Medicinski eseji
Dijabetes melitus: etiologija, patologija, liječenje

Etiologija i patogeneza

Čimbenici rizika i prognoza

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Simptomi i znakovi

Kliničko promatranje bolesnika s dijabetesom

Patološka anatomija dijabetesa

Dijabetička koma i liječenje

Dijabetes melitus - bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina, a karakterizirana grubim kršenjem metabolizma ugljikohidrata s hiperglikemijom i glikozurijom, kao i drugim metaboličkim poremećajima.

U etiologiji su važne nasljedna predispozicija, autoimuni, krvožilni poremećaji, pretilost, mentalne i fizičke traume, virusne infekcije..

S apsolutnim nedostatkom inzulina razina inzulina u krvi smanjuje se zbog kršenja njegove sinteze ili izlučivanja beta stanicama otočića Langerhansa. Relativni nedostatak inzulina može biti rezultat smanjenja aktivnosti inzulina zbog povećanog vezanja na protein, povećanog uništavanja jetrenih enzima, prevladavanja učinaka hormonskih i nehormonskih antagonista inzulina (glukagon, hormoni nadbubrežne kore, štitnjača, hormon rasta, neeterificirane masne kiseline ovisne o inzulinu, promjene) na inzulin.

Manjak inzulina dovodi do kršenja metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Smanjena je propusnost za glukozu staničnih membrana u masnom i mišićnom tkivu, pojačana je glikogenoliza i glukoneogeneza, javljaju se hiperglikemija, glikozurija, koje prate poliurija i polidipsija. Tvorba se smanjuje i pojačava se raspad masti, što dovodi do povećanja razine ketonskih tijela u krvi (acetooctena, beta-hidroksi-maslačka i produkt kondenzacije acetooctene kiseline - aceton). To uzrokuje pomak acidobaznog stanja u smjeru acidoze, potiče pojačano izlučivanje kalija, natrija, magnezijevih jona u mokraći i narušava bubrežnu funkciju.

Značajni gubitak tekućine zbog poliurije dovodi do dehidracije. Povećava se izlučivanje kalija, klorida, dušika, fosfora, kalcija iz tijela..

Dijabetes melitus je endokrina bolest koju karakterizira kronično povećanje šećera u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina - hormona gušterače. Bolest dovodi do kršenja svih vrsta metabolizma, oštećenja krvnih žila, živčanog sustava, kao i drugih organa i sustava.

1. šećerna bolest ovisna o inzulinu (dijabetes melitus tipa 1) razvija se uglavnom u djece i mladih;

2. Dijabetes melitus neovisan o inzulinu (dijabetes melitus tipa 2) obično se razvija kod ljudi starijih od 40 godina koji imaju prekomjernu težinu. Ovo je najčešća vrsta bolesti (nalazi se u 80-85% slučajeva);

3. Sekundarni (ili simptomatski) dijabetes melitus;

4. Trudni dijabetes.

5. Dijabetes zbog neuhranjenosti

Kod dijabetesa tipa 1 postoji apsolutni nedostatak inzulina zbog kvara gušterače.

Kod šećerne bolesti tipa 2 primjećuje se relativni nedostatak inzulina. Stanice gušterače istodobno proizvode dovoljno inzulina (ponekad čak i povećanu količinu). Međutim, broj struktura koje osiguravaju njegov kontakt sa stanicom i pomažu glukozi iz krvi da uđe u stanicu je blokiran ili smanjen na površini stanica. Manjak glukoze u stanicama signal je za još veću proizvodnju inzulina, ali to nema učinka, a s vremenom proizvodnja inzulina znatno opada.

Etiologija i patogeneza

Važna je nasljedna predispozicija, autoimuni, krvožilni poremećaji, pretilost, mentalne i fizičke traume, virusne infekcije..

patogeneza

1. nedovoljna proizvodnja inzulina od strane endokrinih stanica gušterače;

2. kršenje interakcije inzulina sa stanicama tjelesnih tkiva (inzulinska rezistencija) kao rezultat promjene strukture ili smanjenja broja specifičnih receptora za inzulin, promjene strukture samog inzulina ili kršenja mehanizama prijenosa unutarćelijskog signala iz receptora ćelijskih organela.

