Etiologija, patogeneza i klinički prikaz dijabetes melitusa

Dijabetes je jedna od najčešćih dijagnoza našeg vremena. To utječe na ljude svih nacionalnosti, starosnih grupa i klasa. Činilo bi se nemogućim zaštititi se ili osigurati se od toga. Ovo je nevidljiva bolest koja se može neočekivano i iznenadno prikrasti. Međutim, to nije uvijek slučaj..

Ovaj je članak posvećen etiologiji, patogenezi i kliničkoj prezentaciji dijabetes melitusa (DM). Također ćemo se ukratko dotaknuti pitanja njegove dijagnoze i liječenja. Vidjet ćete da ova bolest ima određene provokatore i uzroke, imajući u vidu, mogu se razviti preventivne mjere kako bi se spriječile. Otkrićete i glavne simptome bolesti koji će vam pomoći da na vrijeme utvrdite njegovu pojavu i potražite pravovremenu kvalificiranu pomoć..

Dakle - dijabetes (etiologija, klinika, liječenje se raspravlja u nastavku).

Ukratko o bolesti

Dijabetes je kronična bolest endokrinog sustava povezana s proizvodnjom inzulina, koja se očituje u prekomjernoj glukozi u krvi. Ova bolest može izazvati metaboličke poremećaje i uzrokovati druge ozbiljne bolesti od srca, bubrega, krvnih žila i tako dalje..

Klasifikacija

Prije proučavanja glavnih okolnosti dijabetes melitusa (klinika, liječenje, prevencija predstavljeni su u ovom materijalu), trebali biste se upoznati s njegovom općenito prepoznatom klasifikacijom.

Prema medicinskoj sistematizaciji ova se bolest dijeli na:

  1. Dijabetes melitus tipa 1, koji je uzrokovan apsolutnim nedostatkom inzulina zbog činjenice da ga endokrini organi ne mogu proizvesti u pravoj mjeri. Drugi naziv dijabetesa tipa 1 ovisan je o inzulinu, jer je njegov jedini način redovite cjeloživotne primjene inzulina.
  2. Šećerna bolest tipa 2 posljedica je nepravilne interakcije stanica inzulina i tkiva. Ova bolest smatra se neovisnom o inzulinu, jer ne uključuje upotrebu ovog lijeka u svrhe liječenja.

Kao što vidite, uzroci ovih bolesti vrlo su različiti jedni od drugih. Stoga će i klinike za dijabetes tipa 1 i 2 biti drugačije. Međutim, o tome ćemo govoriti kasnije.

Što se događa u tijelu tijekom bolesti?

Patogeneza bolesti

Mehanizam nastanka i razvoja dijabetesa posljedica je dva glavna područja:

  1. Manjak inzulina gušterače. Do toga može doći zbog velikog uništavanja endokrinih stanica ovog organa zbog pankreatitisa, virusnih infekcija, stresnih situacija, raka i autoimunih bolesti.
  2. Nedosljednost uobičajenih procesa između stanica tkiva i inzulina. Ovo se stanje može pojaviti kao rezultat patoloških promjena u strukturi inzulina ili kršenja staničnih receptora.

Etiologija bolesti

Prije nego što se upoznate s dijagnozom, klinikom, liječenjem dijabetesa, trebali biste naučiti o uzrocima njegove pojave.

Općenito je prihvaćeno da je dijabetes nasljedna bolest komplicirana drugim provocirajućim čimbenicima..

Ako govorimo o šećernoj bolesti prvog tipa, uzrok bolesti mogu biti virusne infekcije koje utječu na stanice gušterače (rubeola, zaušnjaci, kozica).

U slučaju dijabetesa tipa 2, provokator može biti pretilost..

Važnim čimbenikom u manifestaciji klinike za dijabetes melitus treba smatrati stresne situacije koje mogu negativno utjecati na endokrini sustav i proizvodnju inzulina, kao i loše navike i sjedeći način života.

Dakle, shvatili smo etiologiju dijabetesa. Klinika ove bolesti bit će prikazana u nastavku..

Uobičajeni simptomi

Vrlo je važno otkriti glavne manifestacije dijabetesa kako biste ih primijetili na vrijeme, posavjetovali se sa stručnjakom i započeli individualnu terapiju. Klinika dijabetes melitusa (dijagnoza, liječenje, preventivne mjere detaljno će se raspravljati) vrlo je povezana sa simptomatskim pokazateljima.

Glavni klinički znakovi bolesti uključuju:

  • Obilno mokrenje, posebno noću. To je zbog prekomjerne prisutnosti glukoze u urinu..
  • Neprestani osjećaj žeđi, izazvan velikim gubicima tekućine, kao i povišenim krvnim tlakom.
  • Neponovljiva glad koja nastaje kao rezultat metaboličkih poremećaja.

Ovi simptomi, koji se pojavljuju brzo i istovremeno, karakteristični su pokazatelji za dijabetes melitus tipa 1. Iako se obično smatraju uobičajenim znakovima dijabetesa svih vrsta. Ako govorimo o bolesti ovisnoj o inzulinu, tada bismo trebali spomenuti snažan gubitak kilograma uzrokovan povećanim metaboličkim razgradnjom masti i proteina.

Debljanje je svojstveno klinici za dijabetes tipa 2.

Sekundarni simptomi dijabetesa svih vrsta uključuju:

  • osjećaj pečenja na koži i sluznici;
  • slabost mišića;
  • poremećaj vida;
  • loše zarastanje rana.

Kao što vidite, kliničke manifestacije dijabetesa su izražene i zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć..

Komplikacije bolesti

Vrlo je važno započeti pravodobno liječenje. Jer dijabetes karakterizira provociranje ozbiljnih bolesti poput ateroskleroze, depresije, ishemije, grčeva, oštećenja bubrega, ulceroznih apscesa, gubitka vida.

Štoviše, ako ne liječite ovu bolest ili zanemarite propisivanje liječnika, onda su nepoželjne posljedice poput kome i smrti.

Kako se dijagnosticira dijabetes? Klinika bolesti trebala bi upozoriti liječnika i zatražiti mu da propiše temeljit pregled. Što će uključivati?

Dijagnoza bolesti

Prije svega, od pacijenta će se tražiti da napravi krvni test za koncentraciju glukoze. To se mora učiniti na prazan stomak, nakon deset sati posta. Na koje pokazatelje u anketi treba obratiti pažnju?

Dijabetes melitus karakterizira veliko povećanje standarda (obično, pokazatelji bolesti prelaze 6 mmol / l).

Također, specijalist može smatrati potrebnim provesti test tolerancije na glukozu, prije kojeg će pacijent morati piti posebnu otopinu glukoze. Tada će se u roku od dva sata provesti laboratorijska ispitivanja koja određuju glukoznu toleranciju u tijelu. Ako pokazatelji prelaze 11,0 mmol / l, tada vrijedi razgovarati o dijagnozi dijabetesa. Klinika bolesti biti će jasan dokaz tome jer će se kasnije možda preporučiti provjeravanje stupnja glikoziliranog hemoglobina (čiji se normalan pokazatelj smatra ispod 6,5%).

Također, liječnik može propisati urin na analizu kako bi utvrdio prisutnost šećera i acetona u biomaterijalu.

