Vrste nadbubrežnih hormona i njihove funkcije u ljudskom tijelu

Nadbubrežne žlijezde su klasificirane kao endokrine žlijezde, hormoni koji ih proizvode imaju značajna biološka svojstva: potiču metabolički proces, sudjeluju u radu vitalnih organa.

Ovdje pročitajte o estrogenima u hrani..

Karakteristike organa

Nadbubrežne žlijezde su 2 žljezdana organa koja se nalaze u retroperitonealnom prostoru, na vrhu bubrega. Ti organi igraju značajnu ulogu u ljudskom tijelu: stvaraju hormone, sudjeluju u regulaciji metabolizma, pomažu u borbi protiv stresa i ubrzavaju oporavak nakon njih.

Nadbubrežne žlijezde sastoje se od unutarnje moždane i vanjske kortikalne tvari, razlikuju se u strukturi i funkcionalnosti. Hormoni moždanog okruženja nadbubrežne žlijezde prikupljaju se kateholaminima koji sudjeluju u regulaciji središnjeg živčanog, kardiovaskularnog sustava i utječu na metabolizam ugljikohidrata, masti i elektrolita. Kortikalna tvar proizvodi steroidne hormone, oni sudjeluju u metabolizmu proteina, sintezi spolnih hormona i nadoknađuju ravnotežu vode i soli. U slučaju prestanka proizvodnje potrebnih hormona, osoba ima ozbiljne bolesti.

Ova tablica sadrži detaljne informacije o važnim hormonima i njihovim funkcijama..

Hormoni hipofize poboljšavaju metabolizam, potiču rast i razvoj tijela. Nadbubrežna medula proizvodi 2 glavna hormona: adrenalin i norepinefrin..

Adrenalin se bori protiv stresnih situacija, a uz pozitivne emocije njegova proizvodnja također raste. To se može vidjeti po stanju osobe: on postaje aktivan, budan, disanje se ubrzava, zjenice se šire. Norepinefrin je uključen u normalizaciju krvnog tlaka, potiče rad srčanog mišića.

Nadbubrežna kora stvara kortikosteroide i podijeljena je u 3 zone: glomerularna, fastikularna i retikularna.

Slijedeće tvari razlikuju se od glomerularne zone:

• aldosteron (povećava krvni tlak, prokrvljenost);
• kortikosteron (vodeno-solna ravnoteža);
• deoksikortikosteron (daje snagu koštanim kostima, povećava izdržljivost).

Zona snopa izlučuje sljedeće hormone:

• kortizol (smanjuje reakciju na stres);
• kortikosterona.

Mrežna zona odgovorna je za izlučivanje spolnih hormona - androgena. Oni su za sekundarne seksualne karakteristike.

Kako dijagnosticirati patologiju

Identificirajte bolest nakon pregleda i imenovanja testova, proučavajući sliku bolesti i dobrobit pacijenta. Prije svega, analizira se nadbubrežna žlijezda, u kojoj se otkriva prisutnost ili nedostatak hormonalnih tvari.

Takve studije se također provode:

Propisana je jedna od gore navedenih metoda, često se radi ultrazvuk nadbubrežne žlijezde kako bi se utvrdio uzrok bolesti i saznali zašto su njihove funkcije narušene. Tek nakon toga daju se lijekovi, u rijetkim slučajevima može biti potrebna operacija.

Vrste poremećaja

Nadbubrežne žlijezde možda neće raditi ispravno ako nedostaje jedan ili više hormona. Primarni znakovi poremećaja nadbubrežne žlijezde su:

1. Umor, umor.
2. Slabost mišića.
3. Nesanica.
4. Anoreksija.
5. Gag refleks, mučnina.
6. Hipotenzija (tamnjenje kože u nekim područjima).

Ova odstupanja izazivaju razvoj ozbiljnih bolesti:

1. Nelsonov sindrom (česta glavobolja, djelomični gubitak vida, pigmentacija na koži, okus hrane se ne osjeća).
2. Addisonova bolest (bol u crijevima, zglobovima, tahikardija, promjene boje kože, groznica).
3. Itsenko-Cushingov sindrom, javlja se s povećanjem razine hormona kortizola (pretilost, težina i nedostatak daha).
4. Tumori nadbubrežne kore (povišen pritisak, drhtanje, tahikardija).
5. Feokromocitom, hormonalni tumor nadbubrežne žlijezde (pojačano znojenje, porast tlaka, vrtoglavica, kratkoća daha).
6. Upala nadbubrežne žlijezde (mučnina, povraćanje, hipertenzija, bol).

Terapijske mjere

Da biste se riješili patologija, potrebno je vratiti hormonsko stanje.

Uz neobjavljeni oblik, propisani su sintetski hormonski lijekovi koji nadoknađuju hormone kad ih nema.

Liječnik odabire hormone koji ne proizvode nadbubrežne žlijezde..

Uz nedostatak kortizola, propisani su hormonalni lijekovi: prednizon ili hidrokortizon. Da bi se vratila funkcionalnost nadbubrežne žlijezde, hormonalni kontraceptivi se otkazuju. Preporučuje se slijediti dijetu, uzimati vitamine, biološke aditive, voditi zdrav način života. Za proizvodnju hormonskih tvari korisno je koristiti crnu ribizlu, koja pomaže u proizvodnji adrenalina i povećanju imuniteta..

Široko korištena tradicionalna medicina, koja doprinosi psihološkom miru. Sadrže prirodne komponente koje povoljno utječu na povećanje količine hormona nadbubrežne žlijezde. S njihovim viškom pomoći će infuzije i dekocije od koprive i repa. Tinktura Abrahamovog stabla vrlo je učinkovita, posebno za obnavljanje hormonalne pozadine kod žena. Korisno je piti umirujuće pristojbe od mente, hmelja, valerijane.

Preventivne mjere

U većini slučajeva bolesti nadbubrežne žlijezde i nedostatak hormonalnih tvari nastaju uz stalni stres, depresiju i poremećaj psihološke ravnoteže. Stoga je potrebno voditi zdrav način života, pravilno jesti, vježbati, izbjegavati stresne situacije. U početnoj fazi bolest se lako liječi, a nedostatak potrebnih hormona može se popuniti. Za prevenciju se preporučuje piti umirujuće čajeve od metvice, origana. Tinktura cvijeta snijega pomaže vratiti hormonsku pozadinu, može se pripremiti unaprijed.

U slučaju gubitka snage, čestih tegoba i glavobolje, trebate konzultirati liječnika. Uostalom, adrenalni hormoni obavljaju glavni zadatak u ljudskom tijelu, njihov nedostatak može izazvati ozbiljne bolesti.

1.5.2.9. Endokrilni sustav

Hormoni - tvari koje stvaraju endokrine žlijezde i izlučuju se u krv, mehanizam njihovog djelovanja. Endokrini sustav - skup endokrinih žlijezda koji osiguravaju proizvodnju hormona. Spolni hormoni.

Za normalan život, osoba treba puno tvari koje dolaze iz vanjskog okruženja (hrana, zrak, voda) ili se sintetiziraju unutar tijela. Uz nedostatak ovih tvari, u tijelu se pojavljuju razni poremećaji koji mogu dovesti do ozbiljnih bolesti. Takve tvari koje sintetiziraju endokrine žlijezde unutar tijela uključuju hormone.

