Tijelo epitela

Paratiroidna žlijezda - skup zaobljenih tijela malih dimenzija koja se nalaze na stražnjem zidu ljudske štitne žlijezde.

Ispravno je ovaj organ nazvati paratireoidnim žlijezdama, jer uključuje nekoliko malih nakupina odjednom. U pravilu, osoba ih ima 4, ali broj od 2 do 8 smatra se normalnim.

Duljina takvih organa ne prelazi 8 milimetara, oni se nalaze u parovima - na donjem i gornjem polu štitnjače. Takva tijela ne teže više od dva grama.

Na ultrazvuku je razlikovanje od tkiva štitnjače prilično jednostavno - imaju blijeđu boju, a razdvajaju ih i vlaknasto tkivo.

Paratiroidna funkcija

Najvažnija i glavna funkcija paratireoidne žlijezde je proizvodnja paratireoidnog hormona - specifičnog hormona koji je odgovoran za razinu kalcija u krvi.

Ova biološki aktivna tvar je polipeptid - sastoji se u potpunosti od aminokiselina i njihovih ostataka. Također se nalaze na površini paratireoidnih žlijezda mali su receptori koji stalno mjere koncentraciju kalcija u ljudskoj krvi.

Ako ova razina počne padati, tada tijelo proizvodi povećanu količinu paratireoidnog hormona. Omogućuje 3 funkcije u tijelu..

Prije svega, paratireoidni hormon osigurava smanjenje koncentracije kalcija u urinu. To pomaže neko vrijeme u borbi protiv nedostatka ovog elementa u tijelu..

Također, ovaj hormon pojačava oksidaciju vitamina D, koji se nalazi u bubrezima. To dovodi do činjenice da se u crijevu stvara sve veća količina kalmodulina - proteina koji je odgovoran za apsorpciju kalcija u krvi. Posljednja funkcija paratireoidnog hormona je aktiviranje osteoklasta - tvari koje uništavaju koštano tkivo. To je ono što pomaže tijelu da se izbori s nedostatkom kalcija..

Sva tri učinka koje paratireoidna žlijezda pruža usmjerena su na povećanje koncentracije kalcija u ljudskoj krvi..

Paratiroidni hormon je najvažnija tvar koja regulira količinu ovog pokazatelja u prokiju. Unatoč činjenici da ljudsko crijevo proizvodi određenu količinu kalcitonina za održavanje razine kalcija, oni ne mogu pružiti odgovarajući učinak na kemijski sastav krvi. Zbog toga ne mogu sudjelovati u metabolizmu kalcija i fosfora..

Vrste operacija na paratireoidnim žlijezdama

Endokrinolozi liječe sve patologije povezane s paratireoidnim žlijezdama. Treba napomenuti da bolesti ovih organa u većini slučajeva zahtijevaju trenutnu kiruršku intervenciju.

Ako dugo zanemarite problem, osoba se može suočiti s ozbiljnim komplikacijama. Također, ako trebate obaviti operaciju na paratireoidnoj žlijezdi, svakako se zainteresirajte za kvalifikaciju kirurga.

Do danas se na paratireoidnoj žlijezdi može izvesti oko 300 vrsta različitih kirurških zahvata. Velika većina njih provodi se s manje traumatičnim pristupom..

To se postiže korištenjem posebne video opreme. Zbog toga šav nakon operacije ne prelazi 2 centimetra duljine, a trajanje cijele intervencije nije više od 20-30 minuta. Također, daju se pozitivni rezultati kirurške intervencije zbog visoke kvalifikacije liječnika.

Unatoč postignućima moderne medicine, oni pacijenti kojima to uopće nije potrebno često odlaze na operaciju.

Najčešća dijagnostička greška je kada se pacijent s nedostatkom vitamina D oporavlja od operacije, zbog čega je došlo do povećanja razine paratireoidnog hormona u krvi.

Prije nego što se odlučimo na tako radikalan korak, toplo preporučujemo savjetovanje s nekoliko stručnjaka odjednom.

Simptomi paratireoidne bolesti

Paratireoidna žlijezda je organ koji odmah reagira na bilo kakve nepravilnosti u tijelu. Međutim, u većini slučajeva patologija paratireoidnog hormona u krvi nastaje zbog patologija metabolizma fosfora i kalcija u tijelu.

Paratiroidnu bolest možete prepoznati po sljedećim znakovima:

  • Glavobolja, vrtoglavica, slabost.
  • Inhibicija živčanog sustava.
  • Kronična umor i umor.
  • Oslabljen apetit i probava.
  • Povećana živčana i mišićna razdražljivost.
  • Konvulzivne kontrakcije zbog nedostatka paratirina u krvi.

Ako se problem ignorira i ne poduzmu se mjere, stupanj simptoma samo će se povećati. Također, zbog toga počinju patiti i drugi organi i sustavi..

Iz tog razloga, ako se pojave prvi znakovi patologije paratireoidne žlijezde, pokušajte odmah kontaktirati svog liječnika radi detaljne dijagnoze.

Paratiroidna bolest

Liječnici razlikuju samo dvije odvojene paratireoidne bolesti: hiperparatiroidizam i hipoparatiroidizam.

Hiperparatiroidizam je bolest koja se razvija s viškom paratinina u krvi.

Zbog toga se povećava proizvodnja kalcija u ljudskom tijelu, što ukazuje na smanjenje koncentracije ovog elementa u koštanom tkivu. To dovodi do akutnog oštećenja rada bubrega, povećava rizik od osteoporoze.

Maligna tvorba, adenom, hiperplazija tkiva mogu izazvati takvu bolest. Kronično zatajenje bubrega, nedostatak vitamina D ili kalcija također mogu dovesti do takve bolesti..

Hipoparatiroidizam je bolest uzrokovana nedostatkom paratinina u krvi. To dovodi do smanjenja koncentracije kalcija u krvi, što zauzvrat uzrokuje ubrzano povećanje neuromuskularne ekscitacije.

A to može dovesti do psihoze. Često se hipoparatiroidizam može pojaviti na pozadini slučajnog uklanjanja ili oštećenja paratireoidne žlijezde. Također, ovaj problem može biti uzrokovan krvarenjem u vratu, nedostatkom vitamina D, nepravilnom apsorpcijom kalcija.

Paratiroidne bolesti

Paratireoidne žlijezde - organi koji se nalaze u blizini štitnjače u prednjem dijelu vrata. Sudjeluju u regulaciji kalcija u krvi koji je nužan za normalno funkcioniranje tijela. Ovaj mineral odgovoran je za snagu kostiju, zuba, kontrakciju mišića, prijenos živčanih impulsa, tijek mnogih biokemijskih reakcija.

S padom razine kalcija u krvi, paratireoidne žlijezde luče paratireoidni hormon, koji aktivira oslobađanje kalcija u krvotok iz koštanog tkiva. Oni također sintetiziraju kalcitonin - hormon koji djeluje suprotno paratiroidnom hormonu - pomaže smanjiti koncentraciju kalcija u krvi i njegov prijelaz u koštano tkivo.

Kod bolesti paratireoidnih žlijezda njihova je funkcija pojačana (hiperparatiroidizam) ili smanjena (hipoparatiroidizam). Uz hiperparatiroidizam, oslobađa se povećana količina paratireoidnog hormona, što dovodi do značajnog povećanja razine kalcija u krvi i ispiranja iz koštanog tkiva. Kao rezultat toga, razvija se povećana krhkost kostiju, oslabljena funkcija bubrega i druge manifestacije bolesti..

S hipoparatiroidizmom smanjuje se razina kalcija u krvi što prvenstveno dovodi do grčeva u mišićima, oštećenog funkcioniranja živčanog sustava.

Ovisno o uzroku promjene razine kalcija, liječenje može biti konzervativno i kirurško..

Poremećaji paratireoidne žlijezde, hiperparatiroidizam, hipoparatiroidizam.

Sljedeći simptomi su karakteristični za hiperparatiroidizam:

  • smanjena čvrstoća, krhkost kostiju,
  • stvaranje bubrežnih kamenaca,
  • bolovi u zglobovima, kosti,
  • slabost, umor,
  • bolovi u želucu,
  • mučnina, povraćanje,
  • smanjen apetit,
  • depresija,
  • pad memorije,
  • visoki krvni tlak.
  • bol u mišićima,
  • konvulzije ruku, nogu, lica, torza,
  • grčevi mišića lica, grla, ruku i nogu,
  • zatajenje dišnog sustava kao rezultat spazma mišića grla, bronha,
  • grčevi,
  • razdražljivost,
  • slabost, umor,
  • glavobolje,
  • depresija,
  • oštećenje pamćenja,
  • bolna menstruacija,
  • suha koža,
  • lomljivi nokti,
  • gubitak kose.

Opće informacije o bolesti

Paratiroidne žlijezde luče hormone koji održavaju potrebnu razinu kalcija u krvi..

Kalcij ulazi u ljudsko tijelo s hranom (vitamin D potreban je za njegovu pravilnu apsorpciju). U crijevu se dio apsorbira, a dio izlučuje izmetom i izlučuje bubrezima. Glavna količina kalcija (oko 99%) nalazi se u koštanom tkivu, što osigurava njegovu snagu. Osim toga, kalcij obavlja i mnoge druge važne funkcije u tijelu: uključen je u kontrakciju mišića (uključujući srčani mišić, mišićna vlakna unutarnjih organa), prijenos živčanih impulsa, potreban je za koagulaciju krvi, razne biokemijske reakcije.