Postoji nasljedna predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, vjerojatnost nasljeđivanja dijabetesa tipa 1 je 10%, a dijabetes tipa 2 je 80%

Pravilna prehrana za dijabetes je kritična. Ispravno odabirom prehrane s blagim (a često umjerenim) šećernom bolešću tipa 2 možete minimizirati liječenje lijekovima ili čak bez njega.

Sljedeća hrana preporučuje se kod šećerne bolesti:

· Kruh - do 200 grama dnevno, uglavnom crni ili posebni dijabetičar.

· Juhe, uglavnom biljne. Juhe pripremljene sa slabim mesnim ili ribljim juhom mogu se konzumirati ne više od dva puta tjedno.

· Meso, perad (do 100 grama dnevno) ili riba (do 150 grama dnevno) s niskim udjelom masnoće, kuhani ili aspic.

· Jela i prilozi od žitarica, mahunarki, tjestenine mogu se povremeno, u malim količinama, smanjiti potrošnja kruha ovih dana. Od žitarica je bolje jesti zob i heljdu, proso, biser i ječam od riže. Ali kašu je bolje isključiti.

· Povrće i zelje. Krompir, repa, mrkva preporučuje se jesti ne više od 200 grama dnevno. Ali ostalo povrće (kupus, zelena salata, rotkvice, krastavci, tikvice, rajčica) i bilje (osim začinjenog) može se konzumirati gotovo bez ograničenja u sirovom i kuhanom obliku, povremeno u pečenom.

· Jaja - ne više od 2 komada dnevno: kuhana u mijehu, u obliku omleta ili tijekom kuhanja drugih jela.

· Voće i bobice kiselih i slatko-kiselih sorti (jabuke Antonovka, naranče, limun, brusnica, crvena ribizla...) - do 200-300 grama dnevno.

· Mlijeko - uz dozvolu liječnika. Kiselo-mliječni proizvodi (kefir, jogurt, nezaslađeni jogurt) - 1-2 čaše dnevno. Sir, kiselo vrhnje, vrhnje - povremeno i po malo.

· Skut protiv dijabetesa preporučuje se konzumirati svakodnevno, do 100-200 grama dnevno u svom prirodnom obliku ili u obliku sira, skute, palačinki, kašaka. Skuhani sir, kao i žitarice od zobi i heljde, mekinje, bok ruže poboljšavaju metabolizam masti i normaliziraju rad jetre, inhibiraju masne promjene jetre.

· Pića. Dozvoljeni zeleni ili crni čaj, moguće je s mlijekom, slabom kavom, sokom od rajčice, sokovima od bobica i plodova kiselih sorti.

Jedite sa dijabetes melitusom najmanje 4 puta dnevno, po mogućnosti 5-6 puta u isto vrijeme. Hrana treba biti bogata vitaminima, mikro i makro elementima. Pokušajte diverzificirati svoju prehranu onoliko koliko popis dopuštenih proizvoda za dijabetes uopće nije mali.

Ograničenja

§ Prije svega, a malo je vjerojatno da će to biti otkriće za bilo koga, s dijabetesom trebate ograničiti unos lako probavljivih ugljikohidrata. To su šećer, med, džem i džemovi, slatkiši, muffini i drugi slatkiši, slatko voće i bobice: grožđe, banane, grožđice, datulje. Često postoje čak i preporuke za potpuno isključivanje ovih proizvoda iz prehrane, ali to je doista potrebno samo kod teškog dijabetesa. S laganom i srednjom, podložnom redovitom praćenju šećera u krvi, upotreba male količine šećera i slatkiša sasvim je prihvatljiva.

§ Ne tako davno, kao rezultat niza studija, ustanovljeno je da povećan sadržaj masti u krvi daje veliki doprinos u progresiji dijabetesa. Stoga, ograničavanje unosa masne hrane kod dijabetesa nije manje važno od ograničavanja slatkiša. Ukupna količina masti konzumiranih u slobodnom obliku i za kuhanje (maslac i biljno ulje, slanina, masti za kuhanje) ne smije prelaziti 40 grama dnevno, također je potrebno ograničiti potrošnju ostalih proizvoda koji sadrže veliku količinu masti (masno meso, kobasice, kobasice, kobasice, sirevi, kiselo vrhnje, majoneze).