Prije svega, treba napomenuti da ljudi i životinje imaju dvije vrste žlijezda. Žlezde jedne vrste - suzne, pljuvačke, znojne i druge - izlučuju izlučevine koje stvaraju vani i nazivaju se egzokrini (od grčkog exo - vani, izvana, krino - luče sekret). Žlijezde drugog tipa oslobađaju tvari sintetizirane u njima u krv koja ih ispire. Te se žlijezde nazivaju endokrini (od grčkog endon - iznutra), a tvari koje ulaze u krv nazivaju se hormonima.

Tako su hormoni (od grčkog hormaino - pokrenuti, inducirati) biološki aktivne tvari koje proizvode endokrine žlijezde (vidi sliku 1.5.15) ili posebne stanice u tkivima. Takve stanice mogu se naći u srcu, želucu, crijevima, pljuvačnim žlijezdama, bubrezima, jetri i drugim organima. Hormoni se oslobađaju u krvotok i djeluju na stanice ciljnih organa smještene na daljinu ili izravno na mjestu njihova stvaranja (lokalni hormoni).

Hormoni se stvaraju u malim količinama, ali dugo vremena ostaju u aktivnom stanju i protokom krvi se raspoređuju po cijelom tijelu. Glavne funkcije hormona su:

- održavanje unutarnjeg okruženja tijela;

- sudjelovanje u metaboličkim procesima;

- regulacija rasta i razvoja tijela.

Potpuni popis hormona i njihovih funkcija prikazan je u tablici 1.5.2.

Tablica 1.5.2. Glavni hormoni

Struktura endokrinog sustava. Na slici 1.5.15 prikazane su žlijezde koje proizvode hormone: hipotalamus, hipofiza, štitnjača, paratireoidne žlijezde, nadbubrežne žlijezde, gušterača, jajnici (kod žena) i testisi (u muškaraca). Sve stanice žlijezde i hormona koji luče hormone kombiniraju se u endokrini sustav.

Endokrini sustav djeluje pod nadzorom središnjeg živčanog sustava i zajedno s njim regulira i koordinira funkcije tijela. Zajedničko živčanim i endokrinim stanicama je proizvodnja regulatornih faktora.

Oslobađanjem hormona, endokrini sustav, zajedno s živčanim sustavom, osigurava postojanje tijela u cjelini. Razmotrite ovaj primjer. Da nema endokrinog sustava, tada bi cijeli organizam bio beskonačno zapetljani lanac "žica" - živčanih vlakana. Istovremeno, s puno "žica" trebalo bi uzastopno davati jednu jedinu naredbu, koja se može prenijeti u obliku jedne "naredbe" koja se "radio" prenosi u više ćelija odjednom..

Endokrine stanice stvaraju hormone i luče ih u krv, a stanice živčanog sustava (neuroni) proizvode biološki aktivne tvari (neurotransmitere - norepinefrin, acetilkolin, serotonin i druge), izlučene u sinaptičke pukotine.

Spojna veza između endokrinog i živčanog sustava je hipotalamus, koji je i živčana formacija i endokrina žlijezda..

On kontrolira i kombinira endokrine regulacijske mehanizme s živčanim, koji su ujedno i moždani centar autonomnog živčanog sustava. U hipotalamusu se nalaze neuroni koji mogu proizvesti posebne tvari - neurohormone koji reguliraju otpuštanje hormona od strane drugih endokrinih žlijezda. Središnji organ endokrinog sustava je i hipofiza. Preostale endokrine žlijezde klasificiraju se kao periferni organi endokrinog sustava.

Kao što se može vidjeti na slici 1.5.16, kao odgovor na informacije iz središnjeg i autonomnog živčanog sustava, hipotalamus izlučuje posebne tvari - neurohormone koji "daju zapovijed" hipofizi da ubrza ili uspori proizvodnju stimulišnih hormona.

Slika 1.5.16 Hipotalamo-hipofizni sustav endokrine regulacije:

TTG - štitnjače-stimulirajući hormon; ACTH - adrenokortikotropni hormon; FSH - folikula-stimulirajući hormon; LH - lutenizirajući hormon; STH - hormon rasta; LTH - luteotropni hormon (prolaktin); ADH - antidiuretski hormon (vazopresin)

Pored toga, hipotalamus može slati signale izravno u periferne endokrine žlijezde bez sudjelovanja hipofize..

Glavni poticajni hormoni hipofize uključuju tirotropne, adrenokortikotropne, folikule stimulirajuće, luteinizirajuće i somatotropne.

Hormon koji stimulira štitnjaču djeluje na štitnjaču i paratireoidne žlijezde. Aktivira sintezu i izlučivanje hormona štitnjače (tiroksin i trijodtironin), kao i hormon kalcitonin (koji sudjeluje u metabolizmu kalcija i uzrokuje smanjenje kalcija u krvi) pomoću štitnjače.

Paratiroidne žlijezde stvaraju paratireoidni hormon koji sudjeluje u regulaciji metabolizma kalcija i fosfora..

Adrenokortikotropni hormon potiče proizvodnju kortikosteroida (glukokortikoida i mineralokortikoida) u kore nadbubrežne žlijezde. Uz to, stanice kore nadbubrežne žlijezde proizvode androgene, estrogene i progesteron (u malim količinama), koji su uz slične spolne hormone odgovorni za razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika. Stanice adrenalne medule sintetiziraju adrenalin, norepinefrin i dopamin.

Folikula-stimulirajući i luteinizirajući hormoni potiču seksualne funkcije i proizvodnju hormona spolnim žlijezdama. Jajnici žena proizvode estrogene, progesteron, androgene, a testisi muškaraca proizvode androgene.

Hormon rasta potiče rast tijela kao cjeline i njegovih pojedinih organa (uključujući rast skeleta) i proizvodnju jednog od hormona gušterače - somatostatina, koji inhibira gušteraču da izlučuje inzulin, glukagon i probavne enzime. U gušterači postoje 2 vrste specijaliziranih stanica, grupirane u obliku najmanjih otočića (otočići Langerhansa vidi sliku 1.5.15, pogled D). Ovo su alfa stanice koje sintetiziraju hormon glukagon, i beta stanice koje proizvode hormon inzulin. Inzulin i glukagon reguliraju metabolizam ugljikohidrata (tj. Glukozu u krvi).

Stimulirajući hormoni aktiviraju funkcije perifernih endokrinih žlijezda, potičući ih da otpuštaju hormone koji sudjeluju u regulaciji osnovnih procesa u tijelu.

Zanimljivo je da suvišak hormona koje proizvode periferne endokrine žlijezde inhibira otpuštanje odgovarajućeg „tropskog“ hormona hipofize. Ovo je upečatljiva ilustracija univerzalnog regulatornog mehanizma u živim organizmima, označena kao negativna povratna informacija..