Dakle, odlučili smo se za dijagnozu dijabetesa. Klinika i liječenje ove bolesti bit će opisani u nastavku..

Liječenje bolesti tipa 1

Prije nego što znate kako liječiti dijabetes, morate saznati određenu dijagnozu, odnosno odrediti vrstu bolesti i njezin stadij. Kao što vidite, opća klinika za dijabetes vrlo je važna prilikom propisivanja liječenja.

Ako govorimo o dijabetesu tipa 1, tada će specijalist propisati individualnu inzulinsku terapiju, gdje će izračunati potrebnu dnevnu i pojedinačnu dozu lijeka. Ova se metoda također može koristiti za dijabetes melitus tipa II..

Preparat inzulina je hormon koji se izvlači iz ekstrakta gušterače raznih životinja ili ljudi. Monovidni i kombinirani inzulini razlikuju se, kratko djeluju i produžuju, tradicionalni, monopični i monokomponentni. Postoje i analozi ljudskog inzulina.

Lijek se ubrizgava u nabor masti, potkožno, kratkom špricom ili posebnim uređajem u obliku olovke s malom iglom.

Ove manipulacije pomoći će nadoknaditi prekide uzrokovane kršenjem metabolizma ugljikohidrata. Ponekad se pacijentu daje inzulinska pumpa.

Lijek se ubrizgava nekoliko puta dnevno, ovisno o obrocima i liječničkom receptu.

Ostala načela za liječenje šećerne bolesti tipa 1 su medicinsko uklanjanje kliničkih simptoma, prevencija komplikacija bolesti i poboljšanje funkcije gušterače (za to se mogu koristiti lijekovi poput Actovegin, Festal, Cytochrome).

Da bi se postigao maksimalan učinak farmakološkog liječenja, pacijentu će se preporučiti dijeta i umjerena tjelesna aktivnost.

Liječenje bolesti tipa 2

Liječenje šećerne bolesti šećerne bolesti tipa 2 obično započinje dijetalnom terapijom i umjerenim gimnastičkim vježbama. Oni će pomoći smanjiti težinu i uravnotežiti metabolizam..

Ako se bolest dijagnosticira u kasnijim fazama, tada će liječnik propisati lijekove ovog spektra djelovanja:

  • Smanjenje količine glukoze u crijevima i jetri, kao i poboljšanje osjetljivosti tkiva na proizvedeni inzulin (na osnovi metformina: "Formin", "Metfogama", "Diaformin", "Gliformin"; na bazi rosiglitazona: "Avandia", pioglitazon: "Actos" ) Narod naziva ovu terapiju snižavanjem šećera.
  • Pojačana sekrecija inzulina. To mogu biti farmakološka sredstva, derivati ​​sulfonilureje druge generacije (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimax, Glunenorm), kao i meglitinidi (Diaglinid, Starlix).
  • Inhibicija crijevnih enzima radi smanjenja apsorpcije glukoze u probavnom traktu (lijekovi na bazi akarboze).
  • Snižavanje kolesterola, stimuliranje receptora u vaskularnim stanicama, poboljšanje metabolizma lipida (lijekovi čiji je aktivni sastojak fenofibrat - međunarodni nepristični naziv aktivnog sastojka koji preporučuje WHO).

Opće preporuke

Kao što vidite, važan čimbenik u liječenju bilo koje vrste dijabetes melitusa je stroga prehrana i regulirana tjelesna aktivnost.

Štoviše, u procesu dijabetičke terapije treba imati na umu da je bolest kronična i neizlječiva. Stoga će sve lijekove biti potrebno uzimati doživotno i točno.

Samokontrola također igra važnu ulogu u liječenju dijabetesa - što ozbiljnije i odgovornije pacijent zauzme svoje zdravlje, lakše i manje bolan prolazi klinički tijek bolesti.

I konačno

Da, dijabetes je neugodna i složena bolest koja može izazvati mnoge ozbiljne bolesti i tegobe. Klinička slika dijabetesa ima izražene simptome i znakove.

Pravovremena medicinska skrb igra važnu ulogu u liječenju bolesti i uklanjanju bolnih manifestacija. Ako se pacijent strogo pridržava recepata liječnika, slijedi dijetu, vodi aktivan životni stil i održava pozitivan stav, tada će se klinički pokazatelji dijabetesa svesti na minimum i pacijent će se moći osjećati zdravom i punopravnom osobom.

Dijabetes tipa 1

Šećerna bolest tipa 1 je organo-imuna bolest specifična za organ što dovodi do uništavanja beta stanica instrumenata gušterače, što se očituje apsolutnim nedostatkom inzulina. U nekim slučajevima, bolesnici s otvorenim dijabetesom tipa 1 nedostaju markeri autoimunog oštećenja beta stanica (idiopatski dijabetes tipa 1).

Dijabetes tipa 1 je bolest sa nasljednom predispozicijom, ali njegov doprinos razvoju bolesti je mali (određuje njegov razvoj za oko 1/3). Vjerojatnost razvoja dijabetesa tipa 1 kod djeteta s bolesnom majkom je 1-2%, oca - 3-6%, brata ili sestre - 6%. Jedan ili više humoralnih markera autoimunog oštećenja beta stanica, koji uključuju antitijela na otočiće gušterače, antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD 65) i antitijela na tirozin fosfatazu (IA-2 i IA-2 beta), pronađeni su u 85-90 % bolesnika. Ipak, glavna važnost u uništavanju beta stanica dobiva se čimbenici stanične imunosti. Šećerna bolest tipa 1 povezana je s HLA haplotipima kao što su DQA i DQB. S povećanom učestalošću, dijabetes tipa 1 kombinira se s drugim autoimunim endokrinim (autoimuni tireoiditis, Addisonova bolest) i ne-endokrinim bolestima kao što su alopecija, vitiligo, Crohnova bolest, reumatske bolesti.

Šećerna bolest tipa 1 očituje se u uništavanju 80-90% beta stanica autoimunim procesom. Brzina i intenzitet ovog postupka mogu se značajno razlikovati. Najčešće se u tipičnom tijeku bolesti kod djece i mladih ovaj proces odvija prilično brzo, nakon čega slijedi nasilna manifestacija bolesti, u kojoj samo od nekoliko tjedana može proći od pojave prvih kliničkih simptoma do razvoja ketoacidoze (do ketoacidotske kome).

U drugim, puno rjeđim slučajevima, u pravilu, kod odraslih starijih od 40 godina bolest se može pojaviti latentno (latentni autoimuni dijabetes odraslih - LADA), dok je u debiju bolesti takvim pacijentima često dijagnosticiran dijabetes tipa 2, i nekoliko godina kompenzacija za dijabetes može se postići propisivanjem sulfonilureje. Ali u budućnosti, obično nakon 3 godine, postoje znakovi apsolutnog nedostatka inzulina (gubitak težine, ketonurija, jaka hiperglikemija, unatoč uzimanju tableta za snižavanje šećera).

