem zahtijeva brži rad srca. Smanjenje volumena krvi koji dopire do mozga može uzrokovati nesvjesticu. Nakon što je postala kronična, ova situacija može dovesti do progresivnih problema s venama. Varikozne vene i kod muškaraca i kod žena povezane su s viškom estrogena. (Raj, 2006; Ciardullo i sur., 2000; Kendler i sur., 2009; Asciutto i sur., 2010; Raffetto i sur., 2010).

Jednostavne stvari poput uzimanja hormona štitnjače, progesterona i šećera, izbjegavanje suvišnog fosfata u odnosu na kalcij i izbjegavanje polinezasićenih masti omogućavaju ljudima da djeluju neovisno, bez obzira na medicinski sustav. Većina liječnika još uvijek upozorava svoje pacijente na opasnost uzimanja hormona štitnjače, posebno aktivnog hormona T3, za njihovo srce, ali ipak stručnjaci barem jednog medicinskog profila prepoznaju njegovu važnost. Kirurzi za transplantaciju srca otkrili su da primjena T3 davatelju sa mrtvim mozgom prije uklanjanja srca poboljšava održivost i funkciju darivarskog srca kod primatelja (Novitsky, 1996). Otprilike u isto vrijeme, proizvođači lijeka Cytomel odlučili su ga promovirati kao "lijek za srce" radi veće dobiti..

Još jedna jednostavna metoda za snižavanje krvnog tlaka i poboljšanje otkucaja srca je disanje u papirnatu vrećicu minutu ili dvije istodobno kako biste povećali sadržaj ugljičnog dioksida u krvi. To daje vazodilatacijski učinak koji smanjuje silu potrebnu za cirkulaciju krvi i smanjuje anksioznost. Utvrđeno je da rabarbara i emodin (kemikalija koja se nalazi u rabarbara i Cascara) imaju kardioprotektivna svojstva. Mnoga su istraživanja pokazala da je vitamin K učinkovit u liječenju hipertenzije, ali opet, većina liječnika protivi se tome zbog njegove reputacije vitamina koji zadebljava krv. Nedavno je vrijednost "razrjeđivača krvi" varfarina, antagonista vitamina K, dovedena u pitanje kod osoba sa zatajenjem srca (An, et al., 2013; Lee, et al., 2013). Postojala su upozorenja da lijekovi koji pojačavaju učinke serotonina uzrokuju aritmiju (npr. Stillman i sur., 2013).

Mjerenje brzine relaksacije Ahilove tetive refleksne reakcije je tradicionalni način procjene funkcije štitnjače, jer s hipotireozom opuštanje primjetno kasni. Isto usporavanje zabilježeno je na elektrokardiogramu kao produženi interval QT-a, što je povezano s aritmijom i iznenadnom smrću. Nesanica, manija i astma druga su stanja u kojima nema dovoljno opuštanja zbog smanjene funkcije štitnjače i nedovoljne otpornosti na estrogen.