Osim što stimulira hormone, hipofiza proizvodi i hormone koji su izravno uključeni u kontrolu vitalnih funkcija tijela. Takvi hormoni uključuju: somatotropni hormon (koji smo gore spomenuli), luteotropni hormon, antidiuretski hormon, oksitocin i drugi.

Luteotropni hormon (prolaktin) kontrolira proizvodnju mlijeka u mliječnim žlijezdama.

Antidiuretski hormon (vazopresin) odlaže izlučivanje tekućine iz tijela i povećava krvni tlak.

Oksitocin uzrokuje kontrakcije maternice i potiče proizvodnju mlijeka pomoću mliječnih žlijezda.

Manjak hormona hipofize u tijelu nadoknađuje se lijekovima koji nadoknađuju njihov nedostatak ili oponašaju njihov učinak. Takvi lijekovi uključuju, posebno, Norditropin ® Simplex ® (Novo Nordisk), koji ima somatotropni učinak; Menopur (tvrtka Ferring), koji ima gonadotropna svojstva; Minirin ® i Remestip ® (tvrtka "Ferring"), djelujući poput endogenog vazopresina. Lijekovi se također koriste u slučajevima kada je iz nekog razloga potrebno suzbiti aktivnost hormona hipofize. Dakle, lijek Decapeptil Depot (tvrtka "Ferring") blokira gonadotropnu funkciju hipofize i inhibira otpuštanje luteinizirajućih i folikula stimulirajućih hormona.

Razina nekih hormona kojima kontrolira hipofiza podložna je cikličkim fluktuacijama. Dakle, menstrualni ciklus kod žena određuje se mjesečnim fluktuacijama razine luteinizirajućih i folikul-stimulirajućih hormona koji se stvaraju u hipofizi i utječu na jajnike. Prema tome, razina hormona jajnika - estrogena i progesterona - varira u istom ritmu. Kako hipotalamus i hipofiza kontroliraju ove bioritme nije potpuno jasno.

Postoje i hormoni čija se proizvodnja mijenja iz razloga koji još nisu u potpunosti razumjeli. Dakle, razina kortikosteroida i hormona rasta iz nekog razloga fluktuira tijekom dana: dostiže maksimum ujutro, a minimum u podne.

Mehanizam djelovanja hormona. Hormon se veže za receptore u ciljanim stanicama, dok se aktiviraju unutarćelijski enzimi, što dovodi do ciljane stanice u stanje funkcionalne ekscitacije. Višak hormona djeluje na žlijezdu koja ga proizvodi ili preko autonomnog živčanog sustava na hipotalamus, potiče ih da smanje proizvodnju ovog hormona (opet, negativne povratne informacije!).

Naprotiv, svaka neispravnost u sintezi hormona ili disfunkcija endokrinog sustava dovodi do neugodnih zdravstvenih posljedica. Na primjer, s nedostatkom hormona rasta koji izlučuje hipofiza, dijete ostaje patuljak.

Svjetska zdravstvena organizacija utvrdila je rast prosječne osobe - 160 cm (za žene) i 170 cm (za muškarce). Osoba ispod 140 cm ili iznad 195 cm smatra se već vrlo niskom ili vrlo visokom. Poznato je da je rimski car Maskimilijan bio visok 2,5 metra, a egipatski patuljak Agibe bio je visok samo 38 cm!

Nedostatak hormona štitnjače u djece dovodi do razvoja mentalne retardacije, a kod odraslih - do usporavanja metabolizma, niže tjelesne temperature i pojave edema.

Poznato je da se pod stresom povećava proizvodnja kortikosteroida i razvija se "sindrom slabosti". Sposobnost tijela da se prilagodi (prilagođava) stresu u velikoj mjeri ovisi o sposobnosti endokrinog sustava da brzo reagira smanjujući proizvodnju kortikosteroida.

S nedostatkom inzulina koji proizvodi gušterača, javlja se ozbiljna bolest - dijabetes.

Vrijedi napomenuti da se sa starenjem (prirodno istrebljenje tijela) razvijaju različiti omjeri hormonskih sastojaka u tijelu.

Dakle, dolazi do smanjenja stvaranja nekih hormona i povećanja drugih. Smanjenje aktivnosti endokrinih organa događa se različitim tempom: do 13-15 godina - dolazi do atrofije timusne žlijezde, koncentracija testosterona u plazmi kod muškaraca postupno se smanjuje nakon 18 godina, izlučivanje estrogena kod žena smanjuje se nakon 30 godina; proizvodnja hormona štitnjače ograničena je samo na 60-65 godina.

Spolni hormoni. Postoje dvije vrste spolnih hormona - muški (androgeni) i ženski (estrogeni). U tijelu su prisutni i muškarci i žene. Razvoj genitalnih organa i formiranje sekundarnih spolnih karakteristika u adolescenciji (povećanje mliječnih žlijezda kod djevojčica, pojava dlaka na licu i grubost glasa kod dječaka i slično) ovise o njihovom omjeru. Sigurno ste vidjeli na ulici, u prijevozu starih žena hrapavog glasa, antena, pa čak i brade. Razlog je dovoljno jednostavan. S godinama se smanjuje proizvodnja estrogena (ženskih spolnih hormona) kod žena, a može se dogoditi da muški spolni hormoni (androgeni) počnu prevladavati nad ženskim. Otuda, hrapavost glasa i pretjerani rast kose (hirzutizam).

Kao što znate muškarci, pacijenti s alkoholizmom pate od jake feminizacije (do uvećanja mliječnih žlijezda) i impotencije. To je također rezultat hormonalnih procesa. Ponavljani unos alkohola od strane muškaraca dovodi do suzbijanja funkcije testisa i smanjenja koncentracije muškog spolnog hormona - testosterona u krvi kojem dugujemo osjećaj strasti i nagon za seksom. Istodobno, nadbubrežne žlijezde povećavaju proizvodnju tvari bliskih struktura testosteronu, ali nemaju aktivirajuće (androgene) učinke na muški reproduktivni sustav. To ismijava hipofizu, a smanjuje njezin stimulativni učinak na nadbubrežne žlijezde. Kao rezultat toga, produkcija testosterona se dodatno smanjuje. U tom slučaju unošenje testosterona ne pomaže puno, budući da ga u tijelu alkoholičara jetra pretvara u ženski spolni hormon (estrone). Ispada da će liječenje samo pogoršati rezultat. Dakle, muškarci moraju odabrati ono što im je važno: seks ili alkohol.

Teško je precijeniti ulogu hormona. Njihov se rad može usporediti s sviranjem orkestra, kada bilo koji neuspjeh ili lažna nota naruše harmoniju. Na temelju svojstava hormona stvoreni su mnogi lijekovi koji se koriste za razne bolesti odgovarajućih žlijezda. Više informacija o hormonskim lijekovima potražite u poglavlju 3.3..

Nadbubrežne žlijezde

Hormoni nadbubrežne kore

Nadbubrežne žlijezde nalaze se na gornjem polu bubrega, pokrivajući ih u obliku kapke. U ljudi je masa nadbubrežne žlijezde 5-7 g. U nadbubrežnoj žlijezdi izlučuju se kortikal i medula. Kortikalna tvar uključuje glomerularne, fastikularne i retikularne zone. U glomerularnoj zoni sintetiziraju se mineralokortikoidi; u zoni snopa - glukokorkoidi; u zoni mreže - mala količina spolnih hormona.