§ Također je potrebno ozbiljno ograničiti, a bolje je ne koristiti pržena, začinjena, slana, začinjena i dimljena jela, konzerviranu hranu, papar, senf, alkoholna pića.

§ A hrana koja istovremeno sadrži puno masti i ugljikohidrata nije dobra za osobe s dijabetesom: čokolada, sladoled od sladoleda, kremasti kolači i kolači... Bolje ih je potpuno isključiti iz prehrane.

· Glukoza u krvi na glasu

· Ispitivanje glukoze u krvi nakon jela

· Proučavanje glukoze u krvi noću

Test glukoze u urinu

Test tolerancije na glukozu

· Istraživanje glikiranog hemoglobina

· Ispitivanje razine fruktozamina u krvi

· Ispitivanje lipida u krvi

· Ispitivanje kreatinina i uree

· Određivanje proteina u urinu

· Proučite ketonska tijela

Čimbenici rizika i prognoza

Faktori rizika od dijabetesa tipa 1 uključuju nasljednost. Ako dijete ima genetsku predispoziciju za razvoj dijabetesa, gotovo je nemoguće spriječiti napredovanje neželjenih događaja.

Faktori rizika od dijabetesa tipa 2

Za razliku od dijabetesa tipa 1, bolest tipa 2 je uzrokovana karakteristikama života i prehrane pacijenta. Stoga, ako znate faktore rizika za dijabetes tipa 2 i pokušate izbjeći mnoge od njih, čak i s opterećenom nasljednošću, možete smanjiti rizik od razvoja ove bolesti na minimum.

Faktori rizika od dijabetesa tipa 2:

· Rizik od razvoja dijabetesa povećava se ako je uža obitelj s ovom dijagnozom;

· Starost iznad 45 godina;

· Prisutnost sindroma inzulinske rezistencije;

· Prisutnost viška težine (BMI);

· Česti visoki krvni tlak;

Visok kolesterol;

Gestacijski dijabetes.

Čimbenici rizika za dijabetes uključuju:

· Neuropsičke i tjelesne ozljede,

Kamen za pankreasni kanal,

· Karcinom gušterače,

· Bolesti drugih endokrinih žlijezda,

Povećana razina hormona hipotalamo-hipofize,

Razne virusne infekcije,

· Upotreba određenih lijekova,

Prognoza

Trenutno je prognoza za sve vrste dijabetesa uvjetno povoljna, uz adekvatan tretman i pridržavanje prehrane, invalidnost ostaje. Napredovanje komplikacija znatno se usporava ili potpuno zaustavlja. Međutim, treba napomenuti da u većini slučajeva kao rezultat liječenja ne uklanja se uzrok bolesti, a terapija je samo simptomatska.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza dijabetesa tipa 1 i 2 olakšava se prisutnošću glavnih simptoma: poliurije, polifagije, gubitka težine. Međutim, glavna dijagnostička metoda je odrediti koncentraciju glukoze u krvi. Da bi se odredila ozbiljnost dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata, koristi se test tolerancije na glukozu..

Dijagnoza dijabetesa postavlja se u slučaju podudaranja ovih znakova: [24]

· Koncentracija šećera (glukoze) u kapilarnoj krvi na prazan želudac prelazi 6,1 mmol / l (milimol po litri), a 2 sata nakon ingestije (postprandialna glikemija) prelazi 11,1 mmol / l;

· Kao rezultat testa tolerancije na glukozu (u sumnjivim slučajevima), razina šećera u krvi prelazi 11,1 mmol / l (u standardnom ponavljanju);

· Razina glikoziliranog hemoglobina prelazi 5,9% (5,9-6,5% - sumnjivo je da je više od 6,5% vjerojatnije da ima dijabetes);

· Šećer je prisutan u urinu;

· Urin sadrži aceton (acetonurija (aceton može biti prisutan i bez dijabetesa)).