Patogeneza dijabetesa tipa 1 temelji se na apsolutnom nedostatku inzulina. Nemogućnost glukoze da uđe u tkiva ovisna o inzulinu (masna i mišića) dovodi do manjka energije, što je posljedica intenziviranja lipolize i proteolize, koji su povezani s gubitkom kilograma. Povećanje glikemije uzrokuje hiperosmolarnost, što je popraćeno osmotskom diurezom i teškom dehidracijom. U uvjetima nedostatka inzulina i manjka energije, proizvodnja kontransularnih hormona (glukagon, kortizol, hormon rasta) se inhibira, što usprkos povećanju glikemije uzrokuje stimulaciju glukoneogeneze. Pojačana lipoliza u masnom tkivu dovodi do značajnog povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina. S nedostatkom inzulina potiskuje se liposintetska sposobnost jetre, a slobodne masne kiseline počinju uključivati ​​u ketogenezu. Nakupljanje ketonskih tijela dovodi do razvoja dijabetičke ketoze, a u budućnosti - ketoacidoze. S progresivnim porastom dehidracije i acidoze razvija se koma, koja u nedostatku inzulinske terapije i rehidratacije neminovno završi smrću.

Dijabetes tipa 1 čini 1,5-2% svih slučajeva dijabetesa. Rizik od razvoja dijabetesa melitusa tipa 1 tijekom života kod predstavnika bijele rase iznosi oko 0,4%. Dobni vrh manifestacije dijabetesa tipa 1 odgovara otprilike 10-13 godina. U velikoj većini slučajeva, dijabetes melitus tipa 1 se manifestira do 40 godina.

U tipičnim slučajevima, posebno kod djece i mladih, dijabetes melitus tipa 1 donosi svoju svijetlu kliničku sliku, koja se razvija tijekom nekoliko mjeseci ili čak tjedana. Manifestacija dijabetesa tipa 1 može biti potaknuta zaraznim i drugim popratnim bolestima. Simptomi uobičajeni kod svih vrsta dijabetesa povezani su s hiperglikemijom: polidipsija, poliurija, svrbež kože, ali kod dijabetesa tipa 1 vrlo su izraženi. Dakle, tijekom dana pacijenti mogu piti i izlučiti do 5-10 litara tekućine. Specifičan simptom za dijabetes melitus tipa 1, koji je uzrokovan apsolutnim nedostatkom inzulina, je gubitak tjelesne težine, koji doseže 10-15 kg za 1-2 mjeseca. Karakteristične su naglašena opća i mišićna slabost, smanjena učinkovitost i pospanost. Na početku bolesti neki pacijenti mogu osjetiti porast apetita, što se zamjenjuje anoreksijom kako se razvija ketoacidoza. Potonje karakterizira pojava mirisa acetona (ili voćnog mirisa) iz usta, mučnina, povraćanje, često bol u trbuhu (pseudoperitonitis), jaka dehidracija i završava u razvoju koma. U nekim je slučajevima prva manifestacija dijabetesa tipa 1 kod djece progresivno slabljenje svijesti do kome na pozadini popratnih bolesti, obično zaraznih ili akutnih kirurških patologija.

U rijetkim slučajevima razvoja šećerne bolesti tipa 1 kod osoba starijih od 35-40 godina (latentni autoimuni dijabetes odraslih osoba) bolest se možda neće očitovati tako jasno (umjerena polidipsija i poliurija, nedostatak gubitka tjelesne težine) i može se čak otkriti slučajno tijekom rutinskog određivanja razine glikemije. U tim se slučajevima pacijentu najčešće dijagnosticira dijabetes melitus tipa 2 i propisani su lijekovi za snižavanje šećera, koji već neko vrijeme pružaju prihvatljivu nadoknadu za dijabetes melitus. Unatoč tome, tijekom nekoliko godina (često tijekom godine), pacijent razvija simptome uzrokovane povećanjem apsolutnog nedostatka inzulina: gubitak težine, nemogućnost održavanja normalne glikemije na pozadini tableta protiv dijabetesa, ketoze, ketoacidoze.

S obzirom da dijabetes tipa 1 ima živopisnu kliničku sliku, a uz to je i relativno rijetka bolest, probir za utvrđivanje glikemije za dijagnozu dijabetesa tipa 1 nije prikazan. Vjerojatnost razvoja bolesti kod najbliže rodbine bolesnika je mala, što zajedno s nedostatkom učinkovitih metoda za primarnu prevenciju šećerne bolesti tipa 1, određuje neprimjerenost proučavanja imunogenetskih markera bolesti kod njih. Dijagnoza dijabetesa tipa 1 u velikoj većini slučajeva temelji se na otkrivanju značajne hiperglikemije u bolesnika s teškim kliničkim manifestacijama apsolutnog nedostatka inzulina. Oralni test tolerancije na glukozu za dijagnozu dijabetesa tipa 1 vrlo je rijedak.

U sumnjivim slučajevima (otkrivanje umjerene hiperglikemije u nedostatku očiglednih kliničkih manifestacija, manifestacija u relativno mladoj dobi), kao i u svrhu diferencijalne dijagnoze s drugim vrstama šećerne bolesti koristi se određivanje razine C-peptida (bazalni i 2 sata nakon jela). U sumnjivim slučajevima određivanje imunoloških markera šećerne bolesti tipa 1 - antitijela na otočiće gušterače, glutamat dekarboksilaze (GAD65) i tirozin fosfataze (IA-2 i IA-2P) može imati neizravnu dijagnostičku vrijednost..

Liječenje bilo koje vrste dijabetesa temelji se na tri glavna načela: terapija za snižavanje šećera (sa šećernom bolešću tipa 1 - inzulinska terapija), prehrana i obrazovanje bolesnika. Terapija inzulinom za dijabetes melitus tipa 1 zamjena je i njegov je cilj maksimizirati fiziološku proizvodnju hormona kako bi se postigli prihvaćeni kriteriji kompenzacije. Intenzivna terapija inzulinom najbliže je fiziološkoj sekreciji inzulina. Potreba za inzulinom, koja odgovara bazalnoj sekreciji, osigurava se s dvije injekcije inzulina srednjeg djelovanja (ujutro i navečer) ili jednom injekcijom inzulina dugog djelovanja (glargin). Ukupna doza bazalnog inzulina ne smije prelaziti polovicu ukupne dnevne potrebe za lijekom.

Prehrambena ili bolusna sekrecija inzulina zamjenjuje se injekcijama kratkog ili ultra kratkog inzulina prije svakog obroka, a njegova se doza izračunava na temelju količine ugljikohidrata koja se očekuje unositi tijekom nadolazećeg obroka i dostupne razine glikemije koju pacijent određuje glukometrom prije svake injekcije insulin.

Nakon očitovanja dijabetes melitusa tipa 1 i početka inzulinske terapije dovoljno dugo vremena, potreba za inzulinom može biti mala i iznositi manje od 0,3-0,4 U / kg. To se razdoblje naziva fazom remisije ili medenom mjesecu. Nakon razdoblja hiperglikemije i ketoacidoze, koji inhibiraju izlučivanje inzulina za 10-15% preostalih beta stanica, nadoknađivanjem hormonalno-metaboličkih poremećaja davanjem inzulina obnavlja se funkcija ovih stanica, koje pretpostavljaju održavanje tijela inzulinom na minimum. To razdoblje može trajati od nekoliko tjedana do nekoliko godina, ali na kraju, zbog autoimunog uništavanja preostalih beta stanica, "medeni mjesec" završava.