Hormoni koje proizvodi kore nadbubrežne žlijezde su steroidi. Izvor sinteze ovih hormona je kolesterol i askorbinska kiselina..

Stol. Nadbubrežni hormoni

Nadbubrežne žlijezde

hormoni

• glomerularna zona
• zonska zona
• mreža mreža

• mineralokortikoidi (aldosteron, deoksikortikosteron)
• glukokortikoidi (kortizol, hidrokortizol, kortikosteron)
• androgeni (dehidroepiandrosteron, 11β-androstenedione, 11β-hidroksiaidrostenedion, testosteron), mala količina estrogena i gestagena

Kateholamini (adrenalin i norepinefrin u omjeru 6: 1)

mineralokortikoidi

Mineralokortikoidi reguliraju metabolizam minerala, te prvenstveno razinu plazme i natrija i kalija. Glavni predstavnik mineralokortikoida je aldosteron. Tijekom dana tvori oko 200 mcg. Zaliha ovog hormona u tijelu nije formirana. Aldosteron pojačava reapsorpciju Na + iona u distalnim tubulama bubrega, dok se izlučivanje K + iona povećava u urinu. Pod utjecajem aldosterona, bubrežna reapsorpcija vode se naglo povećava, što se pasivno apsorbira osmotskim gradijentom koji stvaraju Na + ioni. To dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, povećanja krvnog tlaka. Zbog povećane obrnute apsorpcije vode, diureza se smanjuje. S povećanim izlučivanjem aldosterona povećava se sklonost edemima, što je posljedica kašnjenja u tijelu natrija i vode, povećanja hidrostatskog tlaka krvi u kapilarama i u vezi s tim povećanim protokom tekućine iz lumena žila u tkivo. Zbog natečenosti tkiva, aldosteron potiče razvoj upalne reakcije. Pod utjecajem aldosterona, reapsorpcija H + iona u tubularnom aparatu bubrega raste zbog aktivacije H + -K + - ATP-aze, što dovodi do pomaka acidobazne ravnoteže prema acidozi.

Smanjena sekrecija aldosterona uzrokuje pojačano izlučivanje natrija i vode u urinu, što dovodi do dehidracije tkiva (dehidracije), smanjenja volumena i cirkulacije krvi u cirkulaciji. Suprotno tome, povećava se koncentracija kalija u krvi, što uzrokuje kršenje električne aktivnosti srca i razvoj srčanih aritmija, sve do zaustavljanja u fazi dijastole.

Glavni faktor koji regulira lučenje aldosterona je funkcioniranje renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. S padom krvnog tlaka opaža se ekscitacija simpatičkog dijela živčanog sustava, što dovodi do suženja bubrežnih žila. Smanjeni renalni protok krvi doprinosi povećanju proizvodnje renina u jukstaglomerularnom aparatu bubrega. Renin je enzim koji djeluje na plazmu a₂-globulin je angiotenzinogen, pretvarajući ga u angiotenzin-I. Rezultirajući angiotenzin-I pod utjecajem enzima koji pretvara angiotenzin (ACE) pretvara se u angiotenzin-II, što povećava izlučivanje aldosterona. Proizvodnja aldosterona može se poboljšati mehanizmom povratnih informacija kad se promijeni sastav soli u krvnoj plazmi, posebno kod niske koncentracije natrija ili s visokim udjelom kalija.

glukokortikoidi

Glukokortikoidi utječu na metabolizam; oni uključuju hidrokortizon, kortizol i kortikosteron (potonji je također mineralokortikoid). Glukokortikoidi su dobili ime zbog sposobnosti povećanja šećera u krvi zbog stimulacije stvaranja glukoze u jetri.

Sl. Cirkadijanski ritam sekrecije kortikotropina (1) i kortizola (2)

Glukokortikoidi pobuđuju središnji živčani sustav, dovode do nesanice, euforije, opće uznemirenosti, slabe upalne i alergijske reakcije.

Glukokortikoidi utječu na metabolizam proteina, uzrokujući procese razgradnje proteina. To dovodi do smanjenja mišićne mase, osteoporoze; smanjuje se brzina zarastanja rana. Raspad proteina dovodi do smanjenja sadržaja proteinskih sastojaka u zaštitnom mukoidnom sloju koji prekriva gastrointestinalnu sluznicu. Potonji pridonosi porastu agresivnog učinka klorovodične kiseline i pepsina, što može dovesti do ulceracije.

Glukokortikoidi povećavaju metabolizam masti, uzrokujući mobilizaciju masti iz masnih depoa i povećavajući koncentraciju masnih kiselina u krvnoj plazmi. To dovodi do taloženja masti na licu, prsima i na bočnim površinama tijela.

Po prirodi svog utjecaja na metabolizam ugljikohidrata, glukokortikoidi su antagonisti inzulina, tj. povećati koncentraciju glukoze u krvi i dovesti do hiperglikemije. S produljenom uporabom hormona u svrhu liječenja ili njihovom povećanom proizvodnjom u tijelu, može se razviti steroidni dijabetes.

Glavni učinci glukokortikoida

• metabolizam proteina: stimulirati katabolizam proteina u mišićnom, limfoidnom i epitelijskom tkivu. Količina aminokiselina u krvi se povećava, oni ulaze u jetru, gdje se sintetiziraju novi proteini;
• metabolizam masti: pružiti lipogenezu; tijekom hiperprodukcije potiču lipolizu, povećava se količina masnih kiselina u krvi, dolazi do preraspodjele masti u tijelu; aktiviraju ketogenezu i inhibiraju lipogenezu u jetri; potaknuti apetit i unos masti; masne kiseline postaju glavni izvor energije;
• metabolizam ugljikohidrata: potaknuti glukoneogenezu, razina glukoze u krvi raste i njezino iskorištavanje se inhibira; inhibiraju transport glukoze u mišićnom i masnom tkivu, imaju kontransularni učinak

• sudjelovati u procesima stresa i prilagodbe;
• povećati ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava, kardiovaskularnog sustava i mišića;
• imaju imunosupresivni i antialergijski učinak; smanjiti proizvodnju antitijela;
• imaju izražen protuupalni učinak; suzbiti sve faze upale; stabiliziraju membrane lizosoma, inhibiraju otpuštanje proteolitičkih enzima, smanjuju propusnost kapilara i prinos leukocita, imaju antihistaminski učinak;
• imaju antipiretski učinak;
• smanjiti sadržaj limfocita, monocita, eozinofila i bazofila u krvi zbog njihovog prelaska u tkiva; povećati broj neutrofila zbog izlaska iz koštane srži. Povećati broj crvenih krvnih zrnaca poticanjem eritropoeze;
• povećati sintezu kageholamina; osjetiti vaskularni zid na vazokonstriktivno djelovanje kateholamina; održavanjem osjetljivosti krvnih žila na vazoaktivne tvari uključene u održavanje normalnog krvnog tlaka

S boli, traumama, gubitkom krvi, hipotermijom, pregrijavanjem, nekim trovanjem, zaraznim bolestima, teškim mentalnim iskustvima povećava se izlučivanje glukokortikoida. U tim uvjetima, izlučivanje adrenalina pomoću nadbubrežne medule refleksno se povećava. Adrenalin koji ulazi u krvotok djeluje na hipotalamus, uzrokujući stvaranje otpuštajućih čimbenika, koji zauzvrat djeluju na adenohipofizu, pridonoseći povećanju izlučivanja ACTH. Ovaj hormon je faktor u poticanju proizvodnje glukokortikoida u nadbubrežnoj žlijezdi. Kada se ukloni hipofiza, dolazi do atrofije zone snopa nadbubrežne kore i izlučivanje glukokortikoida naglo se smanjuje.