Paratiroidni hormon paratiroidni hormon ima izražen učinak na kalcij. Normalno, s smanjenjem razine kalcija u krvi, paratireoidni hormon potiče oslobađanje kalcija iz koštanog tkiva, smanjenje izlučivanja kalcija putem bubrega i povećanje njegove apsorpcije u crijevu. Iz različitih razloga može doći do prekomjernog oslobađanja paratireoidnog hormona, što dovodi do značajnog povećanja razine kalcija u krvi. U ovom se slučaju razvijaju simptomi hiperparatiroidizma..

Hiperparatiroidizam može nastati kao posljedica bolesti paratireoidnih žlijezda izravno (primarni hiperparatiroidizam) ili kao posljedica druge bolesti koja narušava njihovo funkcioniranje (sekundarni hiperparatiroidizam).

Primarni hiperparatiroidizam nastaje iz sljedećih razloga:

  • benigni tumor (adenom) paratireoidnih žlijezda,
  • maligni tumor (rak) paratireoidnih žlijezda,
  • hiperplazija (proširenje) paratireoidnih žlijezda.

Razlozi porasta (hiperplazije) paratireoidnih žlijezda nisu poznati. Prema istraživačima, u nekim slučajevima veliku ulogu igraju određeni geni koji se nasljeđuju.

Sekundarni hiperparatiroidizam može se razviti:

  • izražen manjak kalcija, koji je uzrokovan nedovoljnom količinom kalcija u hrani i oslabljenom apsorpcijom,
  • nedostatak vitamina D (potreban je za apsorpciju kalcija u probavnom traktu, a sintetizira se u koži pod utjecajem sunčeve svjetlosti, manji dio dolazi iz hrane),
  • zatajenje bubrega - izraženo oštećenje bubrežne funkcije (u bubrezima vitamin D postaje aktivan, stoga, ako je njihova aktivnost oslabljena, može doći do nedostatka vitamina D, što dovodi do značajnog smanjenja apsorpcije kalcija; razina kalcija u krvi se održava zbog oslobađanja velike količine paratireoidnog hormona, što uzrokuje sekundarni hiperparatiroidizam).

Kalcij se iz tijela izlučuje bubrezima. Sa svojim viškom u mokraćnom sustavu oblikuju kamenje. Gustoća kostiju se također smanjuje, jer kalcij iz koštanog tkiva postaje glavni izvor kalcija za tijelo..

Ostali simptomi hiperparatiroidizma (slabost, umor, gubitak apetita) povezani su s hiperkalcemijom (povećana razina kalcija u krvi). Može uzrokovati pojačano lučenje želučanog soka, što doprinosi razvoju čira na želucu.

Mogu se pojaviti različiti poremećaji kardiovaskularnog sustava (npr., Povišeni krvni tlak).

S hipoparatiroidizmom uvelike se smanjuje sinteza paratireoidnog hormona, zbog čega razina kalcija u krvi postaje mnogo niža od normalnih vrijednosti. Hipoparatiroidizam može se pojaviti iz sljedećih razloga:

  • oštećenje ili uklanjanje paratireoidnih žlijezda tijekom operacije štitnjače (paratireoidne žlijezde nalaze se na površini štitnjače i male su veličine, pa ih u nekim slučajevima može biti teško prepoznati, što dovodi do oštećenja ili uklanjanja tijekom operacije);
  • nasljedni hipoparatiroidizam - bolest u kojoj paratireoidne žlijezde nisu prisutne ili imaju smanjene funkcije od rođenja pacijenta;
  • autoimuni procesi - uvjeti u kojima imunološki sustav uništava stanice i tkiva vlastitog tijela, u nekim slučajevima paratireoidne žlijezde postaju objekt agresije imunološkog sustava, što dovodi do poremećaja njihovog funkcioniranja;
  • učinak ionizirajućeg zračenja - tijekom ozračivanja malignih novotvorina u vratu, radioaktivno zračenje može oštetiti stanice paratireoidnih žlijezda, uzrokujući hipoparatiroidizam.

Smanjenje razine ioniziranog kalcija u krvi dovodi do poremećaja u procesima koji zahtijevaju kalcij: mišićna kontrakcija, prijenos živčanih impulsa i razne biokemijske reakcije. U tom slučaju mogu se pojaviti razne komplikacije, od kojih je jedna tetanija - jaki grčevi mišića lica i udova. Ovo je stanje posebno opasno kod grčeva u mišićima grla. To prijeti zatajenju disanja, za što je potrebna hitna medicinska pomoć. Mogući su i konvulzivni napadi, poremećaji kardiovaskularnog sustava..

Tko je u riziku?

Rizična skupina za hiperparatiroidizam uključuje:

  • žene u menopauzi,
  • Osobe koje su imale produljen i jak nedostatak kalcija ili vitamina D,
  • bolesnici s rijetkim nasljednim bolestima kod kojih se razvija kršenje aktivnosti nekoliko endokrinih žlijezda,
  • ljudi koji uzimaju litij,
  • pacijenti koji su bili podvrgnuti radijacijskoj terapiji zbog raka koji je utjecao na vrat.

Rizična skupina za hipoparatireoidizam uključuje:

  • osobe koje su bile podvrgnute operaciji vrata, posebno uklanjanju štitne žlijezde,
  • osobe s bliskom rodbinom koje pate od hipoparatireoidizma,
  • pacijenti s autoimunim bolestima (bolesti u kojima stanice imunološkog sustava uništavaju strukturu vlastitog tijela),
  • pacijenti koji su bili podvrgnuti radijacijskoj terapiji zbog raka koji je utjecao na vrat.

Laboratorijska dijagnostika igra ključnu ulogu u dijagnostici bolesti paratireoidnih žlijezda. Određuje razinu kalcija u krvi i urinu, paratireoidne hormone i ostale pokazatelje.

  • Kalcij u krvnom serumu. S hiperparatiroidizmom se povećava, s hipoparatiroidizmom se smanjuje.
  • Ionizirani kalcij je kalcij koji se ne veže za proteine ​​u plazmi i nalazi se u slobodnom stanju. Prema istraživačima, ionizirani kalcij točnije odražava metabolizam kalcija u tijelu, budući da je upravo ovaj dio uključen u kontrakciju mišića, prijenos živčanih impulsa i druge procese. S hiperparatiroidizmom opaža se porast ovog pokazatelja, s hipoparatiroidizmom smanjenje.
  • Kalcij u dnevnoj mokraći. Kalcij se iz tijela izlučuje bubrezima, pa s povećanjem koncentracije kalcija u krvi povećava se i njegovo izlučivanje u urinu. To se događa s hiperparatiroidizmom. S hipoparatiroidizmom može se primijetiti smanjenje razine kalcija u urinu..
  • Paratiroidni hormon, netaknut. Paratiroidni hormon sintetizira paratireoidne žlijezde i regulira razinu kalcija u krvi. Kod bolesti popraćenih porastom funkcije paratireoidnih žlijezda (hiperparatiroidizam) povećava se koncentracija ovog hormona, s hipoparatiroidizmom smanjuje se.
  • N-osteokalcin (marker preuređenja kostiju) je protein koji se nalazi u koštanom tkivu. Prikazuje promjene u koštanom tkivu. S padom gustoće kostiju (osteoporoza), njegova razina raste.
  • Marker za stvaranje koštanog matriksa P1NP. Prekursor je kolagena tipa I. Ova vrsta kolagena glavni je pokazatelj aktivnosti formiranja kostiju. Analiza se koristi za procjenu učinkovitosti liječenja, za usporedbu aktivnosti stvaranja kostiju prije i nakon tretmana.
  • Denzitometrija kostiju. Mjerenje gustoće kostiju. Ispitivanje se provodi pomoću posebnog aparata, čije se djelovanje temelji na svojstvima rendgenskog zračenja, dok se procjenjuje kršenje mineralnog sastava kostiju i težina osteoporoze.
  • Ultrazvučni pregled (ultrazvuk). Omogućuje vam snimanje unutarnjih organa. Ultrazvuk paratireoidnih žlijezda može se otkriti njihovim povećanjem, tumorima i drugim promjenama.
  • Scintigrafija. Studija unutarnjih organa pomoću radioizotopa koji se ubrizgavaju u tijelo intravenski. Akumuliraju se u zahvaćenom organu (na primjer, u stanicama tumora paratireoidnih žlijezda). Otkrivanjem zračenja tih radioizotopa otkriva se patološki fokus.
  • Elektrokardiogram - registracija električnih impulsa koji nastaju tijekom rada srca. Ova je studija široko rasprostranjena i vrlo informativna. Omogućuje vam prepoznavanje različitih poremećaja u radu srca, koji se mogu razviti s bolestima paratireoidnih žlijezda..