Šećerna bolest tipa 1: simptomi, dijagnoza, liječenje

Dijabetes tipa 1 je metabolički poremećaj koji karakterizira hiperglikemija zbog apsolutnog nedostatka inzulina. Bolest se razvija kao rezultat uništavanja beta stanica gušterače, uglavnom putem imunološki posredovanih mehanizama. Neki pacijenti možda nemaju znakove autoimune destrukcije beta stanica gušterače; ova se bolest naziva idiopatski dijabetes tipa 1.

Etiologija

Neki genetski polimorfizam humanih leukocitnih antigena DR / DQ (HLA), uključujući HLA-DR i HLA-DQ alele, povećavaju osjetljivost ili pružaju zaštitu protiv bolesti.

Kod osoba sklonih bolesti okolišni čimbenici mogu uzrokovati imuno posredovano uništavanje beta stanica gušterače. Iako je geografska varijabilnost prevalencije bolesti sve veća, učestalost dijabetesa tipa 1 širom svijeta ukazuje na značajnu ulogu okolišnih čimbenika u patogenezi, ostali specifični čimbenici ostaju nepoznati. Među virusima je najizraženija veza s ljudskim enterovirusom.

Dodaci vitaminu D mogu igrati zaštitnu ulogu među prehrambenim čimbenicima. Potrebna su dodatna istraživanja kako bi se utvrdilo da li će kravlje mlijeko, rana primjena žitarica ili dodatak vitamina D majci vjerovatnije uzrokovati dijabetes tipa 1. Celijakija dijeli HLA-DQ2 genotip s dijabetesom tipa 1 i češća je u bolesnika s dijabetesom tipa 1. Dijabetes tipa 1 može biti i veći među oboljelima od celijakije, iako nije pronađena uzročna veza..

Patofiziologija

Dijabetes tipa 1 obično se razvija kao rezultat autoimune destrukcije beta stanica gušterače kod genetski predisponiranih pojedinaca. Do 90% pacijenata će imati autoantitijela na barem jedan od 3 antigena: dekarboksilaza glutaminske kiseline (GAD); insulin tirozin-fosfataza slična molekula otočića autoantigena-2 (IA-2). Više od 25% ljudi bez jednog od ovih antigena ili otočića citoplazmatskih autoantitijela će imati pozitivna antitijela na ZnT8, beta-stanice gušterače koje prenose cink. Pored toga, 10% odraslih osoba klasificiranih kao dijabetes tipa 2 može imati protutijela na insulinocite ili antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline (GAD), što ukazuje na autoimuno uništavanje beta stanica.

Uništavanje beta stanica odvija se na subkliničkoj razini nekoliko mjeseci ili nekoliko godina u obliku inzulina (upala beta stanica). Kada se 80–90% beta stanica uništi, razvija se hiperglikemija. U patofiziologiji dijabetesa tipa 1 otpornost na inzulin nije bitna. Međutim, s povećanjem učestalosti pretilosti, neki pacijenti s dijabetesom tipa 1 mogu biti otporni na inzulin zajedno s istodobnim nedostatkom inzulina..

Pacijenti s nedostatkom inzulina nisu u mogućnosti prerađivati ​​glukozu u perifernim mišićima i masnom tkivu. To potiče lučenje antagonističkih hormona kao što su glukagon, epinefrin (epinefrin), kortizol i hormon rasta. Takvi antagonistički hormoni, posebno glukagon, doprinose glukoneogenezi, glikogenolizi i ketogenezi u jetri. Kao rezultat toga, pacijenti razvijaju hiperglikemiju i rupturu anionske metaboličke acidoze..

Dugotrajna hiperglikemija dovodi do vaskularnih komplikacija zbog kombinacije faktora, uključujući glikozilaciju proteina u tkivima i u serumu, proizvodnju sorbitola i uništavanje slobodnih radikala. Mikrovaskularne komplikacije uključuju retinopatiju, neuropatiju i nefropatiju. Makrovaskularne komplikacije uključuju bolesti kardiovaskularnog sustava, moždanih i perifernih žila. Poznato je da hiperglikemija uzrokuje oksidativni stres i upalu. Oksidativni stres može dovesti do endotelne disfunkcije neutralizacijom dušičnog oksida. Endotelna disfunkcija omogućava lipoproteini male gustoće da uđu u stijenku posude, što izaziva spor upalni proces i dovodi do stvaranja ateroma.

Klasifikacija

Vrste dijabetesa tipa 1
    Autoimune ili klasične
      Karakterizira ga apsolutni nedostatak inzulina i prisutnost antitijela na beta stanice gušterače.
    idiopatska
      Često postoji takav oblik dijabetesa, koji karakterizira odsutnost antitijela. Povećana vjerojatnost razvoja bolesti kod pacijenata afričkog ili azijskog porijekla ima snažnu genetsku komponentu.

Manifestacije idiopatskog dijabetesa tipa 1 ne razlikuju se od autoimunog dijabetesa tipa 1.

Američka udruga za dijabetes objavila je sustav za određivanje šećerne bolesti tipa 1 na temelju kliničkih znakova i prisutnosti autoantitijela. Trajna prisutnost dvaju ili više autoantitijela je gotovo sigurno prognostički faktor za kliničku hiperglikemiju i dijabetes, a stopa progresije ovisi o dobi u trenutku prvog otkrivanja protutijela, broju antitijela, njihovoj specifičnosti i titrima.

Razina glukoze i A1C (glikoziliranog hemoglobina) povećava se mnogo prije kliničkih manifestacija dijabetesa, što omogućava ranu dijagnozu. Ova shema može poslužiti kao osnova za daljnja istraživanja i probir..

Dijagnostika

Klinička slika

Dijabetes tipa 1 očituje se poliurijom, polidipsijom, gubitkom težine, općom slabošću i zamagljenim vidom. Neki pacijenti imaju dijabetičku ketoacidozu, akutnu komplikaciju dijabetesa tipa 1. U takvih bolesnika uočeni su simptomi dehidracije i acidoze: mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, tahipneja, tahikardija i letargija. Povremeno se dijabetes tipa 1 dijagnosticira kod pacijenata s rutinskom pretragom krvi. Stanje se dijagnosticira mnogo prije nego što se razviju kronične komplikacije..

Dijagnoza

Dijagnoza se može postaviti na temelju sljedećeg:

    U bolesnika sa simptomima glukoza u plazmi naglo> 11 mmol / L (> 200 mg / dL) glukoza u plazmi naglo (FPG)> 6,9 mmol / L (> 126 mg / dL) Plazma glukoza ≥ 11 mmol / L (≥200 mg / dl) 2 sata nakon punjenja 75 g oralne glukoze. A1C (glikozilirani hemoglobin) je 48 mmol / mol (6,5%) i više

Kod asimptomatskog pacijenta, rezultati se trebaju potvrditi ponovnim pregledom (istog uzorka ili u dva odvojena ispitna uzorka). U simptomatskih bolesnika, dijagnoza akutnog početka dijabetesa tipa 1 je korisnija od razine glukoze u krvi, a ne HbA1c..

Dijabetes je opći dijagnostički pojam koji se primjenjuje na ljudsku bolest koji ispunjava utvrđene kriterije, nakon čega slijedi razvrstavanje u tipove 1 i 2, a razlikuje se na temelju kliničkih i / ili laboratorijskih ispitivanja.