Stanje koje proizlazi iz brojnih nepovoljnih čimbenika i vodi do povećanog lučenja ACTH-a, a samim tim i glukokortikoida, kanadski fiziolog Hans Selye nazvao je izraz "stres". Skrenuo je pozornost na činjenicu da djelovanje različitih faktora na tijelo uzrokuje, zajedno sa specifičnim reakcijama, nespecifične, koje nazivamo sindromom opće prilagodbe (OSA). Nazvan je adaptivnom jer pruža prilagodljivost tijela na podražaje u ovoj neobičnoj situaciji.

Hiperglikemijski učinak jedna je od komponenti zaštitnog djelovanja glukokortikoida pod stresom, jer se u obliku glukoze u tijelu stvara rezerva energetskog supstrata, čija razgradnja pomaže u prevladavanju učinaka ekstremnih čimbenika.

Odsutnost glukokortikoida ne dovodi do trenutne smrti tijela. No, s nedovoljnom sekrecijom ovih hormona, otpornost tijela na razne štetne učinke opada, pa je infekcije i druge patogene čimbenike teško prenijeti i često uzrokovati smrt.

androgeni

Spolni hormoni nadbubrežne kore - androgeni, estrogeni - igraju važnu ulogu u razvoju genitalnih organa u djetinjstvu, kada je intracekretorna funkcija genitalnih žlijezda još uvijek slaba.

S prekomjernim stvaranjem spolnih hormona u retikularnoj zoni razvijaju se dvije vrste andrenogenitalnog sindroma - heteroseksualni i izoseksualni. Heteroseksualni sindrom razvija se proizvodnjom hormona suprotnog spola, a prati ga pojava sekundarnih seksualnih karakteristika svojstvenih drugom spolu. Izoseksualni sindrom javlja se s prekomjernom proizvodnjom hormona istog spola, a očituje se ubrzavanjem puberteta.

Adrenalin i norepinefrin

Nadbubrežna medula sadrži kromafinske stanice koje sintetiziraju adrenalin i norepinefrin. Otprilike 80% hormonske sekrecije je u adrenalinu, a 20% u norepinefrinu. Adrenalin i norepinefrin kombiniraju se pod imenom kateholamini..

Adrenalin je derivat aminokiseline tirozina. Norepinefrin je posrednik kojeg luče krajevi simpatičkih vlakana, a po svojoj kemijskoj strukturi je demetilirani adrenalin.

Učinak adrenalina i norepinefrina nije u potpunosti jasan. Impulsi boli, smanjenje šećera u krvi uzrokuju oslobađanje adrenalina, a fizički rad, gubitak krvi, dovode do povećanog lučenja norepinefrina. Adrenalin inhibira glatke mišiće intenzivnije od norepinefrina. Norepinefrin uzrokuje snažno sužavanje krvnih žila i time povećava krvni tlak, smanjuje količinu krvi koju izbacuje srce. Adrenalin uzrokuje porast učestalosti i amplitude srčanih kontrakcija, povećanje količine krvi koju izbacuje srce.

Adrenalin je snažan aktivator razgradnje glikogena u jetri i mišićima. To objašnjava činjenicu da s povećanjem izlučivanja adrenalina, povećava se količina šećera u krvi i urinu, glikogen nestaje iz jetre i mišića. Na središnji živčani sustav, ovaj hormon djeluje uzbudljivo..

Adrenalin opušta glatke mišiće probavnog trakta, mjehura, bronhiole, sfinktere probavnog sustava, slezenu i uretere. Mišić koji širi zjenicu se steže pod utjecajem adrenalina. Adrenalin povećava učestalost i dubinu disanja, tjelesnu potrošnju kisika, povećava tjelesnu temperaturu.

Stol. Funkcionalni učinci adrenalina i norepinefrina

Funkcija strukture

Adrenalinski

norepinefrin

Razlika u akciji

Ne utječe ili ne smanjuje

Ukupni periferni otpor

Krvotok mišića

Povećava za 100%

Ne utječe ili ne smanjuje

Protok krvi u mozgu

Povećava za 20%

Stol. Metaboličke funkcije i učinci adrenalina

Vrsta razmjene

svojstvo

U fiziološkim koncentracijama ima anabolički učinak. U visokim koncentracijama potiče katabolizam proteina.

Potiče lipolizu u masnom tkivu, aktivira trigliceridnu dipazu. Aktivira ketogenezu u jetri. Povećava upotrebu masnih kiselina i aceto-octene kiseline kao izvora energije u srčanom mišiću i korteksu noću, masne kiseline - skeletni mišić

U visokim koncentracijama ima hiperglikemijski učinak. Aktivira izlučivanje glukagona, inhibira izlučivanje inzulina. Stimulira glikogenolizu u jetri i mišićima. Aktivira glukoneogenezu u jetri i bubrezima. Suzbija unos glukoze u mišiće, srce i masno tkivo

Hiper- i hipofunkcija nadbubrežne žlijezde

Nadbubrežna medula rijetko je uključena u patološki proces. Fenomen hipofunkcije ne opaža se čak ni pri potpunom uništavanju moždanog sloja, budući da se njegovo odsustvo nadoknađuje povećanom sekrecijom hormona kromafinskim stanicama drugih organa (aorta, karotidni sinus, simpatičke ganglije).

Hiperfunkcija moždanog sloja očituje se u oštrom povećanju krvnog tlaka, pulsa, koncentracije šećera u krvi, pojavi glavobolje.

Hipofunkcija nadbubrežne kore uzrokuje razne patološke promjene u tijelu, a uklanjanje korteksa uzrokuje vrlo brzu smrt. Ubrzo nakon operacije, životinja odbija hranu, povraća, pojavljuje se proljev, razvija se slabost mišića, smanjuje se tjelesna temperatura, mokrenje prestaje.

Nedovoljna proizvodnja hormona nadbubrežne kore dovodi do razvoja brončane bolesti kod osobe, ili Addisonove bolesti, prvi put opisane 1855. Njegov rani znak je brončana boja kože, osobito na rukama, vratu, licu; slabljenje srčanog mišića; astenija (povećan umor tijekom rada mišića i uma). Pacijent postaje osjetljiv na hladnoću i iritacije boli, osjetljiviji je na infekcije; on gubi na težini i postepeno postiže potpunu iscrpljenost.