Diferencijalna (DIF) dijagnoza dijabetesa

Problem dijabetesa nedavno je rasprostranjen u svijetu medicine. On čini oko 40% svih slučajeva bolesti endokrinog sustava. Ova bolest često dovodi do visoke smrtnosti i rane invalidnosti..

Za provođenje diferencijalne dijagnoze u bolesnika sa šećernom bolešću, potrebno je identificirati bolesnikovo stanje, povezati ga s jednom od klasa: neuropatskom, angiopatskom, kombiniranom varijantom tijeka dijabetesa.

Smatra se da bolesnici sa sličnim fiksnim brojem simptoma pripadaju istoj klasi. U ovom djelu razl. dijagnoza je predstavljena kao klasifikacijski zadatak.

Kao metoda razvrstavanja koriste se klaster analiza i metoda Kemena, koja je matematička formula.

U diferencijalnoj dijagnozi dijabetes melitusa ni u kojem slučaju se ne smije voditi razinama HA. Ako imate dvojbe, postavite preliminarnu dijagnozu i svakako je provjerite..

Izričiti ili manifestni oblik dijabetesa ima jasno definiranu kliničku sliku: poliurija, polidipsija, gubitak težine. U laboratorijskom testu krvi primjećuje se povećani udio glukoze. U istraživanju urina - glukozurija i aceturija. Ako nema simptoma hiperklimije, ali tijekom ispitivanja šećera u krvi, otkriva se povećani udio glukoze. U tom se slučaju, za isključenje ili potvrđivanje dijagnoze u laboratoriju, provodi poseban test reakcije na glukozu..

Potrebno je obratiti pažnju na specifičnu težinu urina (relativnu gustoću) koja se otkriva tijekom analiza provedenih u liječenju drugih bolesti ili liječničkim pregledom.

Za razliku. dijagnoza oblika dijabetesa, odabir terapije i lijeka, neophodno je odrediti razinu koncentracije inzulina u krvi. Određivanje inzulina moguće je kod pacijenata koji nisu uzimali pripravke inzulina. Povećani sadržaj inzulina pri niskoj koncentraciji glukoze pokazatelj je patološke hiperinzulinemije. Visoka razina inzulina u krvi tijekom posta pri povišenim i normalnim koncentracijama glukoze pokazatelj je netolerancije na glukozu i, posljedično, dijabetes melitusa

Potrebna je sveobuhvatna dijagnoza bolesti, usmjerena na ozbiljan pregled tijela. Diferencijalna dijagnoza neće omogućiti razvoj dijabetesa i omogućit će vam propisati potreban tretman na vrijeme.

liječenje

Liječenje dijabetesa, naravno, propisuje liječnik.

Liječenje dijabetesa uključuje:

1. posebna prehrana: potrebno je isključiti šećer, alkohol, sirupe, kolače, kolačiće, slatko voće. Hranu treba uzimati u malim obrocima, najbolje 4-5 puta dnevno. Preporučeni proizvodi koji sadrže različita zaslađivača (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktoza itd.).

2. svakodnevna primjena inzulina (inzulinska terapija) - potrebna za bolesnike sa šećernom bolešću tipa 1 i s progresijom dijabetesa tipa 2. Lijek je dostupan u posebnim olovkama za štrcaljke, s kojima je lako napraviti injekcije. Pri liječenju inzulinom potrebno je neovisno kontrolirati razinu glukoze u krvi i urinu (koristeći posebne trake).

3. Uporaba tableta koje pomažu u snižavanju šećera u krvi. U pravilu, s takvim lijekovima započinje liječenje dijabetesa tipa 2. S progresijom bolesti potreban je inzulin.

Glavne zadaće liječnika u liječenju dijabetesa su:

· Naknada za metabolizam ugljikohidrata.

· Prevencija i liječenje komplikacija.

· Normalizacija tjelesne težine.

Vježba je korisna za osobe s dijabetesom. Gubitak kilograma kod pretilih bolesnika također ima terapijsku ulogu..