Dijabetes tipa 1 često se dijagnosticira na temelju kliničkih manifestacija, ali se može potvrditi dodatnim studijama. Niska razina speptida i prisutnost jednog ili više autoimunih markera u skladu su s dijagnozom dijabetesa tipa 1. Autoimuni markeri uključuju proizvodnju autoantitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline (GAD), inzulin, stanice otočića, antigene antigena (IA2 i IA2 beta) i prenosnike cinka ZnT8.

Povišena razina ketonskih tijela u krvnoj plazmi ili urinu u prisutnosti hiperglikemije može se posumnjati na dijabetes tipa 1, ali ponekad se može primijetiti u bolesnika s dijabetesom tipa 2. Na primjer, kada se dijabetes tipa 2 primijeti kod adolescenata s prekomjernom težinom u obiteljskoj anamnezi, a razina glukoze u krvnoj plazmi je visoka, može biti teško odrediti vrstu šećerne bolesti (1. ili 2.). Ako je razina C-peptida vrlo niska ili se ne može utvrditi u usporedbi s glukozom u plazmi i anti-GAD antitijela su pozitivna, takvom bolesniku se može dijagnosticirati dijabetes tipa 1.

Važno je uzeti u obzir i monogen dijabetes u diferencijalnoj dijagnozi tipa dijabetesa, jer čini do 4% slučajeva dijabetesa u djetinjstvu, a inzulinska terapija nije prikladna u ovom slučaju. Razina sumnje trebala bi biti veća u slučaju antitijela, keton-negativnog dijabetesa u djetinjstvu s obiteljskom anamnezom dijabetesa u nekoliko generacija. Dva glavna oblika monogenog dijabetesa su zreli dijabetes kod mladih i neonatalni dijabetes. Genetsko testiranje je definitivno i može se provesti na pacijentu i članovima obitelji..

Diferencijalna dijagnoza

BolestDiferencijalni znakovi / simptomiDiferencijalna ispitivanja
    Monogeni dijabetes: dijabetes mladih odraslih
    Zreli dijabetes u mladih (MODY) je najčešći oblik dijabetesa koji pogađa 1-2 osobe oboljelih od dijabetesa. MODY nastaje mutacijom u jednom genu (monogeni) Karakterizira ga autosomno dominantno vrsta nasljeđivanja, može se pojaviti u slučajevima dijabetesa kod mladih bolesnika bez pretilosti (mladih ili mladih odraslih) s obiteljskom anamnezom dijabetesa u dvije ili više uzastopnih generacija. Pacijenti s neketotskim dijabetesom koji nije ovisan o inzulinu, kod kojeg postoji reakcija na oralne lijekove za snižavanje šećera.
    Prisutan je C-peptid. Autoantitijela su odsutna. Genetska studija u bolesnika s visokim stupnjem sumnje može otkriti mutacije, najčešće u genima koji kodiraju glukokinazu i transkripcijske faktore.
    Neonatalni dijabetes
    Dijabetes dijagnosticiran mlađim od 6 mjeseci Obično izolirani dijabetes s autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja. Neke monogene uzroke karakteriziraju različiti sindromski simptomi..
    Genetska analiza većine mutacija u genima koji kodiraju kalijumske kanale osjetljive na ATP i gen inzulina.
    Dijabetes tipa 2
    Simptomi otpornosti na inzulin (npr. Akantokeratoderma) obično se trebaju uzeti u obzir, a ako ih nema, klinička sumnja na dijabetes tipa 1 će se povećati. Znakovi ozbiljnijeg nedostatka inzulina (npr. Glikemijska labilnost, kao i sklonost ketozi) povećavaju razinu sumnje na dijabetes tipa 1. Uznapredovala dob i spor pojava simptoma, pretilost, jaka obiteljska anamneza, odsutnost ketoacidoze i početni odgovor na oralnu primjenu hipoglikemijskih lijekova tipični su za dijabetes tipa 2.
    Prisutan je C-peptid. Autoantitijela su odsutna. Obično nema potrebe za istraživanjem C-peptida i autoantitijela

Dijagnostički kriteriji

Američka udruga za dijabetes: dijagnostički kriteriji za dijabetes

U nedostatku nedvojbene hiperglikemije, svako ispitivanje treba potvrditi ponovnim testiranjem istog uzorka ili na dva odvojena ispitna uzorka. Screening testovi se obično provode za dijabetes tipa 2..

    Nasumična razina glukoze u plazmi iznosi 11 mmol / L (200 mg / dl) ili viša sa simptomima hiperglikemije; ILI glukoza u plazmi natašte je 6,9 ​​mmol / L (126 mg / dL) ili više; ILI razina glukoze u plazmi iznosi 11 mmol / L (200 mg / dl) ili više 2 sata nakon punjenja glukozom, što je 75 g oralne glukoze; ILI HbA1c ≥48 mmol / mol (≥6.5%).

liječenje

U kratkom roku inzulin može spasiti živote jer sprečava dijabetičku ketoacidozu, što je potencijalno životno opasno stanje. Dugoročni cilj liječenja inzulinom je spriječiti kronične komplikacije održavanjem razine glukoze u krvi što je moguće bliže normalnoj. Tipično, nivo A1C (glikozilirani hemoglobin) određuje intenzitet terapije, koji se, zauzvrat, bira pojedinačno. Postojeće kliničke smjernice preporučuju ciljanu prehranu i vježbe A1C

Ne postoje standardizirani prehrambeni savjeti koji su pogodni za sve oboljele od dijabetesa. Pojedinačni savjeti o prehrani trebali bi se temeljiti na osobnim i kulturološkim preferencijama, medicinskoj pismenosti i računanju, pristupu zdravoj hrani i uzimajući u obzir spremnost i sposobnost izmjene u ponašanju. Također se moraju ukloniti prepreke promjenama. Svi bolesnici s dijabetesom trebali bi primati individualiziranu medicinsku prehrambenu terapiju, uglavnom onu ​​koju pruža nutricionist koji ima iskustva u provođenju ove vrste terapije za bolesnike s dijabetesom. Brojanje ugljikohidrata ili uzastopni unos ugljikohidrata tijekom vremena i količine mogu poboljšati glikemijsku kontrolu. Brzo djelujući inzulini mogu činiti obrok manje važan nego ranije, ali redovni obroci su, kao i prije, važni.

Odraslim osobama koje boluju od dijabetesa, savjetuje se da troše 150 minuta tjedno na aerobne vježbe umjerenog intenziteta (50–70% maksimalne brzine otkucaja srca), koje se podnose najmanje 3 dana u tjednu, ali ne smiju biti dulje od dva dana zaredom bez vježbanja, Djeca i adolescenti s dijabetesom trebali bi nastojati svaki dan posvetiti 60 minuta do umjerene do jake aerobne vježbe, kao i aktivnim vježbama koje jačaju njihove mišiće i kosti najmanje 3 dana u tjednu. Pacijenti s dijabetesom tipa 1 mogu raditi vježbe i regulirati razinu glukoze ne brinući se ni o čemu. Unos ugljikohidrata prije vježbanja i doze inzulina mogu se učinkovito kontrolirati kako bi se spriječila hipoglikemija tijekom vježbanja i vježbanja. Hipoglikemija se može pojaviti u roku od 24 sata nakon treninga, u tom slučaju je potrebno smanjiti dozu inzulina na dane planirane tjelesne aktivnosti. Potrebno je dati užinu s ugljikohidratima na početku vježbe ako je razina šećera u krvi inzulin

Intenzivnu inzulinsku terapiju treba započeti što je prije moguće nakon dijagnoze. Za razliku od starijih režima koji su koristili nefiziološko doziranje inzulina, intenzivna je skrb osmišljena kako bi oponašala fiziološku sekreciju inzulina kombinirajući bazalni inzulin s bolusom tijekom obroka. I kontinuirane infuzije inzulinske pumpe i višestruke dnevne injekcije (MDI) mogu pružiti intenzivnu njegu..