Endokrina funkcija nadbubrežne žlijezde

Nadbubrežne žlijezde su uparene endokrine žlijezde koje se nalaze na gornjim polovima bubrega, a sastoje se od dva tkiva različitog embrionalnog porijekla: kortikalnog (potječe iz mezoderme) i moždanog (koji potječe iz ektoderme) tvari.

Svaka nadbubrežna žlijezda ima prosječnu težinu od 4-5 g. Više od 50 različitih steroidnih spojeva (steroida) formira se u stanicama žlijezda epitela nadbubrežne kore. U meduli, koja se naziva i kromafinsko tkivo, sintetiziraju se kateholamini: adrenalin i norepinefrin. Nadbubrežne žlijezde su obilno opskrbljene krvlju i inervirane su preganglionskim vlaknima neurona solarnog i nadbubrežnog pleksusa SNS-a. Imaju portalni sustav krvnih žila. Prva mreža kapilara nalazi se u kore nadbubrežne žlijezde, a druga u meduli.

Nadbubrežne žlijezde su vitalni endokrini organi u svim dobnim razdobljima. U 4-mjesečnom fetusu nadbubrežne žlijezde su veće od bubrega, a u novorođenčadi je njihova masa 1/3 bubrega. U odraslih je taj omjer 1 do 30.

Nadbubrežna kora zauzima ukupno 80% cijele žlijezde, a sastoji se od tri stanične zone. Mineralokortikoidi nastaju u vanjskoj glomerularnoj zoni; glukokortikoidi se sintetiziraju u zoni srednjeg (najvećeg) snopa; u zoni unutarnje mreže - spolni hormoni (muški i ženski) bez obzira na spol osobe. Nadbubrežna kora je jedini izvor vitalnih mineralnih i glukokortikoidnih hormona. To je zbog funkcije aldosterona koji sprečava gubitak natrija u urinu (zadržavanje natrija u tijelu) i održavanje normalne osmolarnosti unutarnjeg okoliša; ključna uloga kortizola je stvaranje prilagodbe tijela na djelovanje stresnih čimbenika. Smrt tijela nakon uklanjanja ili potpuna atrofija nadbubrežne žlijezde povezana je s nedostatkom mineralokortikoida, a može se spriječiti samo njihovom supstitucijom.

Mineralokortikoidi (aldosteron, 11-deoksikortikosteron)

U ljudi je aldosteron najvažniji i najaktivniji mineralokortikoid..

Aldosteron je steroidni hormon koji se sintetizira iz kolesterola. Dnevna sekrecija hormona je u prosjeku 150-250 mcg, a sadržaj u krvi je 50-150 ng / l. Aldosteron se transportira u slobodnim (50%) i vezanim (50%) oblicima s proteinima. Vrijeme njegovog poluživota je oko 15 minuta. Metabolizira ga jetra i djelomično se izlučuje u urinu. U jednom prolazu krvi kroz jetru, 75% aldosterona koji je prisutan u krvi se inaktivira.

Aldosteron uzajamno djeluje sa specifičnim unutarćelijskim citoplazmatskim receptorima. Nastali hormonski receptorski kompleksi prodiru u stanično jezgro i, vežući se za DNK, reguliraju transkripciju određenih gena koji kontroliraju sintezu proteina transportera iona. Zbog stimulacije stvaranja specifičnih informativnih RNA, povećava se sinteza proteina (Na + K + - ATPase, kombinirani transmembranski nosač Na +, K + i CI-iona) koji sudjeluju u transportu iona kroz stanične membrane..

Fiziološki značaj aldosterona u tijelu leži u regulaciji vodeno-solne homeostaze (izosmija) i reakciji medija (pH).

Hormon pojačava reapsorpciju Na + i izlučivanje K + i H + iona u lumen distalnih tubula. Aldosteron ima isti učinak na žljezdane stanice žlijezda slinovnica, crijeva i znojnih žlijezda. Dakle, natrij se pod njegovim utjecajem zadržava u tijelu (istodobno s kloridima i vodom) radi održavanja osmolarnosti unutarnjeg okoliša. Posljedica zadržavanja natrija je povećanje cirkuliranog volumena krvi i krvnog tlaka. Kao rezultat povećanja izlučivanja H + i amonijevih protona aldosteronom, kiselo-bazno stanje krvi prelazi na alkalnu stranu.

Mineralokortikoidi povećavaju mišićni tonus i performanse. Jačaju imunološki sustav i imaju protuupalno djelovanje..

Regulacija sinteze i izlučivanja aldosterona provodi se s nekoliko mehanizama, od kojih je glavni poticajni učinak povećane razine angiotenzina II (slika 1).

Taj se mehanizam implementira u sustavu renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS). Njegova početna veza je formiranje jukstaglomerularnih stanica bubrega i puštanje enzima proteinaze, renina, u krv. Sinteza i izlučivanje renina povećavaju se smanjenjem protoka krvi tijekom noći, porastom tona SNS-a i stimulacijom β-adrenergičkih receptora kateholaminima, smanjenjem sadržaja natrija i povećanjem razine kalija u krvi. Renin katalizira cijepanje angiotenzinogena (a₂-krvni globulin sintetiziran u jetri) peptida koji se sastoji od 10 aminokiselinskih ostataka - angiotenzin I, koji se pretvara u žilama pluća pod utjecajem enzima koji pretvara angiotenzin u angiotenzin II (AT II, ​​peptid od 8 aminokiselinskih ostataka). AT II potiče sintezu i lučenje aldosterona u nadbubrežnoj žlijezdi, snažan je vazokonstriktor.

Sl. 1. Regulacija stvaranja hormona nadbubrežne kore

Povećava ATPH razinu hipofize putem Aldosterona.

Smanjenje izlučivanja aldosterona, obnavljanje protoka krvi kroz bubreg, povećana razina natrija i smanjenje kalija u krvnoj plazmi, smanjen ATP ton, hipervolemija (povećani volumen krvi u cirkulaciji), učinak natriuretičkog peptida.

Pretjerano izlučivanje aldosterona može dovesti do zadržavanja natrija, klora i vode i do gubitka kalija i vodika; razvoj alkaloze s hiperhidracijom i pojavom edema; hipervolemija i povišen krvni tlak. Uz nedovoljno lučenje aldosterona, gubitak natrija, klora i vode razvija se zadržavanje kalija i metabolička acidoza, dehidracija, pad krvnog tlaka i šok, u nedostatku hormonske nadomjesne terapije, tijelo može umrijeti.

glukokortikoidi

Hormoni sintetiziraju stanice snopa kore nadbubrežne žlijezde, u ljudima su zastupljeni 80% kortizola i 20% ostalim steroidnim hormonima - kortikosteronom, kortizonom, 11-deoksikortizolom i 11-deoksikortikosteronom.

Kortizol je derivat kolesterola. Dnevna sekrecija kod odrasle osobe iznosi 15-30 mg, sadržaj krvi je 120-150 µg / l. Stvaranje i izlučivanje kortizola, kao i hormona ACTH i kortikoliberina koji reguliraju njegovo stvaranje, karakterizira izražena dnevna periodičnost. Njihov maksimalni sadržaj u krvi opaža se rano ujutro, a najmanji - navečer (sl. 8.4). Kortizol se transportira u krvi u 95% vezanom obliku s transkortikom i albuminom te u slobodnom (5%) obliku. Vrijeme njegovog poluživota je oko 1-2 sata. Hormon se metabolizira u jetri i djelomično se izlučuje u mokraći.