Liječenje dijabetesa provodi se doživotno. Samokontrola i točna provedba preporuka liječnika može izbjeći ili značajno usporiti razvoj komplikacija bolesti.

Dijabetes se mora stalno nadzirati. Uz lošu kontrolu i neprikladan način života, mogu se pojaviti česte i oštre fluktuacije razine glukoze u krvi. Što zauzvrat dovodi do komplikacija. Prvo do akutne, poput hipo- i hiperglikemije, a zatim do kroničnih komplikacija. Najgore je što se pojave 10-15 godina nakon početka bolesti, razvijaju se neprimjetno i isprva ne utječu na zdravlje. Zbog visokog šećera u krvi, postupno nastaju komplikacije specifične za dijabetes na očima, bubrezima, nogama i nespecifične iz kardiovaskularnog sustava i vrlo brzo napreduju. Ali, nažalost, vrlo je teško nositi se s komplikacijama koje su se već očitovale..

o hipoglikemija - snižavanje šećera u krvi, može dovesti do hipoglikemijske kome;

o hiperglikemija - porast šećera u krvi, što može rezultirati hiperglikemijskom komom.

Simptomi i znakovi

Obje vrste dijabetesa imaju slične simptome. Prvi simptomi dijabetesa najčešće nastaju zbog visoke glukoze u krvi. Kad koncentracija glukoze u krvi dosegne 160-180 mg / dl (iznad 6 mmol / l), počinje prodirati u urin. S vremenom, kada se pacijent pogorša, razina glukoze u mokraći postaje vrlo visoka. Kao rezultat, bubrezi izlučuju više vode kako bi se razrijedila ogromna količina glukoze koja se izlučuje u urinu. Dakle, početni simptom dijabetesa je poliurija (izlučivanje više od 1,5-2 litre urina dnevno). Sljedeći simptom, koji je posljedica učestalog mokrenja, je polidipsija (stalni osjećaj žeđi) i upotreba velike količine tekućine. Zbog činjenice da se mokraćom gubi velika količina kalorija, ljudi gube na težini. Kao rezultat toga, ljudi osjećaju glad (povećani apetit). Dakle, klasična trijada simptoma karakteristična je za dijabetes:

Poliurija (više od 2 litre urina dnevno).

Polidipsija (žeđ).

Polifagija (povećani apetit).

Također za svaku vrstu dijabetesa postoje specifične značajke..

Kod osoba s dijabetesom tipa 1, u pravilu se prvi simptomi pojavljuju iznenada, u vrlo kratkom vremenskom razdoblju. A stanje poput dijabetičke ketoacidoze može se vrlo brzo razviti. U bolesnika koji pate od dijabetesa tipa 2, tijek bolesti dugo je asimptomatski. Čak i ako postoje određene pritužbe, njihov intenzitet je zanemariv. Ponekad se u ranim fazama dijabetesa tipa 2 može smanjiti razina glukoze u krvi. Ovo se stanje naziva hipoglikemija. Zbog činjenice da u ljudskom tijelu postoji određena količina inzulina, u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2, ketoacidoza se obično ne javlja u ranim fazama.

Ostali, manje specifični znakovi dijabetesa mogu biti:

· Slabost, umor

Purulentne kožne bolesti, furunculosis, pojava teško zacjeljujućih čira

Teški svrbež genitalija

Pacijenti s dijabetesom tipa 2 često saznaju za svoju bolest slučajno, nekoliko godina nakon njenog nastanka. U takvim se slučajevima dijagnoza dijabetesa postavlja bilo utvrđivanjem povišene glukoze u krvi ili prisutnošću komplikacija dijabetesa..

Dijabetes je prije svega nasljedna bolest. Identificirane rizične skupine omogućuju nam da danas orijentiramo ljude, da ih upozorimo na nepažljiv i nepromišljen odnos prema njihovom zdravlju. Dijabetes se može naslijediti ili steći. Kombinacija nekoliko čimbenika rizika povećava vjerojatnost pojave dijabetesa: za pretilog pacijenta, koji često pati od virusnih infekcija - gripe, itd., Ta je vjerojatnost približno ista kao i za ljude s pogoršanom nasljednošću. Dakle, svi ljudi u riziku trebaju biti budni. Posebnu pozornost treba obratiti na vaše stanje od studenog do ožujka, jer se većina slučajeva dijabetesa javlja u ovom razdoblju. Situaciju komplicira činjenica da se u tom razdoblju vaše stanje može pogrešno zamijeniti virusnom infekcijom..