Liječenje hiperparatiroidizma može biti konzervativno i kirurško. Hirurško je uklanjanje povećanih paratireoidnih žlijezda koje povećavaju razinu paratiroidnih hormona. Ako su sve paratireoidne žlijezde povećane i promijenjene, tada je jedna žlijezda ili njezin zasebni dio sačuvan za prevenciju hipoparatiroidizma nakon operacije.

Konzervativno liječenje hiperparatiroidizma sastoji se u uzimanju lijekova koji pomažu u snižavanju razine paratireoidnog hormona u krvi. Također se koriste lijekovi koji odgađaju oslobađanje kalcija iz koštanog tkiva. U žena tijekom menopauze može se provesti hormonska nadomjesna terapija..

Uz hipoparatiroidizam, liječenje je usmjereno na obnavljanje smanjene razine kalcija u krvi. Za to se koriste pripravci kalcija i vitamina D. Doze i metode primjene lijeka ovise o specifičnoj kliničkoj situaciji..

Specifična profilaksa paratireoidnih bolesti ne postoji. Kako bi se spriječio razvoj komplikacija hiperparatireoidizma, potrebno je:

  • konzumirajte potrebnu količinu kalcija s hranom (preporuke prehrane u svakom su slučaju individualne),
  • piti više vode - to smanjuje rizik od bubrežnih kamenaca,
  • redovito vježbajte,
  • ne pušite (pušenje pridonosi oslobađanju kalcija iz koštanog tkiva),
  • izbjegavajte uzimanje lijekova koji povećavaju kalcij u krvi.

Preporučeni testovi

  • Kalcij u serumu
  • Ionizirani kalcij
  • Kalcij u dnevnoj mokraći
  • Paratiroidni hormon, netaknut
  • N-osteokalcin (marker preuređenja kostiju)
  • Marker koštane matrice P1NP

Književnost

  • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrisonovi principi interne medicine (18. izd.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.
  • Poglavlje 353. Poremećaji homeostaze paratireoidne žlijezde i kalcija.

Paratiroidna žlijezda - funkcije i bolesti. Paratiroidni hormoni i simptomi hiperparatiroidizma

Razvoj ljudske anatomije i fiziologije posljedica je potrebe liječenja bolesti. Saznajte o strukturi i funkcijama važnog dijela tijela, žlijezde, koja je odgovorna za mnoge metaboličke procese. To će pomoći prepoznati odstupanja, saznati uzroke kršenja i pravovremeno ih ukloniti..

Paratiroidne žlijezde

Važnu ulogu u ljudskom životu igra endokrini sustav. Proizvodi hormone i uz njihovu pomoć regulira metabolizam i aktivnost unutarnjih organa. Paratiroidne žlijezde pripadaju žljezdanom (glandula parathyroidea) endokrinom sustavu. Postoji uzajamni utjecaj žlijezda i živčanog sustava. U tijelu središnji živčani sustav utječe na proizvodnju hormona prvog od njih. Njegova aktivnost ovisi o aktivnosti paratireoidne žlijezde..

Struktura paratireoidne žlijezde

Paratiroidna žlijezda dobila je svoje drugo ime zbog svog položaja. Nalazi se iza štitnjače, na stražnjoj površini njegovih bočnih režnja. Sastoji se od nekoliko parova asimetričnih malih tijela. Veličine donjih tijela veće su od gornjih. Broj se kreće od dva do šest parova. Struktura paratireoidne žlijezde je trabekularna (spužvasta). Trabekule, koje se sastoje od stanica paratirocita, odvajaju se od epitelne kapsule. Površina tijela je labava, kod djeteta je boja blijedo ružičasta, a kod odraslih žućkasto smeđa.

Paratiroidna žlijezda - funkcije

Funkcije paratireoidne žlijezde su sposobnost da bude odgovorna za kontrolu koncentracije kalcija u krvi. To je potrebno za normalno funkcioniranje tijela. Povećanje koncentracije kalcija u krvi događa se djelovanjem paratireoidne žlijezde na bubrege i kosti. Ukupni rezultat postiže se kako slijedi:

  1. Aktivacija vitamina D u bubrezima. U zidovima crijeva vitamin stimulira proizvodnju transportnih bjelančevina, što potiče apsorpciju kalcija u krv.
  2. Pojačano izlučivanje kalcija iz urina.
  3. Aktivira se aktivnost stanica koje uništavaju koštano tkivo, a iz njega kalcij ulazi u krv.

Paratiroidni hormoni

Paratiroidna žlijezda proizvodi vrijedan paratireoidni hormon. Paratiroidni hormoni utječu na metaboličke procese. Mehanizam djelovanja na koncentraciju kalcija u krvi sastoji se u mjerenju uz pomoć receptora smještenih na površini paratireoidne žlijezde i reguliranju proizvodnje paratireoidnog hormona. Smanjena razina kalcija u krvi signalizira porast oslobađanja hormona.

Paratiroidna bolest

Disfunkcija endokrinog sustava dovodi do ozbiljnih poremećaja u tijelu kao cjelini. Bolesti paratireoidne žlijezde nastaju na pozadini njegove povećane ili smanjene aktivnosti. Povećanje suvišne sekrecije dovodi do nakupljanja prekomjerne količine kalcija u krvi - hiperkalcemija, disfunkcija uzrokuje nedostatak kalcija. Kršenje parametara krvi uzrokuje bolesti unutarnjih organa i koštanog tkiva.

hiperparatireoidizam

Bolest se razvija zbog hiperaktivnosti jednog ili više područja paratireoidne žlijezde. Razlikuje se hiperparatiroidizam:

  1. Primarni. Uzrok je adenom, hiperplazija ili rak. Njihova prisutnost dovodi do nekontroliranog lučenja hormona. Uzrokovano stresom, lijekovima, niskim krvnim tlakom.
  2. Sekundarni. Razvija se kao reakcija na nedostatak kalcija u hrani, manjak vitamina D, kronično zatajenje bubrega.
  3. Tercijarni. Javlja se s produljenim zatajivanjem bubrega, kada se obnavlja funkcija bubrega, a paratiroidni hormon i dalje pretjerano proizvodi.

Hiperparatiroidizam - simptomi

Kliničke manifestacije ovise o stadiju bolesti i mogu se pojaviti u različitim oblicima. Rane manifestacije bolesti prate simptomi:

  • umor;
  • glavobolja;
  • bol u kostima;
  • slabost mišića;
  • oštećenje pamćenja.

Simptomi hiperparatiroidizma ovise o obliku bolesti. razlikovati:

  • kost
  • bubrežnih kanala;
  • gastrointestinalni;
  • neuropsychic.

Kosti oblik paratireoidisa prate simptomi:

  • bol u kostima;
  • česti prijelomi;
  • zakrivljenost kostiju, rahitisa i skolioza u djece.

Primarni hiperparatiroidizam može rezultirati osteodistrofijom paratireoide ili Recklinghausenovom bolešću. Bolest prati gubitak apetita, mučnina, povraćanje, žeđ, savijanje i omekšavanje kostiju. Zgušnjavanje se pojavljuje na lubanji i kostima lica, dolazi do zakrivljenosti i skraćivanja udova. Mogu se pridružiti simptomi urolitijaze.

Bubrežni oblik karakterizira:

  • učestalo mokrenje;
  • nečistoće u urinu;
  • bol u bubrezima.

Paratiroidni hormon i njegove funkcije u tijelu

Paratiroidne žlijezde su malene uparene formacije koje se nalaze u blizini štitnjače. Za osobu su i povećanje i smanjenje njihove funkcije opasni. Paratiroidni hormon utječe na metabolizam kalcija i fosfora. S povećanjem sadržaja paratireoidnog hormona u krvi razvija se hiperparatiroidizam, sa smanjenjem - hipoparatireoidizam. Bolesti se manifestiraju specifičnim simptomima i zahtijevaju medicinsko ili kirurško liječenje..

Paratireoidne žlijezde - što je to?

Paratiroidne žlijezde su upareni endokrini organ. Unatoč svojoj maloj veličini (u prosjeku, duljina je 6 mm, širina - 4 mm, debljina - 3 mm), oni obavljaju važnu funkciju - proizvode paratiroidni hormon i reguliraju koncentraciju kalcija u krvi.

Ukupno, u ljudskom tijelu postoje 4 takve žlijezde. Njihovo ime povezano je s lokalizacijom (u blizini štitnjače). Smještene su na stražnjoj površini štitnjače - dvije na gornjem i donjem polu.

Funkcije paratireoidnih hormona

Jedini hormon paratireoidnih žlijezda je paratiroidni hormon (druga imena - PTH, paratirin). Njegova uloga je održavanje normalne razine kalcija u krvi. To se postiže zahvaljujući učinku na funkcioniranje koštanog tkiva, bubrega i tankog crijeva..

Glavni učinak paratireoidnog hormona ima na koštano tkivo, aktivira dvije skupine stanica: osteoklasti i osteoblasti.

U početku, paratiroidni hormon aktivira osteoklaste, koji su odgovorni za resorpciju koštanog tkiva. Zbog toga se kalcij ispire iz kostiju, što povećava njegov sadržaj u krvi.

Tada se aktiviraju osteoblasti koji utječu na procese sinteze proteina i mineralizacije. Zbog toga nastaju nove koštane stanice..