Izbor između pumpe i MDI temelji se na interesima pacijenta i vještini samokontrole, kao i na koristima liječnika, jer su rezultati u oba slučaja obično slični. Za inzulinsku pumpu koristi se redovno ili brzo djelujući inzulin koji pruža glavnu razinu inzulina i bolus doziranja uz obroke. Međutim, pacijent ili jedan od roditelja moraju često izmjeriti razinu glukoze u krvi kako bi se pumpa prilagodila kako bi se primijenila prava količina inzulina. Inzulinske pumpe mogu smanjiti hipoglikemiju, posebno u kombinaciji s kontinuiranim sustavima za praćenje glukoze (CMS) i alatima za praćenje praga, a također poboljšavaju razinu HbA1c, pružajući veću fleksibilnost. Uporaba pumpe je pogodna za motiviranog pacijenta s jakom obiteljskom podrškom (za djecu), a također zahtijeva brzi pristup liječnicima koji su obučeni u terapiji pumpama.

Korištenjem kombinacije inzulina dugog djelovanja (inzulina glargin, detemir ili degludec) ili inzulina srednjeg djelovanja za glavnu dozu i inzulina brzog djelovanja (lispro, aspart ili glulisin inzulin) ili inzulina kratkog djelovanja (normalno) za bolus primjenu, uzimajući u obzir prednosti za liječnika i pacijenta, Načini MDI razvijaju se i modificiraju na temelju podataka krvnih pretraga. Ne postoji konsenzus oko toga jesu li analozi inzulina učinkovitiji od klasičnih inzulina za kratkoročnu kontrolu glikemije ili za smanjenje komplikacija.

U prošlosti su mnogi pacijenti dva puta dnevno ubrizgavali mješavinu inzulina kratkog i srednjeg djelovanja. Ovaj se režim može koristiti ako pacijenti nisu u mogućnosti provesti MDI, međutim, zbog nedostatka fleksibilnosti sustava, ova preporuka više nije preporuka liječenja prve linije..

Dizajn kruga

Početna ukupna dnevna doza inzulina za odrasle može biti u rasponu od 0,2 do 0,4 jedinice / kg / dan. Za djecu je početna dnevna doza 0,5–1 jedinica / kg / dan, a tijekom pubertetskog razdoblja doza se može povećati na 1,5 jedinica / kg / dan. Često, na početku terapije inzulinom, pacijenti s dijabetesom tipa 1 mogu doživjeti "medeni mjesec" tijekom kojeg trebaju samo 10-15 jedinica dnevno. Polovina ukupne doze uzima se u obliku bazalnog inzulina, druga polovica u obliku bolusnog inzulina. Doza bolusnog inzulina se dijeli i uzima se prije jela. Pacijenti bi trebali neovisno nadzirati razinu glukoze u krvi. Doze inzulina mogu se prilagoditi svakih 2-3 dana kako bi se održala ciljna razina glukoze u krvi. Da biste postigli razinu A1C od 2,2 do 4,9 mmol / L (45-90 mg / dl): oduzmite 1 U doze inzulina tijekom obroka 5–7,4 mmol / L (91–135 mg / dl) : dodati 0 jedinica korektivnog inzulina od 7,5 do 9,9 mmol / l (136-180 mg / dl): dodati 1 jedinicu korektivnog inzulina od 9,9 do 12,4 mmol / l (181-225 mg / dl) : dodati 2 jedinice korektivnog inzulina od 12,4 do 14,5 mmol / l (226-270 mg / dl): dodati 3 jedinice korektivnog inzulina od 14,5 do 17,3 mmol / l (271-315 mg / dl) : dodajte 4 jedinice korektivnog inzulina od 17,4 do 19,8 mmol / l (316-360 mg / dl): dodajte 5 jedinica korektivnog inzulina od 19,8 do 22,3 mmol / l (361-405 mg / dl) : dodati 6 jedinica korektivnog inzulina više od 22,3 mmol / l (361-405 mg / dl): dodati 7 jedinica korektivnog inzulina, potražiti liječničku pomoć.

Broj koji se koristi za izračun korektivne doze može se smanjiti na 1500 ili doseći 2200. Ne postoje posebne preporuke za utvrđivanje tog broja. Općenito, treba koristiti manji broj kod osoba s pretilošću, inzulinske rezistencije, a veća vrijednost treba se koristiti za bolesnike s normalnom tjelesnom težinom i za one koji su osjetljivi na inzulin..

Takva doza korekcije može se dodati potrebnom inzulinu tijekom obroka (na temelju ukupne količine hrane ili na osnovu izračuna ugljikohidrata) i prikazana je kao ukupna bolusna doza.

Terapija pumpama koristi sličan koncept kao glavna i bolusna injekcija i ne zahtijeva višestruke injekcije inzulina. Međutim, pacijenti i dalje trebaju pratiti razinu glukoze u krvi 4-7 puta na dan. Postoje dokazi da primjena inzulinske pumpe prati poboljšanu kontrolu glikemije i niži rizik od hipoglikemije, uključujući djecu, adolescente i mlade odrasle osobe. Budući da je potrebno praćenje i prilagođavanje doze, pacijenti koji primaju terapiju pomoću inzulinske pumpe trebali bi moći samostalno regulirati svoje stanje i biti u mogućnosti popraviti različite probleme koji se mogu pojaviti kod komponenti crpke.

Inzulinska pumpa koristi potkožni injektor za ubrizgavanje inzulina. Injektor se mijenja svaka 3 dana i može pomoći pojedinim pacijentima da smanje anksioznost i pomognu u postizanju bolje kontrole glikemije..

Sustav kontinuiranog praćenja glukoze (CMS) mjeri glukozu u potkožnoj intersticijskoj tekućini svakih 5 minuta. SNMG može biti indiciran za pojedine bolesnike čija razina glukoze fluktuira prilično snažno ili za one koji nisu dovoljno upoznati s hipoglikemijom. Trodnevni sustav praćenja glukoze koji SNMG koristi može pomoći vašem liječniku da prilagodi dozu inzulina. SNMG u stvarnom vremenu koji pacijent redovito nosi može pomoći u poboljšanju kontrole glikemije. Senzori glukoze koji se koriste u sustavu kontinuiranog praćenja glukoze nepouzdani su pri nižim razinama glukoze, pa stoga ne isključuju potrebu za prstom ispitivanja krvi. Poboljšanje ovih sustava je još uvijek u tijeku..