Uz primarnu prevenciju, mjere su usmjerene na sprečavanje šećerne bolesti:

1. Promjene životnog stila i uklanjanje čimbenika rizika za dijabetes melitus, preventivne mjere samo za pojedince ili skupine sa visokim rizikom za razvoj dijabetesa u budućnosti.

2. Smanjenje prekomjerne težine.

3. Prevencija ateroskleroze.

4. Prevencija stresa.

5. Smanjivanje potrošnje viška proizvoda koji sadrže šećer (koristeći prirodna zaslađivača) i životinjske masti.

6. Umjereno hranjenje dojenčadi kako bi se spriječio dijabetes u djeteta.

Sekundarna prevencija dijabetesa

Sekundarna prevencija uključuje mjere usmjerene na sprječavanje komplikacija dijabetesa - rana kontrola bolesti, sprečavanje njezina napredovanja.

Kliničko promatranje bolesnika s dijabetesom

Klinički pregled bolesnika s dijabetesom sustav je preventivnih i terapijskih mjera usmjerenih na rano otkrivanje bolesti, sprječavanje njezina napredovanja, sustavno liječenje svih bolesnika, održavanje njihovog dobrog fizičkog i duhovnog stanja, očuvanje njihove radne sposobnosti i sprječavanje komplikacija i srodnih bolesti. Dobro organizirano dispanzijsko promatranje pacijenata trebalo bi osigurati uklanjanje kliničkih simptoma dijabetesa - žeđ, poliurija, opća slabost i druge, obnavljanje i održavanje radne sposobnosti, sprečavanje komplikacija: ketoacidoze, hipoglikemije, dijabetičke mikroangiopatije i neuropatije i drugih postizanjem trajne nadoknade za dijabetes i normalizaciju tjelesna težina.

Dispanzorska skupina - D-3. Tinejdžeri s IDDM-om ne uklanjaju se iz ambulante. Sustav kliničkog pregleda trebao bi se temeljiti na podacima o imunopatološkoj prirodi dijabetes melitusa. Potrebno je registrirati adolescente s IDDM-om kao imunopatološke osobe. Intervencije osjetljivosti su kontraindicirane. To je osnova za medicinsku pomoć za cijepljenje, kako bi se ograničilo unošenje antigenih lijekova. Kontinuirano liječenje inzulinom težak je zadatak i zahtijeva strpljenje tinejdžera i liječnika. Dijabetes melitus plaši mnoga ograničenja, mijenja način života tinejdžera. Morate naučiti tinejdžera da prevlada strah od inzulina. Gotovo 95% adolescenata s IDDM-om nema ispravnu predodžbu o prehrani, nisu u mogućnosti promijeniti dozu inzulina tijekom promjene prehrane, uz fizičku aktivnost koja smanjuje glikemiju. Najoptimalnije su nastave u "školama bolesnika s dijabetesom" ili "Sveučilištima zdravlja za pacijente s dijabetesom". Najmanje 1 put godišnje neophodan je stacionarni pregled s prilagodbom doze inzulina. Promatranje od strane endokrinologa klinike - najmanje 1 put mjesečno. Stalni savjetnici trebaju biti oftalmolog, terapeut, neuropatolog, a po potrebi urolog, ginekolog, nefrolog. Izvodi se antropometrija, mjeri se krvni tlak. Redovito ispitujte nivo glikemije, glukozurije i acetonurije, povremeno - lipide u krvi i rad bubrega. Svim tinejdžerima koji imaju dijabetes potreban je TB pregled. Sa smanjenom tolerancijom na glukozu - 1 put u 3 mjeseca, dinamičnim promatranjem, okulističkim pregledom 1 puta u 3 mjeseca, EKG-om - 1 puta u šest mjeseci, a s normalnom glikemijom u trajanju od 3 godine - odjavljivanje.