Paratiroidni hormon povećava obrnutu apsorpciju kalcija u bubrezima. Rezultat je smanjenje izlučivanja kalcija u urinu i povećanje njegove razine u krvi..

Paratiroidni hormon utječe i na metabolizam fosfata - smanjuje njihovu reapsorpciju u bubrezima. To povećava izlučivanje fosfata s urinom i smanjuje njihovu koncentraciju u krvi..

Djelovanje paratireoidnog hormona na crijeva nije izravno, već neizravno. Potiče stvaranje aktivnog metabolita vitamina D, koji povećava apsorpciju kalcija u tankom crijevu..

Paratiroidni hormon utječe na stanje leće. Smanjuje taloženje kalcija, što sprečava razvoj katarakte.

Paratiroidni hormon: normalan

Normalna razina paratireoidnog hormona ovisi o dobi osobe. Analiza za određivanje paratireoidnog hormona propisana je za sumnju na patologiju metabolizma kalcij-fosfor. Pomoću ove analize može se utvrditi hiperparatiroidizam ili hipoparatiroidizam..

Norma za muškarce i žene, pg / ml

Tijekom trudnoće razina hormona paratireoida može biti u rasponu od 9,5 do 75 pg / ml.

Analize se daju ujutro na prazan želudac, bez obzira na dan menstrualnog ciklusa..

U slučaju kršenja proizvodnje paratireoidnog hormona, potrebna su dodatna ispitivanja:

  • biokemija krvi - određivanje razine kalcija i fosfora, alkalne fosfataze;
  • ultrazvučnim pregledom - procjenjuje se lokalizacija, količina, veličina i struktura paratireoidnih žlijezda.

Poremećaj proizvodnje paratireoidnih hormona

S porastom proizvodnje paratireoidnog hormona razvija se hiperparatiroidizam, uz smanjenje hipoparatireoidizma. Oba su stanja opasna za zdravlje i život ljudi. Patologija se može otkriti pomoću krvne pretrage na hormone. Uz to će biti potreban pregled razine elektrolita u krvi i ultrazvučni pregled.

hipoparatiroidizam

Jedna od disfunkcija paratireoidnih žlijezda je hipoparatireoza. S hipoparatiroidizmom funkcija se smanjuje, nedostaje paratireoidnog hormona. Bolest se očituje kršenjem metabolizma kalcija i fosfora. Što se u tijelu događa s hipoparatireoidizmom:

  1. Povećava se reapsorpcija bubrežnog fosfata.
  2. Apsorpcija kalcija u tankom crijevu se smanjuje.
  3. Reapsorpcija kalcija u bubrezima opada, povećava se njegovo izlučivanje mokraćom.
  4. Poremećen je proces resorpcije kosti (resorpcija).

Kao rezultat ovih promjena u krvi, razina kalcija opada (hipokalcemija), a razina fosfata raste (hiperfosfatemija).

Kako se klinički manifestira hipoparatiroidizam:

Glavni simptom hipoparatireoidizma su napadaji. Nastaju zbog hipokalcemije i pojačanog neuromuskularnog prijenosa. U početku se mogu pojaviti trzanje određenih mišićnih skupina. Tada se razvijaju bolne kontrakcije mišića ruku, nogu, lica.

Konvulzije mogu biti popraćene promjenom osjetljivosti - trncima udova, osjećajem "puzanja".

Zbog oštećenja autonomnog živčanog sustava primjećuju se sljedeći simptomi:

• fluktuacije krvnog tlaka;

• povećana količina urina.

Liječenje takve bolesti je lijek. Propisana je nadomjesna terapija kalcijem; može se dodati vitamin D..

Tijekom napada primjenjuju se antikonvulzivi.

hiperparatireoidizam

Hiperparatiroidizam je bolest u kojoj postoji povećana koncentracija paratireoidnog hormona u krvi. Postoji nekoliko razloga za ovo stanje, ovisno o tome razlikuju se sljedeće vrste hiperparatireoidizma:

  1. Primarno - uzrokovano tumorom ili hiperplazijom paratireoidnih žlijezda.
  2. Sekundarna - hiperprodukcija paratireoidnog hormona događa se kompenzacijski protiv hipokalcemije.
  3. Tercijarni - javlja se s razvojem adenoma na pozadini produljene hipokalcemije.

Pseudohiperparatiroidizam, stanje u kojem se opaža povećana proizvodnja paratireoidnog hormona ektopičnim tumorima, odvojeno se razmatra..

Klinički znakovi hiperparatiroidizma uključuju:

Paratiroidni hormon povećava izlučivanje kalcija iz kostiju. Sa svojim viškom koštano tkivo postaje krhko - razvija se osteoporoza.

Kalcij se izlučuje bubrezima urinom. Sa svojim viškom formiraju se bubrežni kamenci - razvija se nefrolitijaza.

Uočeni su gastrointestinalni poremećaji: mučnina, povraćanje, sklonost zatvoru, nadimanje, bolovi u trbuhu, gubitak težine.

S oštećenjem kardiovaskularnog sustava razvijaju se hipotenzija i aritmija miokarda. Krvni tlak se može povećati.

Glavni tretman hiperparatireoidizma je paratiroidektomija. Metoda se sastoji u kirurškom uklanjanju paratireoidnih žlijezda..

Video

Nudimo vam da pogledate video o temi članka.

Obrazovanje: 2004-2007. "Prvi Kijevski fakultet" specijalnost "Laboratorijska dijagnostika".

Pronašli ste grešku u tekstu? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Kada se ljubavnici poljube, svaki od njih izgubi 6,4 kcal u minuti, ali istodobno razmjenjuju gotovo 300 vrsta različitih bakterija.

74-godišnji australijski stanovnik James Harrison postao je darivatelj krvi oko 1.000 puta. Ima rijetku krvnu skupinu čija protutijela pomažu novorođenčadi koja boluje od teške anemije. Tako je Australac spasio oko dva milijuna djece.

Tijekom života prosječna osoba proizvodi ne manje od dva velika bazena sline.

Stomatolozi su se pojavili relativno nedavno. Još u 19. stoljeću bila je dužnost običnog frizera izvlačiti bolesne zube.

Znanstvenici sa Sveučilišta Oxford proveli su niz studija tijekom kojih su došli do zaključka da vegetarijanstvo može biti štetno za ljudski mozak, jer dovodi do smanjenja njegove mase. Stoga znanstvenici preporučuju da riba i meso ne budu u potpunosti isključeni iz njihove prehrane..

Ako je vaša jetra prestala raditi, smrt bi nastupila u roku jednog dana.

Težina ljudskog mozga je oko 2% ukupne tjelesne težine, ali troši oko 20% kisika koji ulazi u krv. Ta činjenica čini ljudski mozak izuzetno osjetljivim na oštećenja uzrokovana nedostatkom kisika..

Očekivano trajanje života ljevorukih je manje nego kod desničarskih.

Najviša tjelesna temperatura zabilježena je kod Willieja Jonesa (SAD), koji je primljen u bolnicu s temperaturom od 46,5 ° C.

Pored ljudi, samo jedno živo biće na planeti Zemlji - psi, pati od prostatitisa. Zaista, naši najvjerniji prijatelji.

Četiri kriške tamne čokolade sadrže oko dvjesto kalorija. Dakle, ako ne želite poboljšati, bolje je ne jesti više od dvije lobule dnevno.

Ljudske kosti su četiri puta jače od betona.

Mnogi su se lijekovi u početku plasirali kao droga. Heroin, na primjer, u početku se prodavao kao lijek protiv kašlja. A kokain su liječnici preporučili kao anesteziju i kao sredstvo za povećanje izdržljivosti..

Većina žena može dobiti više užitka od razmišljanja o svom lijepom tijelu u ogledalu nego od seksa. Tako žene teže harmoniji.

Prvi vibrator izumljen je u 19. stoljeću. Radio je na parnom stroju i trebao je liječiti žensku histeriju..

Svatko od nas čuo je priče o ljudima koji nikada nisu prali zube i nisu imali problema s tim. Dakle, najvjerojatnije, ti ljudi ili nisu znali za prisustvo.

Paratiroidne žlijezde

Paratireoidne žlijezde (glandulae parathyroideae; sinonim: paratireoidne žlijezde, paratireoidne žlijezde, rjeđe epitela) - endokrine žlijezde koje proizvode paratireoidni hormon koji sudjeluje u regulaciji metabolizma kalcija i fosfora. Osoba obično ima dva para paratireoidnih žlijezda - gornju (gl. Parathyroidea sup.) I donju (gl. Parathyroidea inf.), Međutim, broj paratireoidnih žlijezda može varirati od 4 do 12.