LUTS je također manje precizan od tradicionalnih metoda praćenja glukoze u krvi. Međutim, pružaju informacije o trendovima glukoze, daju alarme upozoravanju pacijenata da se javlja hipo- ili hiperglikemija i smanjuju manifestacije hipoglikemije. Inzulinske pumpe sa senzorima glukoze integrirane su u jedan uređaj zvan inzulinska pumpa sa glukoznim senzorima (SAP). Funkcionalnost i senzora i senzora integrirana je u jedan pristupačni uređaj: zatvoreni, zatvoreni sustav. Dostava inzulina može se automatizirati putem percipirane razine glukoze. Takvi integrirani uređaji koriste automatizirani algoritam kontrole za stvaranje zatvorenog sustava za unošenje inzulina koji djeluje poput umjetne gušterače. Tijekom kliničkih ispitivanja, takvi su sustavi pokazali smanjeni rizik od noćne hipoglikemije i poboljšani nadzor glukoze, uključujući i djecu. Neki se modeli mogu koristiti s aplikacijama na pametnom telefonu putem kojih je moguće nadziranje glukoze i doziranje inzulina. Upotreba crpki sa senzorima i senzorima se proširuje i sve više nadoknađuju osiguravajuća društva u SAD-u..

Hipoglikemija je najčešća i potencijalno najozbiljnija nuspojava terapije inzulinom, jer može dovesti do smanjenja kvalitete života, zbunjenosti, konvulzija i kome. Epizode hipoglikemije treba razmotriti pri svakom posjetu liječniku, a treba uložiti napore kako bi se utvrdili uzročni čimbenici, kao i sposobnost pacijenta da ih prepozna i liječi u skladu s tim..

Cilj nije ostvaren

Ako je kontrola glikemije neadekvatna, što se utvrđuje mjerenjem HbA1c ili potvrđivanjem epizoda hipoglikemije, potrebno je pregledati bolesnikovu prehranu, vježbanje i režim inzulina. Djeca i adolescenti mogu imati pogrešne prehrambene navike ili uzimati česte zalogaje. Savjetovanje s nutricionistom važan je dio pristupa liječenju, jer pacijenti mogu naučiti brojati ugljikohidrate i prilagoditi razinu inzulina prije jela kako bi se osigurala fleksibilnost u hrani i aktivnosti. U slučaju stabilne hiperglikemije, primjena bazalnog inzulina može postati nužna. Preprandialna i postprandijalna hiperglikemija mogu biti uzrokovane nedovoljnom razinom inzulina proizvedenim za probavu posljednjeg obroka, a taj se problem može riješiti procjenom sadržaja ugljikohidrata u hrani, procjenom razine ugljikohidrata koji pacijenti koriste i primjenom odgovarajuće doze inzulina prije obroka. Ako pacijent redovito uzima inzulin, njegova zamjena inzulinom koji djeluje brzo može smanjiti vrhunske glikemijske vrhove..

Ostali čimbenici koji uzrokuju nestabilan dijabetes i koji su najčešće kod dijabetesa uključuju celijakiju, štitnjaču, Addisonovu bolest i psihosocijalni stres. Tijekom dijagnoze potrebno je redovito provjeravati bolesnika na celijakiju, bolest štitnjače i psihosocijalni stres, a ako se utvrde dovoljni klinički znakovi, treba ga provjeriti na prisutnost Addisonove bolesti i zloćudne anemije.

Napadi hipoglikemije javljaju se u bolesnika s različitim frekvencijama. Ako se sumnja na noćnu hipoglikemiju, pacijenti bi trebali provjeriti razinu glukoze u 3 sata ujutro. Noćna hipoglikemija može uzrokovati povratnu hipoglikemiju ujutro. Doza baznog inzulina mora se smanjiti kako bi se spriječila noćna hipoglikemija. Grickalica prije spavanja neučinkovit je način za smanjenje rizika od noćne hipoglikemije. Alkohol može izazvati akutnu hipoglikemiju, međutim, i alkohol i vježbanje mogu uzrokovati odgodenu hipoglikemiju (do 24 sata).

Liječenje bez inzulina

Pramlintid je indiciran kao dodatna terapija za bolesnike s postprandijalnom hiperglikemijom, koja se ne može kontrolirati primjenom inzulina prije jela. Na primjer, to može biti učinkovito za pacijenta s visokom postprandijalnom glukozom koji razvije kasnu hipoglikemiju s povećanjem doze inzulina prije jela.

Terapija za osobe sa dijabetesom tipa 1 uključuje i redovite preglede oka, njegu stopala, tretmane dislipidemije i praćenje krvnog tlaka.

Kod odraslih s dijabetesom tipa 1 rizik od kliničke depresije tri je puta veći nego u osoba bez dijabetesa tipa 1. Prevalencija depresije kod dijabetesa veća je kod žena (28%) u usporedbi s muškarcima (18%). Rizik može biti i veći kod adolescenata, u vrijeme postavljanja dijagnoze ili kada dođe do promjene stanja bolesti. Psihosocijalni probir i podrška mogu pomoći u ublažavanju stresa i poboljšanju kvalitete skrbi za pacijente i njihove obitelji..

Trudnoća

Novorođenčad od žena s dijabetesom ima povećan rizik od urođenih malformacija, a također postoji i veliki rizik od pobačaja. Liječenje dijabetesa prije oplodnje može umanjiti taj rizik. Stoga savjetovanje prije oplodnje treba uključivati ​​redovite posjete klinikama za liječenje dijabetesa za sve plodne žene. Žene s dijabetesom tipa 1 trebale bi koristiti učinkovite kontraceptive prije planiranja trudnoće. Američka udruga za dijabetes (ADA) preporučuje listu izvora na razini HbA1c

Dijabetes tipa 1

Sinonimi: (dijabetes ovisan o inzulinu, maloljetnički dijabetes)

Kratke informacije:

liječnici:

Mogući simptomi i znakovi bolesti:

Dijagnoza bolesti:

Opis dijabetesa tipa 1:

Šećerna bolest tipa 1 je endokrina bolest koju karakterizira apsolutni nedostatak inzulina uzrokovan uništenjem beta stanica gušterače.

Dijabetes tipa 1 može se razviti u bilo kojoj dobi, ali najčešće pogađa ljude mlade dobi (djeca, adolescenti, odrasli ispod 30 godina).

Patogeneza šećerne bolesti tipa 1:

Šećerna bolest tipa 1 očituje se u uništavanju 80-90% beta stanica autoimunim procesom. Brzina i intenzitet ovog postupka mogu se značajno razlikovati. Najčešće se u tipičnom tijeku bolesti kod djece i mladih ovaj proces odvija prilično brzo, nakon čega slijedi nasilna manifestacija bolesti, u kojoj samo od nekoliko tjedana može proći od pojave prvih kliničkih simptoma do razvoja ketoacidoze (do ketoacidotske kome).

U drugim, puno rjeđim slučajevima, u pravilu, kod odraslih starijih od 40 godina bolest se može pojaviti latentno (latentni autoimuni dijabetes odraslih - LADA), dok je u debiju bolesti takvim pacijentima često dijagnosticiran dijabetes tipa 2, i nekoliko godina kompenzacija za dijabetes može se postići propisivanjem sulfonilureje. Ali u budućnosti, obično nakon 3 godine, postoje znakovi apsolutnog nedostatka inzulina (gubitak težine, ketonurija, jaka hiperglikemija, unatoč uzimanju tableta za snižavanje šećera).