Kortizol se veže za specifične unutarćelijske citoplazmatske receptore, među kojima postoje najmanje tri podvrste. Nastali hormonski receptorski kompleksi prodiru u stanično jezgro i, vežući se za DNK, reguliraju transkripciju većeg broja gena i stvaranje specifičnih messenger RNA koji utječu na sintezu mnogih proteina i enzima.

Niz njegovih učinaka posljedica je negenskih učinaka, uključujući stimulaciju membranskih receptora.

Glavni fiziološki značaj kortizola u tijelu je reguliranje intermedijarnog metabolizma i stvaranje adaptivnih reakcija tijela na stresne učinke. Razlikuju se metabolički i ne-metabolički učinci glukokortikoida..

Glavni metabolički učinci:

• utjecaj na metabolizam ugljikohidrata. Kortizol je kontra-hormonalni hormon, jer može izazvati dugotrajnu hiperglikemiju. Odatle potječe i naziv glukokortikoidi. Osnova mehanizma razvoja hiperglikemije je stimulacija glukoneogeneze uslijed povećane aktivnosti i povećane sinteze ključnih enzima glukoneogeneze i smanjene potrošnje glukoze od koštanih mišića i masnog tkiva ovisnih o inzulinu. Ovaj je mehanizam od velike važnosti za održavanje normalne razine glukoze u plazmi i za hranjenje neurona središnjeg živčanog sustava tijekom posta i za povećanje razine glukoze tijekom stresa. Kortizol pojačava sintezu glikogena u jetri;
• utjecaj na metabolizam proteina. Kortizol pojačava katabolizam proteina i nukleinskih kiselina u skeletnim mišićima, kostima, koži, limfoidnim organima. S druge strane, pojačava sintezu proteina u jetri, pružajući anabolički učinak;
• utjecaj na metabolizam masti. Glukokortikoidi ubrzavaju lipolizu u masnim depoima donje polovice tijela i povećavaju sadržaj slobodnih masnih kiselina u krvi. Njihovo djelovanje prati porast izlučivanja inzulina zbog hiperglikemije i pojačano taloženje masti u gornjoj polovici tijela i na licu, čije su stanice deponije osjetljivije na inzulin nego na kortizol. Slična vrsta pretilosti opaža se s hiperfunkcijom nadbubrežne kore - Cushingovim sindromom..

Osnovne ne-metaboličke funkcije:

• povećanje otpornosti tijela na ekstremne utjecaje prilagodljiva je uloga glukokorkokoida. S glukokortikoidnom insuficijencijom prilagodljive sposobnosti tijela smanjuju se, a u nedostatku tih hormona, jaki stres može uzrokovati pad krvnog tlaka, stanje šoka i smrt tijela;
• povećana osjetljivost srca i krvnih žila na djelovanje kateholamina, što se ostvaruje povećanjem sadržaja adrenergičkih receptora i povećanjem njihove gustoće u staničnim membranama glatkih miocita i kardiomiocita. Stimulacija većeg broja adrenoreceptora kateholaminima prati vazokonstrikcija, povećanje srčanih kontrakcija i porast krvnog tlaka;
• povećani protok krvi u glomerulima bubrega i pojačana filtracija, smanjena reapsorpcija vode (u fiziološkim dozama kortizol je funkcionalni antagonist ADH-a). Uz nedostatak kortizola, edem se može razviti zbog povećanog djelovanja ADH-a i zadržavanja vode u tijelu;
• u visokim dozama glukokortikoidi imaju mineralokortikoidne učinke, tj. zadržavaju natrij, klor i vodu i doprinose izlučivanju kalija i vodika iz tijela;
• stimulirajući učinak na rad skeletnih mišića. S nedostatkom hormona razvija se mišićna slabost zbog nemogućnosti vaskularnog sustava da adekvatno reagira na pojačanu mišićnu aktivnost. Uz višak hormona, atrofija mišića može se razviti zbog kataboličkog djelovanja hormona na mišićne proteine, gubitka kalcija i demineralizacije kostiju;
• stimulirajući učinak na središnji živčani sustav i povećana sklonost grčevima;
• povećana osjetljivost osjetila na djelovanje specifičnih podražaja;
• inhibiraju stanični i humoralni imunitet (inhibicija stvaranja IL-1, 2, 6; proizvodnja T- i B-limfocita), sprječavaju odbacivanje presađenih organa, uzrokuju involuciju timusa i limfnih čvorova, imaju izravan citolitički učinak na limfocite i eozinofile, imaju antialergijsko djelovanje;
• imaju antipiretsko i protuupalno djelovanje zbog inhibicije fagocitoze, sinteze fosfolipaze A₂, arahidonska kiselina, histamin i serotonin, smanjuje propusnost kapilara i stabilizira stanične membrane (antioksidativno djelovanje hormona), stimulirajući prianjanje limfocita na vaskularni endotel i nakupljanje u limfnim čvorovima;
• uzrokuju u velikim dozama ulceraciju sluznice želuca i dvanaesnika;
• povećati osjetljivost osteoklasta na djelovanje paratireoidnog hormona i pridonijeti razvoju osteoporoze;
• doprinose sintezi hormona rasta, adrenalina, angiotenzina II;
• kontroliraju sintezu u krommafinskim stanicama enzima feniletanolamin-N-metiltransferaza potrebnog za stvaranje adrenalina iz norepinefrina.

Sinteza i izlučivanje glukokortikoida reguliraju se hormoni hipotalamusa - hipofize - nadbubrežni korteks. Izlučivanje bazalnog hormona ovog sustava ima jasne cirkadijanske ritmove (slika 8.5).

Sl. 8.5. Dnevni ritmovi stvaranja i lučenja ACTH i kortizola

Djelovanje stresnih čimbenika (anksioznost, anksioznost, bol, hipoglikemija, groznica itd.) Snažan je poticaj za izlučivanje CTRH i ACTH, koji povećavaju izlučivanje glukokortikoida nadbubrežnim žlijezdama. Prema mehanizmu negativne povratne informacije, kortizol suzbija lučenje kortikoliberina i ACTH.

Pretjerano izlučivanje glukokortikoida (hiperkortizam ili Cushingov sindrom) ili njihova produljena egzogena primjena očituje se povećanjem tjelesne težine i preraspodjelom masnih naslaga u obliku pretilosti lica (mjesečevo lice) i gornje polovice tijela. Kašnjenje natrija, klora i vode razvija se zbog mineralokortikoidnog djelovanja kortizola, koje prati hipertenzija i glavobolja, žeđ i polidipsija, kao i hipokalemija i alkaloza. Kortizol uzrokuje supresiju imunološkog sustava zbog involucije timusa, citolize limfocita i eozinofila i smanjenja funkcionalne aktivnosti ostalih vrsta bijelih krvnih stanica. Pojačava se resorpcija koštanog tkiva (osteoporoza), a mogu se pojaviti prijelomi, atrofija kože i strija (grimizne pruge na trbuhu zbog stanjivanja i istezanja kože i blagih modrica). Razvija se miopatija - mišićna slabost (zbog kataboličkog djelovanja) i kardiomiopatija (zatajenje srca). Mogu se oblikovati čir na želucu.