Sadržaj

Priča

Prvi put kao neovisnu anatomsku formaciju paratireoidne žlijezde opisao je 1880. Sandstrom (I. V. Sandstrom), koji je kod ljudi i životinja pronašao epitelna tijela ovalnog oblika usko uz stražnju površinu režnja štitnjače (vidi). Sandstrom je te formacije nazvao paratireoidnim žlijezdama, sugerirajući, poput nekih njegovih suvremenika, da predstavljaju područja neznatno diferenciranog parenhima štitnjače koja nisu pretrpjela odgovarajući razvoj tijekom ontogeneze. Gley (E. Gley) je 1891. godine promatrao tetaniju (vidi), koja se razvila nakon uklanjanja "žlijezda koja leži u blizini štitnjače", ali je to objasnio istodobnom disfunkcijom štitnjače. Godine 1895. Kohn (A. Kohn) otkrio je donji par P. f., Nakon čega su Vassale (G. Vassale) i Generali (F. Generali) 1901. eksperimentalno dokazali da uklanjanje P. w. izaziva napadaje. Iste godine A. Biedl je prvi put skrenuo pozornost kirurga na posebnu važnost održavanja P. g. na stumektomiji (vidi. Tiroidektomija) kako bi se spriječio razvoj postoperativne tetanije. Kasnije je postalo poznato o mogućem postojanju dodatnih P. g. u medijastinumu, u parenhimu timusa (vidi) itd. Godine 1908. McCallum (W. G. MacCallum) i Fegtlin (C. Voegtlin) utvrdili su da je glavni uzrok tetaničnih napada nakon P.zh. je smanjenje koncentracije kalcija u krvi i da uvođenje kalcijevih soli u pravilu ublažava napadaje. Tako su se ovi istraživači približili razumijevanju fiziola, uloge P..

Godine 1911. Greenwald (Greenwald) je nakon paratiroidektomije utvrdio smanjenje izlučivanja fosfora u urinu i povećanje njegove koncentracije u krvi, što svjedoči o utjecaju P. f. o metabolizmu fosfora (vidi). Bitno za konačno pojašnjenje uloge P. g. bilo je istraivanje Collipa (J. V. Collip), do-ri 1925. od P. od zh. goveda su dobila ekstrakt s hormonskim djelovanjem. Od 1924. A. V. Rusakov temeljno je razvio problem hiperfunkcije P. u našoj zemlji. Smatrao je da je hiperparatiroidizam uzrok određenih vrsta osteodistrofije i preporučio paratiroidektomiju kao njihov patogenetski tretman. 1926. Mandle (F. Mandi) prvi je uklonio P. adenoma. na generaliziranom obliku vlaknaste osteodistrofije (vidi. Paratiroidna osteodistrofija), čiji je rezultat bio klin, oporavak.

Zahvaljujući uspjehu biokemije 60-ih i 70-ih. 20. stoljeće uspio izolirati hormon koji proizvodi P. f., paratireoidni hormon (vidi) i dešifrirati njegovu kemijsku. struktura. Utvrđeno je i da kod ljudi i kod nekih sisavaca u P. tkivu., Kao i u tkivu štitne žlijezde, postoje tzv. K-stanice, koje proizvode kalcitonin (vidi) - hormon, čije je djelovanje izravno suprotno djelovanju paratireoidnog hormona; inhibira resorptivne procese u koštanom tkivu, ima hipokalcemički i hipofosfatemski učinak.

Embriologija, anatomija, histologija

P. f. nalazimo kod svih kralježnjaka koji stoje u evolucijskoj seriji iznad riba. Kao specifična struktura morfola prvo se pojavljuju kod vodozemaca.

P. f. nastaju zajedno s timusnom žlijezdom (timusom) iz epitela para III i IV faringealnih (škržnih) džepova embrionalnog mozga, štoviše P. rudimenta. anlazija timusne žlijezde nalazi se nešto iza. Tijekom 2. mjeseca embrionalnog razvoja kormila P. f. odvojena od zidova ždrijela u ždrijelu; zbog kretanja u kaudalnom smjeru počeci žlijezda trećeg para niži su od početaka žlijezda četvrtog para faringealnih džepova. Epitelijski izrasli predmeta. nalaze se na stražnjoj površini režnja štitnjače i okruženi su vezivnim tkivom, rubom, prodire dublje, dijeli P. f. u male kriške.

Gornja P. f. smještene na granici gornje i srednje trećine režnja štitnjače, do stražnjih površina kojih se pridružuju. U odnosu na grkljan, gornji P. g. smješten na donjem rubu krikoidne hrskavice. Donji P. w. koji se nalazi na razini donje trećine režnja štitnjače (Sl. 1), ali se može nalaziti i na bočnoj površini traheje ispod štitnjače. Ponekad P. f. pronađena ugrađena u tkivo štitnjače ili timusne žlijezde.

P. oblik. okrugla ili izdužena, blago spljoštena. Veličina P. w. vrlo beznačajno: duljina svake žlijezde je od 2 do 8 mm, širina 3-4 mm, debljina od 1,5 do 3 mm. Težina svih žlijezda je od 0,25 do 0,5 g. Konzistencija P. g. nešto gušći od konzistencije štitnjače. Kod djece P. zh. imaju blijedo ružičastu boju, u odraslih su obojani u žućkastu ili smećkastu boju, malo drugačiju od boje štitnjače, dakle kod odraslih P. g. teško je razlikovati od dodatnih štitnih žlijezda, malih limfa, čvorova ili mjesta tkiva timusa. Ponekad P. f. mogu se zbuniti kriškama masnog tkiva.

Glavni izvor opskrbe krvlju P. f. je donja arterija štitnjače (a. tireoidea inf.) i, u manjoj mjeri, gornja štitna arterija (a. tireoidea sup.), kao i grane arterija jednjaka i sapnika. Venska krv iz P. f. odlazeći u vene štitne žlijezde, dušnika i jednjaka.

Svaka paratireoidna žlijezda inervirana je simpatičkim vlaknima gornjeg i donjeg grlića maternice, kao i zvjezdastim čvorovima simpatičkog debla bočne strane, a njihova parasimpatička inervacija osigurava vagusni živac (vidi).

Histološki u P. f. postoje kapsula (capsula glandulae parathyroideae), stroma (stroma glandulae para thyroideae) i parenhim (parenhim glandulae para-thyroideae). Stroma je vrlo nježna n povezana je hl. arr. s krvnim žilama koje prolaze u žlijezdi, do-rih u P. f. izuzetno mnogo; široki sinusoidni kapilari nalaze se između arteriola i venula.

Parenhim P u odraslih se sastoji uglavnom od velikih poligonalnih svjetlosnih stanica (sjajni paratirociti), koji se nazivaju i glavni paratirociti (parathyrocytus glavniis, parathyrocytus lucidus), te malog broja paratirocita obojenih kiselinskim bojama i zato ih nazivamo oksifilnim ili acidofilnim (paratirocit). Glavni iaratiociti imaju blago bazofilnu, jorgovanu, slabo obojenu citoplazmu i veliko jezgro s izrazitom kromatinskom strukturom. Još uvijek postoje gusti iaratiociti (paratirocitus denus). U citoplazmi glavnih paratirocita nalaze se lipoidni inkluzije, nakupine glikogena u obliku zrna i kvržica, a ponekad i kapljice tvari homogene strukture koja nalikuje koloidu tirocita. Karakterizira ih dobro razvijeni lamelarni kompleks (Golgijev aparat) smješten u blizini jezgre, značajan broj mitohondrija i fagolizosoma. Elementi zrnatog citoplazmatskog retikuluma su slabo izraženi. Međućelijske granice su složene (Sl. 2).

U prenatalnom razdoblju ontogeneze P. parenhima. čovjek se sastoji od glavnih paratirocita. U postnatalnom razdoblju slična je struktura P. f. i dalje postoji, međutim, glavne su stanice kompaktnije. U prvim mjesecima života P. parenhima. To je niz sočnih svijetlih stanica (glavnih tirocita) s velikim ovalnim jezgrama. Trabekule vezivnog tkiva (epitelni poprečni snopovi) (trabecula epithelialis) gotovo su u cijelosti izgrađeni od argyrophilic tkiva. Kolagena vlakna nalaze se samo u zidovima najvećih posuda. Elastična vlakna su histološki otkrivena u P.-ovoj kapsuli..

Tijekom prvih b - 8 godina života histola, P. struktura. male promjene. Možemo samo primijetiti porast broja kolagenih vlakana u zidovima i oko žila te povremeno pojavu masnog tkiva. Parenhim P sastoji se gotovo isključivo od glavnih paratirocita. Tek nakon 6-8 godina i posebno izrazito do 40. godine života u P. tkivu. pojavljuju se acidofilne stanice. Istodobno se u njemu povećava količina masnog tkiva. S godinama dolazi do grubljeg djelovanja argirofilne strome organa, njegove petlje postaju gušće, skučene. U nekim slučajevima se kod odraslih uočava stvaranje homogenog koloida koji odliva u obliku folikula okruženog glavnim svjetlosnim stanicama..

Iz usporedbe razvoja P. f. i druge endokrine žlijezde u ontogenezi, možemo zaključiti da je P. f. već u ranom djetinjstvu dobro su zastupljeni morfološki i da P. u ontogenezi nisu karakteristični evolucijski, već prije involutivni procesi, poput razvoja strome vezivnog tkiva, povećanja količine masnog tkiva i pojave acidofilnih paratirocita. Ontogenetska promjena u strukturi P. podsjeća na histogenezu timusa.

K-stanice isprepletene u P. tkivu., Proizvode kalcitonin. U citoplazmi K stanica vidljiva je značajna količina svijetlih vezikula s prozirnim matriksom i gustim granulama koje sadrže hormon. Zrnata citoplazmatska mreža K stanica slabo je razvijena, mitohondrije su malo, a lamelarni kompleks (Golgijev aparat) velik. K stanice nalaze se uglavnom u periokapilarnoj zoni donjeg dijela P..