Patogeneza dijabetesa tipa 1 temelji se na apsolutnom nedostatku inzulina. Nemogućnost glukoze da uđe u tkiva ovisna o inzulinu (masna i mišića) dovodi do manjka energije, što je posljedica intenziviranja lipolize i proteolize, koji su povezani s gubitkom kilograma. Povećanje glikemije uzrokuje hiperosmolarnost, što je popraćeno osmotskom diurezom i teškom dehidracijom. U uvjetima nedostatka inzulina i manjka energije, proizvodnja kontransularnih hormona (glukagon, kortizol, hormon rasta) se inhibira, što usprkos povećanju glikemije uzrokuje stimulaciju glukoneogeneze. Pojačana lipoliza u masnom tkivu dovodi do značajnog povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina. S nedostatkom inzulina potiskuje se liposintetska sposobnost jetre, a slobodne masne kiseline počinju uključivati ​​u ketogenezu. Nakupljanje ketonskih tijela dovodi do razvoja dijabetičke ketoze, a u budućnosti - ketoacidoze. S progresivnim porastom dehidracije i acidoze razvija se koma, koja u nedostatku inzulinske terapije i rehidratacije neminovno završi smrću.

Simptomi dijabetesa tipa 1

U tipičnim slučajevima, posebno kod djece i mladih, dijabetes melitus tipa 1 donosi svoju svijetlu kliničku sliku, koja se razvija tijekom nekoliko mjeseci ili čak tjedana. Manifestacija dijabetesa tipa 1 može biti potaknuta zaraznim i drugim popratnim bolestima. Simptomi uobičajeni kod svih vrsta dijabetesa povezani su s hiperglikemijom: polidipsija, poliurija, svrbež kože, ali kod dijabetesa tipa 1 vrlo su izraženi. Dakle, tijekom dana pacijenti mogu piti i izlučiti do 5-10 litara tekućine. Specifičan simptom za dijabetes melitus tipa 1, koji je uzrokovan apsolutnim nedostatkom inzulina, je gubitak tjelesne težine, koji doseže 10-15 kg za 1-2 mjeseca. Karakteristične su naglašena opća i mišićna slabost, smanjena učinkovitost i pospanost. Na početku bolesti neki pacijenti mogu osjetiti porast apetita, što se zamjenjuje anoreksijom kako se razvija ketoacidoza. Potonje karakterizira pojava mirisa acetona (ili voćnog mirisa) iz usta, mučnina, povraćanje, često bol u trbuhu (pseudoperitonitis), jaka dehidracija i završava u razvoju koma. U nekim je slučajevima prva manifestacija dijabetesa tipa 1 kod djece progresivno slabljenje svijesti do kome na pozadini popratnih bolesti, obično zaraznih ili akutnih kirurških patologija.

U rijetkim slučajevima razvoja šećerne bolesti tipa 1 kod osoba starijih od 35-40 godina (latentni autoimuni dijabetes odraslih osoba) bolest se možda neće očitovati tako jasno (umjerena polidipsija i poliurija, nedostatak gubitka tjelesne težine) i može se čak otkriti slučajno tijekom rutinskog određivanja razine glikemije. U tim se slučajevima pacijentu najčešće dijagnosticira dijabetes melitus tipa 2 i propisani su lijekovi za snižavanje šećera, koji već neko vrijeme pružaju prihvatljivu nadoknadu za dijabetes melitus. Unatoč tome, tijekom nekoliko godina (često tijekom godine), pacijent razvija simptome uzrokovane povećanjem apsolutnog nedostatka inzulina: gubitak težine, nemogućnost održavanja normalne glikemije na pozadini tableta protiv dijabetesa, ketoze, ketoacidoze.

Dijagnoza šećerne bolesti tipa 1:

S obzirom da dijabetes tipa 1 ima živopisnu kliničku sliku, a uz to je i relativno rijetka bolest, probir za utvrđivanje glikemije za dijagnozu dijabetesa tipa 1 nije prikazan. Vjerojatnost razvoja bolesti kod najbliže rodbine bolesnika je mala, što zajedno s nedostatkom učinkovitih metoda za primarnu prevenciju šećerne bolesti tipa 1, određuje neprimjerenost proučavanja imunogenetskih markera bolesti kod njih. Dijagnoza dijabetesa tipa 1 u velikoj većini slučajeva temelji se na otkrivanju značajne hiperglikemije u bolesnika s teškim kliničkim manifestacijama apsolutnog nedostatka inzulina. Oralni test tolerancije na glukozu za dijagnozu dijabetesa tipa 1 vrlo je rijedak.

Diferencijalna dijagnoza.
U sumnjivim slučajevima (otkrivanje umjerene hiperglikemije u nedostatku očiglednih kliničkih manifestacija, manifestacija u relativno mladoj dobi), kao i u svrhu diferencijalne dijagnoze s drugim vrstama šećerne bolesti koristi se određivanje razine C-peptida (bazalni i 2 sata nakon jela). U sumnjivim slučajevima određivanje imunoloških markera šećerne bolesti tipa 1 - antitijela na otočiće gušterače, glutamat dekarboksilaze (GAD65) i tirozin fosfataze (IA-2 i IA-2P) može imati neizravnu dijagnostičku vrijednost..

Liječenje dijabetesa tipa 1:

Liječenje bilo koje vrste dijabetesa temelji se na tri glavna načela: terapija za snižavanje šećera (sa šećernom bolešću tipa 1 - inzulinska terapija), prehrana i obrazovanje bolesnika. Terapija inzulinom za dijabetes melitus tipa 1 zamjena je i njegov je cilj maksimizirati fiziološku proizvodnju hormona kako bi se postigli prihvaćeni kriteriji kompenzacije. Intenzivna terapija inzulinom najbliže je fiziološkoj sekreciji inzulina. Potreba za inzulinom, koja odgovara bazalnoj sekreciji, osigurava se s dvije injekcije inzulina srednjeg djelovanja (ujutro i navečer) ili jednom injekcijom inzulina dugog djelovanja (glargin). Ukupna doza bazalnog inzulina ne smije prelaziti polovicu ukupne dnevne potrebe za lijekom.

Prehrambena ili bolusna sekrecija inzulina zamjenjuje se injekcijama kratkog ili ultra kratkog inzulina prije svakog obroka, a njegova se doza izračunava na temelju količine ugljikohidrata koja se očekuje unositi tijekom nadolazećeg obroka i dostupne razine glikemije koju pacijent određuje glukometrom prije svake injekcije insulin.

Nakon očitovanja dijabetes melitusa tipa 1 i početka inzulinske terapije dovoljno dugo vremena, potreba za inzulinom može biti mala i iznositi manje od 0,3-0,4 U / kg. To se razdoblje naziva fazom remisije ili medenom mjesecu. Nakon razdoblja hiperglikemije i ketoacidoze, koji inhibiraju izlučivanje inzulina za 10-15% preostalih beta stanica, nadoknađivanjem hormonalno-metaboličkih poremećaja davanjem inzulina obnavlja se funkcija ovih stanica, koje pretpostavljaju održavanje tijela inzulinom na minimum. To razdoblje može trajati od nekoliko tjedana do nekoliko godina, ali na kraju, zbog autoimunog uništavanja preostalih beta stanica, "medeni mjesec" završava.