Nedovoljno lučenje kortizola očituje se općom i mišićnom slabošću zbog poremećaja metabolizma ugljikohidrata i elektrolita; smanjenje tjelesne težine zbog smanjenja apetita, mučnine, povraćanja i razvoja tjelesne dehidracije. Smanjenje nivoa kortizola prati prekomjerno oslobađanje ACTH-a od strane hipofize i hiperpigmentacija (brončani ton kože kod Addisonove bolesti), kao i arterijska hipotenzija, hiperkalemija, hiponatremija, hipoglikemija, hipovolumija, eozinofilija i limfocitoza.

Primarna nadbubrežna insuficijencija zbog autoimune (98% slučajeva) ili tuberkuloze (1-2%) uništavanja nadbubrežne kore naziva se Addisonovom bolešću.

Adrenalni spolni hormoni

Formiraju ih stanice mrežaste zone korteksa. Uglavnom se muški spolni hormoni izlučuju u krv, a uglavnom ih predstavlja dehidroepiandrostenedion i njegovi esteri. Njihova androgena aktivnost značajno je manja od testosterona. U manjoj količini u nadbubrežnoj žlijezdi stvaraju se ženski spolni hormoni (progesteron, 17a-progesteron itd.)..

Fiziološki značaj spolnih hormona nadbubrežnih žlijezda u tijelu. Osobito je velika važnost spolnih hormona u djetinjstvu, kada je endokrina funkcija spolnih žlijezda blago izražena. Potiču razvoj seksualnih karakteristika, sudjeluju u formiranju seksualnog ponašanja, imaju anaboličke učinke, povećavajući sintezu proteina u koži, mišićnom i koštanom tkivu.

Regulaciju izlučivanja spolnih hormona nadbubrežne žlijezde provodi ACTH.

Pretjerano izlučivanje androgena od strane nadbubrežne žlijezde uzrokuje inhibiciju ženskih (defeminacija) i povećane muške (maskulinizacijske) seksualne karakteristike. Klinički se kod žena to očituje hirzutizmom i virilizacijom, amenorejom, atrofijom mliječnih žlijezda i maternice, grubošću glasa, povećanjem mišićne mase i ćelavosti.

Nadbubrežna medula čini 20% svoje mase i sadrži kromafinske stanice, koje su u osnovi postganglionski neuroni simpatičkog ANS-odjeljenja. Te stanice sintetiziraju neurohormone - adrenalin (Adr 80-90%) i norepinefrin (HA). Oni se nazivaju hormonima hitne prilagodbe ekstremnim utjecajima..

Kateholamini (Adr i HA) su derivati ​​aminokiseline tirozina koja se u njih pretvara nizom uzastopnih procesa (tirozin -> DOPA (deoksifenilalanin) -> dopamin -> HA -> adrenalin). KA se transportuju krvlju u slobodnom obliku, a njihov poluživot je oko 30 s. Neki od njih mogu biti u vezanom obliku u zrncima trombocita. CA se metaboliziraju enzimi monoamin oksidaze (MAO) i katehol-O-metiltransfraza (COMT) i djelomično se izlučuju u mokraći nepromijenjeni.

Oni djeluju na ciljne stanice stimuliranjem a- i β-adrenoreceptora staničnih membrana (obitelj 7-TMS receptora) i sustavom intracelularnih medijatora (cAMP, IPF, Ca 2+ ioni). Glavni izvor ulaska HA u krvotok nisu nadbubrežne žlijezde, već postganglionski živčani završeci SNS-a. Sadržaj HA u krvi iznosi oko 0,3 µg / L, a adrenalina - 0,06 µg / L.

Glavni fiziološki učinci kateholamina u tijelu. Učinci CA realiziraju se stimulacijom a- i β-AR. Mnoge stanice u tijelu sadrže ove receptore (često obje vrste), pa CA ima vrlo širok raspon učinaka na različite funkcije tijela. Priroda ovih utjecaja nastaje zbog vrste stimuliranog AR-a i njihove selektivne osjetljivosti na Adr ili NA. Dakle, Adr ima veliki afinitet za β-AP, s HA ​​- za a-AP. Glukokortikoidi i hormoni štitnjače povećavaju osjetljivost AR na CA. Razlikuju se funkcionalni i metabolički učinci kateholamina..

Funkcionalni učinci kateholamina slični su učincima SNS-a visokog tona i manifestuju se:

• porast učestalosti i snage srčanih kontrakcija (stimulacija β1-AR), porast kontraktilnosti miokarda i arterijskog (prije svega sistoličkog i pulsnog) krvnog tlaka;
• sužavanje (kao rezultat smanjenja vaskularnog glatkog mišića uz sudjelovanje A1-AR) vena, arterija kože i organa trbušne šupljine, širenje arterija (kroz β₂-AR koji uzrokuju opuštanje glatkih mišića) skeletnih mišića;
• povećana tvorba topline u smeđem masnom tkivu (putem β3-AP), mišićima (kroz β2-AP) i drugim tkivima. Inhibicija peristaltike želuca i crijeva (a2- i β-AR) i povećanje tonusa njihovih sfinktera (a1-AR);
• opuštanje glatkih miocita i ekspanzija (β₂-AR) bronha i poboljšana ventilacija pluća;
• stimulacija izlučivanja renina stanicama (β1-AR) jukstaglomerularnog aparata bubrega;
• opuštanje glatkih miocita (β2, -AP) mokraćnog mjehura, povećani ton glatkih miocita (a1-AP) sfinktera i smanjenje izlučivanja urina;
• povećana ekscitabilnost živčanog sustava i učinkovitost adaptivnih reakcija na štetne učinke.

Metaboličke funkcije kateholamina:

• stimulacija unosa tkiva (β_1-3-AR) kisik i oksidacija tvari (opći katabolički učinak);
• povećana glikogenoliza i inhibicija sinteze glikogena u jetri (β2-AR) i u mišićima (β₂-AR);
• stimulacija glukoneogeneze (stvaranje glukoze iz drugih organskih tvari) u hepatocitima (β2-AR), puštanje glukoze u krv i razvoj hiperglikemije;
• aktivacija lipolize u masnom tkivu (β1-AP i β₃-AR) i oslobađanje slobodnih masnih kiselina u krvi.

Izlučivanje kateholamina regulira refleksno simpatički odjel ANS-a. Izlučivanje se povećava s radom mišića, hlađenjem, hipoglikemijom itd..

Manifestacije prekomjerne sekrecije kateholamina: arterijska hipertenzija, tahikardija, povećana bazalna metabolička stopa i tjelesna temperatura, smanjena tolerancija čovjeka na visoku temperaturu, povećana razdražljivost itd. Nedovoljno lučenje ADR-a i HA očituje se suprotnim promjenama i, prije svega, smanjenjem krvnog tlaka (hipotenzija), smanjenjem snage i otkucaja srca.