Fiziologija i biokemija

Vrijednost P. za tijelo se sastoji u izlučivanju paratireoidnog hormona (vidi), koji zajedno s kalcitoninom (vidi), koji također djelomično izlučuje P. zh., i vitaminom D, održava optimalnu koncentraciju iona kalcija i fosfora u krvi, izvanstanične tekućine i stanica, stvarajući time, uvjeti za normalan rast, razvoj i funkcioniranje koštane kosti i za normalan tijek enzimskih reakcija kataliziranih enzimima ovisnim o Ca2+, za normalno funkcioniranje sustava zgrušavanja krvi, itd..

Glavni ciljni organi za paratiroidni hormon su kosti, bubrezi i tanko crijevo, gdje potiče apsorpciju kalcija. U kostima paratiroidni hormon aktivira resorptivne procese, ovo povećanje kalcija u krvi povezano je s njegovim djelovanjem. Budući da u bubrezima paratireoidni hormon uzrokuje smanjenje reapsorpcije fosfata u distalnom nefronu, povećava se izlučivanje fosfata, a sadržaj fosfata u krvi znatno se smanjuje. Fosfaturni učinak paratireoidnog hormona služi kao protuteža aktivnom uklanjanju Ca2 + iona iz kostiju i sprječava taloženje kalcijevog fosfata u mekim tkivima. Drugi bubrežni učinak paratireoidnog hormona je njegova sposobnost da povećava reapsorpciju kalcija, zbog čega se njegovo izlučivanje mokraćom smanjuje. Međutim, trajna hiperkalcemija povećava filtracijsku sposobnost bubrega, što dovodi do poliurije i polidipsije. Istodobno, produljena hiperkalcemija pridonosi kalcifikaciji organa i tkiva..

Metabolizam paratireoidnog hormona javlja se uglavnom u jetri i bubrezima. Vrijeme biola, poluživot paratireoidnog hormona u tijelu 18 minuta Paratiroidni hormon se potpuno inaktivira u roku od nekoliko sati (uglavnom u bubrezima) i brzo se izlučuje.

Izlučivanje paratireoidnog hormona u tijelu regulirano je principom povratne informacije promjenom koncentracije kalcija u krvi (s padom koncentracije iona Ca 2+, povećava se oslobađanje paratireoidnog hormona u krvi i obrnuto). Mehanizmi kontrole izlučivanja paratiroidnih hormona uključuju i kontrolu provedenu promjenom koncentracije dvovalentnih kationa koji cirkuliraju u krvi, uglavnom iona Mg 2+ i Ca 2+, kao i sadržaj cikličkog 3 ', 5'-AMP u samom P.. Unošenje velikih količina magnezija u tijelo značajno smanjuje izlučivanje paratireoidnog hormona, koji se u klinici koristi kod određenih oblika hiperparatiroidizma za P. blok. rum sulfata magnezije.

Metode istraživanja

Metode istraživanja uključuju klin, pregled pacijenta s detaljnom poviješću, određivanje koncentracije kalcija i fosfora u krvi i urinu (vidi Mineralni metabolizam), radiografiju koštane kosti.

Glavni biokemičar, parametar za procjenu funkata, P.-ovo stanje. je određivanje koncentracije kalcija i fosfora u krvi. Normalni sadržaj kalcija u plazmi u odraslih iznosi od 8,5 do 12 mg na 100 ml, a u novorođenčadi od 7,5 do 13,9 mg na 100 ml. Smanjenje koncentracije kalcija u krvi ispod 8,5 mg na 100 ml ima stimulativan učinak na P. z., A povećanje, naprotiv, inhibira proizvodnju paratireoidnog hormona. Sadržaj slobodnih Ca2+ iona u krvi najtačnije odražava funkciju, P.-ovo stanje. Postoji niz izravnih i neizravnih metoda za određivanje koncentracije iona Ca 2+ (vidi Kalcij, metode za određivanje kalcija u biološkim tekućinama).

Normalno je koncentracija anorganskog fosfora (vidi) u krvnoj plazmi u odraslih 3,96 ± 0,46 mg na 100 ml, u dojenčadi 4-7 mg u 100 ml. U slučaju P. hiperfunkcije. sadržaj anorganskog fosfora u krvi smanjuje se, a s njegovom hipofunkcijom raste. Hiperfosfatemija ima stimulativan učinak na proizvodnju paratireoidnog hormona.

Za opis funkta, P. stanje. koncentracija Mg 2+ iona u krvnoj plazmi ima određenu vrijednost, normalno je 1,6-2,9 mg na 100 ml. S padom udjela magnezija (vidi), paratiroidni hormon ne pokazuje svoj uobičajeni hiperkalcemični učinak. Kod hiperparatireoidizma primjećuje se hipomagnenezmija). Zauzvrat, konvulzije s hipoparatireoidizmom mogu se zaustaviti unošenjem magnezijevih pripravaka. Međutim, opetovano davanje magnezija djeluje na P. f. inhibicijski učinak.

Funkts., Stanje P. mogu se izravno procijeniti - određivanjem sadržaja paratireoidnog hormona u krvi biološkim i radioimunološkim metodama (vidjeti Hormone), oni također koriste citokemijsku metodu koja se temelji na sposobnosti paratireoidnog hormona da aktivira glukozu-6-fosfat-dehidrogenazu (EC 1.1.1.49) distalnog nefrona kortikalne tvari bubrega u moru svinje in vitro. Sadržaj paratireoidnog hormona u krvi zdrave osobe, izmjeren ovom metodom, kreće se u rasponu od 2 do 40 pg / ml.

Rjeđe proučava funkc, P.-ovo stanje. provedeno upotrebom metionina označenog sa 75 Se (vidjeti metionin). Aktivnost 75 Se-metionina, koja se daje intravenski, u istraživanju P. f. To je jednako 250-300 mkkuri. 24–72 sata nakon primjene, količina T58e-metionina u P. određuje se na jedinici za skeniranje ili u gama kameri..

Postoji uska povezanost paratiroidnog hormona i vitamina D. Paratiroidni hormon potiče stvaranje aktivnog metabolita vitamina D u bubrezima - 1,25-dioksoholekalciferola, koji povećava apsorpciju kalcija u crijevima u mnogo većoj mjeri nego vitamin D. T. o., Paratiroidni hormon. posredno utječu na apsorpciju kalcija u crijevima.

Patologija paratireoidnih žlijezda

Poznate su dvije skupine patolnih procesa, čija je osnova poraz P. f., Hiperparatiroidizam (vidi) i hipoparatiroidizam (vidi). Klin, manifestacije hipoparatireoidizma karakterizira složena simptom kompleksna tetanija (vidi), zbog funk, nedostatnosti ili odsutnosti P. f. (Aparthyroidism). Glavni biokemičar, pokazatelji u ovom slučaju su hipokalcemija i hiperfosfatemija. Najčešći razlog hipoparatireoidizma je oštećenje P.-a. tijekom operacija na štitnjači, uslijed kojih je u P. g. mogu se razviti distrofični procesi uzrokovani poremećajima cirkulacije i inervacijom. U odvojenim slučajevima primijećeno je oštećenje P. zračenja. kao rezultat radiojodne terapije guša. Opisani su slučajevi oštećenja P. nakon infekcije., Kao i urođena hipoparatireoidizam. S latentnom hipoparatiroidizmom, tetanija može izazvati hipovitaminozu D, pomak acidobazne ravnoteže prema alkalozi i stres. Kršenja c. n s. kod hipoparatiroidizma karakteristična je vaskularna distonija (vidi. vaskularna distonija), stanja onesviještenosti s napadima enileptoida. Postoje i poremećaji vida i sluha. Trofični poremećaji uključuju hipokalcemičku kataraktu, krhkost noktiju, bolesti kože, zuba. Pri dijagnostici hipoparatiroidizma potrebno je razmotriti mogućnost manifestacije onih oblika tetanije koji nisu uzrokovani P. porazom..

U liječenju hipoparatireoidizma glavna uloga pripada supstitucijskoj terapiji paratireoidinom (vidjeti); osim toga, koristi se intravenska primjena kalcijevog klorida, propisan je vitamin D per os, prehrana s mlijekom i povrćem.

Pseudohypoparathyroidism (vidi) je vrsta patologije, s rezom nema kršenja izlučivanja paratireoidnog hormona, ali su periferna tkiva otporna na paratireoidni hormon. Ovo je urođena bolest koju karakterizira kašnjenje mentalnog i tjelesnog razvoja; može se razviti slika hipokalcemičke tetanije.

Hiperparatiroidizam - patol, P. hiperfunkcija., Najčešće uzrokovana prisutnošću G1 adenoma. g. ili P. hiperplazija. To je relativno rijetko, češće obolijevaju žene u dobi od 30 do 50 godina. Za početak bolesti karakterizira pojačan umor, adinamija itd. U budućnosti prevladava lezija bubrega, koštanog sustava ili visceralnih organa, ovisno o tome što postoje tri klina, oblici hiperparatiroidizma: bubrežni, koštani i visceralni. Kod bubrežnog oblika opaža se bilateralna rekurentna nefrolitijaza (vidi. Bubrežna kamena bolest). Oksalatni ili fosfatni kamenje formiraju se u bubrezima. Višak rezultiranog paratireoidnog hormona doprinosi razvoju pijelonefritisa (vidi) i zatajenja bubrega (vidi), praćenog poliurijom i polidipsijom, nefrokalcinoza je najčešće uzrok zatajenja bubrega (vidi). Taloženje kalcijevih soli s prekomjernim stvaranjem paratireoidnog hormona događa se i u ostalim tkivima.

Leziju kosti kod hiperparatiroidizma karakterizira polimorfizam. Pacijenti se žale na bolove u kralježnici, posebno tijekom fizičkih napora. Karakteristični rentgenol, znakovi bolesti - smanjenje visine tijela kralježaka i subperiostealna resorpcija falangijskih prstiju.

Promjene u živčanom sustavu uzrokovane su hiperkalcemijom s kršenjem ravnoteže elektrolita u krvi, a karakteriziraju ih adinamija, pareza, paraliza i smanjenje neuromuskularne ekscitabilnosti. Hiperparatiroidizam često je popraćen lezijom žute žlijezde. put, do razvoja peptičkog čira. Paratirotoksična kriza ozbiljna je komplikacija hiperparatireoidizma; sadržaj kalcija u krvi s K rumom prelazi 16 mg u 100 ml (vidjeti nagrade, hiperkalcemija). Uz to, u bolesnika se sadržaj fosfora i zaostalog dušika u krvi naglo povećava, uočava se anurija.

Zbog raznolikosti klinova, manifestacija hiperparatireoidizma i njihove sličnosti manifestacijama drugih bolesti, određivanje koncentracije kalcija, fosfora i aktivnost alkalne fosfataze u krvi od posebne je vrijednosti u dijagnozi. Biokemija, pomaci su značajna hiperkalcemija, hipofosfatemija s ozbiljnom fosfaturijom i porastom aktivnosti krvi alkalne fosfataze, posebno u slučaju uništavanja kostiju. Važan dijagnostički test je test s kortizonom, primjena to-roga s hiperparatiroidizmom ne uzrokuje smanjenje sadržaja kalcija u krvi, što je obično normalno. Radikalni tretman hiperparatireoidizma je pravovremena paratiroidektomija (vidi). Rak P. odnosi se na izuzetno rijetke hormonsko aktivne tumore.

Značajke dobi kod djece

O početku funkcioniranja predmeta. kod ljudi je malo poznato u ontogenezi. Međutim, istraživanje tkiva žlijezda ljudskog embrija in vitro pokazalo je da je P. u ljudskom embriju mogu započeti vrlo rano: u 12-13. tjednu fetalnog razvoja. Tkanina P. f. ljudski zametak u ovoj fazi tijekom inkubacije s neonatalnim koštanim tkivom uzrokovao je njegovu resorpciju.

U novorođenčadi je jedna od najčešćih bolesti tzv. tetanija novorođenčadi, popraćena hipokalcemijom i često hipofosfatemijom. Moguće je da je etiol, čimbenik u patogenezi neonatalne hipokalcemije, otpornost ciljnih organa na paratiroidni hormon i prolaznu hipoparatireoidizam (u krvi zdravih novorođenčadi koncentracija paratireoidnog hormona je ili vrlo niska ili uopće nije određena, a tek 4. dana nakon rođenja započinje paralelno povećanje sadržaja krvi paratiroidni hormon, vezan i ionizirani kalcij). U razdoblju novorođenih P. rezerve. u djece su mala. Međutim, smanjenje koncentracije kalcija u krvi ne prati uvijek pad funkcije P. f., Što ukazuje na sudjelovanje dodatnih nepoznatih čimbenika u genezi neonatalne hipokalcemije..

Funkts., Stanje P. trudnoća majke može utjecati na funkciju. g. novorođenče. Poznato je da tijekom normalne trudnoće majka razvija P. hiperplaziju. i sekundarni hiperparatiroidizam (u posljednjem tromjesečju trudnoće primjećuje se visok sadržaj paratireoidnog hormona u krvi). Povećanje koncentracije imunoreaktivnog paratireoidnog hormona u krvi trudnice, čini se, potiskuje funkciju P. u fetusa povećanjem koncentracije Ca 2+ iona u krvi fetusa. Moguće je da je to posljedica djelovanja paratiroidnog hormona majke na transplacentni transport Ca 2+ iona ili učinka paratireoidnog hormona na rezerve Ca 2+ iona u plodu. Također se sugerira da majčin paratiroidni hormon prolazi kroz placentu. Otkrivanje hipokalcemijske tetanije u djece rođene majkama s primarnom hiperparatireoidizmom zbog P. adenoma., Potvrđuje pretpostavku da je P. hiperfunkcija. kod majki dovodi do suzbijanja P. funkcije. u fetusu.

Idiopatski sindrom hipoparatireoidizma jedan je od rijetkih oblika endokrinopatije, međutim, slučajevi njegovog razvoja u djetinjstvu su prilično česti. Primarni hipoparatiroidizam u djece javlja se u nekoliko oblika.

Hipoparatiroidizam u male djece ima dva oblika: spolno se prenosi i prenosi se recesivno i sporadično, primjećuje se kod djece oba spola. Seks-ovisni oblici bolesti imaju povoljnu prognozu, a sporadični oblici bolesti su nepovoljni, što je, međutim, često posljedica pridruživanja teškim inf. bolesti ili prateće ozbiljne bolesti. U djece ove skupine otkrivaju hipoplaziju ili ektopiju predmeta. Hipoplaziju ili nedostatak žlijezda timusa. Inf. bolesti na hipoparatireoidizam kod takve djece nastaju uslijed slabog imunološkog odgovora zbog odsutnosti žlijezda timusa ili njegove hipoplazije.

Primarni hipoparatiroidizam, koji se otkriva nakon prve godine života, primjećuje se s jednakom učestalošću i kod dječaka i djevojčica. Postoje dva klina, oblika: hipoparatireoidizam u kombinaciji s monilizijom (vidi Candidiasis) i Addisonova bolest (vidi) i izolirani primarni hipoparatiroidizam. Hipoparatiroidizam u kombinaciji s Addisonovom bolešću i površnom monilijom porodična je bolest, ali su opisani i sporadični slučajevi. Prema klinu, slici i biokemiji, pokazatelji (hipokalcemija i hiperfosfatemija) hipoparatireoidizam nalikuje pseudohypopara tireoidizmu.

U literaturi je opisano cca. 50 slučajeva djece s primarnom hiperparatiroidizmom, uglavnom djece u dobi od 10 do 16 godina (omjer broja bolesnih dječaka i broja oboljelih djevojčica je 3: 2). Kao i kod odraslih, primarni hiperparatiroidizam u djece povezan je s P. adenomom. U oko 20% bolesne djece primijećena je difuzna hiperplazija P. (samo za dječake mlađe od 3 godine). Postoje dokazi o nasljednoj prirodi bolesti. U članova obitelji bolest je u većini slučajeva započela u odrasloj dobi, ali u nekim je slučajevima početak bolesti bio u ranoj dobi. Bolest se nasljeđuje na autosomno dominantan način. Opisana je primarna hiperplazija glavnih paratirocita i višestrukih P. adenomi. Ne postoji točna klasifikacija bolesti, previše je teško razlikovati više adenoma od hiperplazije. Prisutnost adenoma i hiperplazija u drugim organima (nadbubrežne žlijezde, štitnjača, hipofiza, gušterača) sugerira da je nasljedna hiperparatiroidizam samo dio sindroma opisanog kao "nasljedna endokrina adenomatoza".

U dojenčadi se opažaju dvije vrste hiperparatireoidizma: hiperparatiroidizam uzrokovan P. hiperplazijom, tj. Kongenitalni hiperparatiroidizam (sekundarni kod majčinog hipoparatiroidizma) i hiperparatiroidizam uzrokovan nasljednom P. hiperplazijom. Prognoza je nepovoljna. Obično djeca umiru 7-8. Dan nakon rođenja. Kod obdukcije pronađena je izražena P. hiperplazija. Kod preživjele djece otkrivaju se izražene koštane promjene.

Slučajevi nasljedne P. hiperplazije. malo opisao. Obiteljska priroda bolesti utvrđena je u svim slučajevima. Podjela bolesnika prema spolu bila je ista. Nasljedna hiperplazija predmeta. zahtijeva kiruršku intervenciju u ranom djetinjstvu. Kod neliječene djece bolest brzo napreduje i smrt dolazi u prvih 2-7 mjeseci. života. Najbolji učinak primjećen je potpunom paratiroidektomijom. Nakon toga, djeca se normalno razvijaju pod uvjetom stalne nadomjesne terapije paratiroidnim hormonom.

Patološka anatomija

Anomalija P.-ovog razvoja. je promjena u njihovom broju i položaju. Potpuna odsutnost (aplazija) P. f. izuzetno je rijedak, obično u kombinaciji s malformacijama štitnjače i timusa i drugih organa. Dodatni P. f. koji se nalaze u tkivu štitnjače i timusne žlijezde, kao i u tkivu prednjeg medijastinuma.

Poremećaji cirkulacije u P. f. imaju oblik hiperemije angioedema opaženu s lezijama čvorova simpatičkog živčanog sustava, a kolateralna hiperemija uočena je s opstrukcijom protoka krvi kao rezultat razvoja P. tumora, kao i krvarenja koja mogu biti opsežna i mala žarišna te plazmoragija. Uzroci krvarenja mogu biti zbog povrede rođenja, hipertenzije, sistemskog vaskulitisa, inf. bolesti (tifus, sepsa), krvne bolesti (leukemija, anemija). Plasmorrhages nastaju kršenjem propusnosti zidova krvnih žila mikrovaskulature. Istodobno se mikroskopski opaža spljoštavanje endotela ili njegova hipervezikulacija, edemi, fibrinoidno oticanje, fibrinoidna nekroza stijenke žila..

Među P. distrofijama. razlikovati nekoliko oblika. Za parenhimske proteinske distrofije predmeta. nose granulirane i hidropske distrofije (vidi. Proteinska distrofija, Vakuumska distrofija), koji nastaju kao posljedica poremećaja metaboličkih procesa koji se događaju u citoplazmi glavnih i acidofilnih paratirocita. Na granularnoj distrofiji predmeta. mikroskopsko promatranje oteklina mitohondrija, širenje cisterni citoplazmatskog retikuluma, u kojima se nakuplja protein; s hidropskom distrofijom u citoplazmi, rjeđe u jezgri, pojavljuju se vakuole napunjene citozolom.

Mezenhimalna distrofija sluznice predmeta. događa se s hipotireoidizmom, kaheksijom bilo koje geneze. Manifestira se oticanjem kolagenih vlakana i pretvorbom stromalnih stanica u zvjezdane stanice (vidjeti distrofija sluznice).

Mineralne distrofije u obliku kalcifikacije (vidi) karakterizirane su taloženjem kalcija u II. g. u obliku najmanjih zrnaca, rjeđe makrolita. Matrica za ove naslage su mitohondriji i lizosomi epitelnih stanica, kolagena stromalna vlakna. Uzrok kalcifikacije je hiperkalcemija koja je posljedica prekomjerne proizvodnje paratireoidnog hormona, nedostatka kalcitonina, povećanog oslobađanja kalcija iz depoa i smanjenog izlučivanja kalcija iz tijela..

P. amiloidoza. - obično manifestacija generalizirane amiloidoze (vidi). Taloženje amiloida opaženo je u stromi, stijenkama vena i kapilara P. f. (sl. 3).

Lipidoza P. f. obratite pažnju na opću pretilost, Itsenkovu bolest - Cushing itd. Histološki se pokazuje zamjenom P. epitelnih stanica. masne stanice (vidi. Lipidoze).

Poremećaj metabolizma željeza uočen s hemosiderozom (vidi) i hemokromatozom (vidi) izražava se taloženjem željeznih soli u P. g. duž kolagenih vlakana i u citoplazmi stromalnih stanica.

Upalne bolesti predmeta. su rijetki. Opisani su izolirani slučajevi akutne purulentne upale P. strome. sa septikopemijom uzrokovanom stafilokokom ili Pseudomonas aeruginosa. Kod tuberkuloze u P. od f. mogu se otkriti epitelioidne ćelije, limfoidni, gigantski granulomi i granulomi mješovitog tipa; sa sifilisom - limfoepitelioidni granulomi s velikim brojem posuda i vaskulitisom.

Atrofija predmeta. popraćeno smanjenjem broja i veličine glavnih (gustih i sjajnih) acidofilnih paratirocita i K stanica, a primjećuje se kod oslabljenih bolesti, dijabetesa melitusa, difuznog toksičnog guša, hiperplazije nadbubrežne žlijezde, pellagre, kod senilnih ljudi.

Ciste P. nastaju kao posljedica bivših krvarenja ili kao posljedica malformacije. Ciste variraju u veličini, često obložene epitelom (kubičnim ili cilindričnim). Zid ciste obično se sastoji od vlaknastog vezivnog tkiva i P. stanica..

Adenomi predmeta. obično postoje vrlo male veličine (promjera od 0,2 do 8-10 mm), njihova konzistencija može biti toliko meka da ih je lakše prepoznati vizualno (tijekom operacije) nego palpacijom. Boja adenoma je narančasto-smeđa. Hormonski aktivni adenomi najčešće uzrokuju atrofiju ili smanjenje veličine pojedinog G1. dobro.

Hiperplastični P. karakterizira homogenost staničnog sastava. Hiperplazija se javlja s poremećajima metabolizma kalcija opaženima s hronom, bolestima, malformacijama bubrega, natečenim bubregom, s hipertenzijom, patologijom prednje hipofize. Hiperplazija obično obuhvaća svu P. f. a može biti uzrok hiperparatireoidizma što omogućava diferencijaciju P. hiperplazije. sa zloćudnim tumorom P. zh., rub je izuzetno rijedak i pri rezu se obično pogodi jedan P. Histološki u hiperplastičnom P. primjetite prevlast sjajnih glavnih paratirocita nad glavnim gustim i acidofilnim paratirocitima. Glavni mikroskopski sjajni paratirociti karakteriziraju intenzivan razvoj elemenata zrnatog citoplazmatskog retikuluma, lamelarnog kompleksa i sekretornih granula u citoplazmi. Otkrivena su složena lipidna tijela, koja se sastoje od 12-14 lipidnih granula, brojne glikogenske granule. U kariolemmi se primjećuju velike nuklearne pore. Acidofilne paratirocite karakterizira polimorfizam brojnih mitohondrija; K stanice su pojedinačne, u citoplazmi je izražena argirofilna granularnost. P. hiperplazija. značajna veličina može se pogrešno zamijeniti za tumor. Diferencijalna dijagnoza temelji se na histolu, strukturi.

Grollman A. Klinička endokrinologija i njezine fiziološke osnove, trans. s engleskog, str. 215, M., 1969; Dilman V. M. Endokrinološka onkologija, str. 273, D., 1974; Clegg P. i Clegg A. Hormoni, stanice, organizam, Uloga hormona u sisavaca, trans. s engleskog, str. 85, M., 1971; Lachene I. i Stalioraitite E. Endokrine žlijezde novorođenčeta, str. 232, Vilnius, 1969; Marchenko L. F., Tsyvilskaya L. A. i Storozhenko O. G. Na pitanje kronične idiopatske hipoparatireoidizme u djece, Vopr. OHR mat. i djeca., t. 10, br. 11, str. 78, 1965; Višenamjenski vodič za patološku anatomiju, ur. A. I. Strukova, stih 5, str. 301, M., 1959; Nikolaev O. V. i Tarkaev V. N. Hyperparathyroidism, M., 1974; Odinokova V. A., Kondaleiko V. F. i Vasiliev L. A. Morfološka i ultrastrukturna obilježja epitelnih stanica paratireoidnih žlijezda, Arch. patol., t. 37, br. 8, str. 64, 1975, bibliogr.; Patten B. M. Human Embryology, trans. s engleskog, str. 520, M., 1959; Rosen V. B. Osnove endokrinologije, M., 1980.; Smjernice za kliničku endokrinologiju, ur. V. G. Baranova, str. 442, L., 1977; Falin L. I. Ljudska embriologija, Atlas, M., 1976; Fiziologija endokrinog sustava, ur. V. G. Baranova i sur., Str. 191, L., 1979; Tsyvilskaya L. A. i dr. O pitanju hipoparatireoidizma u djece, u knjizi: Sovr. pitanje, djetinjasto. endokrini., ed. M. M. Bubnova i Yu. A. Knyazev, str. 141, M., 1971; Cogan M. G. a. oko. Manifestacije središnjeg živčanog sustava hiperparatireoidizma, Amer. J. Med., V. 65, str. 963, 1978; Endokrina fiziologija, ur. od S. M. Me Cann, y. 5, str. 239, Butterworths - L., 1974; Endokrinologija, ur. napisao L. J. De Groot a. o., v. 1-3, N. Y. - L., 1979; Sletanje B. H. a. Kamoshita S. Kongenitalni hiperparatiroidizam sekundarni hipoparatireoidizmu majke, J. Pediat., V. 77, str. 842, 1970; Metabolički, endokrini i genetski poremećaji djece, ur. od V. C. Kelley, v. 1, str. 531, Hagerstown, 1974; Nyland H. a. Skre H. Cerebralna kalcinoza s encefalopatijom kasnog početka, Neobični tip pseudo-pseudohipopara-tireoidizma, Acta neurol. skand., v. 56, str. 309, 1977; Paratiroidne žlijezde, ed. od P. J. Gaillard a. o., Chicago - L., 1965; Paratiroidi, ed.by R. O. Greep a. R.Y. Talmage, str. 224, Springfield, 1961; Udžbenik endokrinologije, ur. napisao R. H. Williams, Philadelphia a. o., 1974; Williams E. D. Patologija paratireoidnih žlijezda, Clin. Endokr., V. 3, str. 285, 1974.


A. P. Popov; L. F. Marchenko (ped.), V. A. Odinokova (pat. An.), V.I. Puzik (an., Hist., Zametak).