Patološka anatomija dijabetesa

Makroskopski se gušterača može smanjiti u volumenu, naborati se. Promjene u njegovom ekskretornom odjelu su nestabilne (atrofija, lipomatoza, cistična degeneracija, krvarenje itd.) I obično se javljaju u starosti. Histološki, uz dijabetes melitus ovisan o inzulinu, nalazi se limfocitna infiltracija otočića gušterače (inzulitis). Potonji se nalaze uglavnom u onim otočićima koji sadrže p-stanice. Kako se trajanje bolesti povećava, progresivno uništavanje p-stanica, njihova fibroza i atrofija, otkrivaju se pseudoatrofični otoci bez p-stanica. Uočena je difuzna fibroza otočića gušterače (češće s kombinacijom dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu s drugim autoimunim bolestima). Često se opaža otočna hijalinoza i nakupljanje hijalinskih masa između stanica i oko krvnih žila. Primjećuju se žarišta regeneracije R-stanica (u ranim fazama bolesti), koje u potpunosti nestaju s porastom trajanja bolesti. Kod dijabetes melitusa koji nije ovisan o inzulinu, opaža se neznatno smanjenje broja p-stanica. U nekim su slučajevima promjene otočnog aparata povezane s prirodom osnovne bolesti (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke promjene u drugim endokrinim žlijezdama su promjenjive. Veličina hipofize, paratireoidnih žlijezda može se smanjiti. Ponekad se degenerativne promjene javljaju u hipofizi sa smanjenjem broja eozinofilnih, a u nekim slučajevima i bazofilnih, stanica. U testisima je moguća smanjena spermatogeneza, a u jajnicima - atrofija folikularnog aparata. Često se primjećuju mikro- i makroangiopatije. U plućima se ponekad utvrđuju tuberkulozne promjene. U pravilu se opaža glikogena infiltracija bubrežnog parenhima. U nekim se slučajevima otkrivaju nodularna glomeruloskleroza specifična za dijabetes (interkapilarna glomeruloskleroza, sindrom Kimmelstil-Wilson) i tubularna nefroza. Mogu se primijetiti bubrežne promjene karakteristične za difuznu i eksudativnu glomerulosklerozu, arteriosklerozu, pijelonefritis, nekrotični papillitis, koji se kombiniraju sa šećernom bolešću češće nego s drugim bolestima. Nodularna glomeruloskleroza javlja se u otprilike 25% bolesnika sa šećernom bolešću (češće s dijabetesom melitusom ovisnim o inzulinu) i korelira s njegovim trajanjem. Nodularna glomeruloskleroza karakterizira mikroaneurizmi organizirani u hialinskim čvorovima (Kimmelstil-Wilson čvorovi) smješteni na periferiji ili u sredini glomerula, te zadebljanjem bazalne membrane kapilara. Čvorići (sa značajnim brojem jezgra mesangijalne stanice i hijalinom matriksom) sužavaju se ili potpuno začepljuju lumen kapilara. Difuznom glomerulosklerozom (intrakapilarnom) opaža se zadebljanje bazne membrane kapilara svih dijelova glomerula, smanjenje lumena kapilara i njihova okluzija. Obično se nađe kombinacija promjena bubrega karakterističnih i za difuznu i nodularnu glomerulosklerozu. Vjeruje se da difuzna glomeruloskleroza može prethoditi nodularnoj. Kod tubularne nefroze uočava se nakupljanje vakuola koje sadrže glikogen u epitelnim stanicama, češće proksimalnim tubulima i taloženje PAS-pozitivnih tvari (glikoproteini, neutralni mukopolisaharidi) u njihovim citoplazmatskim membranama. Jačina tubularne nefroze u korelaciji je s hiperglikemijom i ne odgovara prirodi tubularnih disfunkcija. Jetra je često uvećana, sjajna, crvenkasto-žuta (zbog infiltracije masti) boje, često s niskim sadržajem glikogena. Ponekad se opazi ciroza jetre. Postoji glikogena infiltracija središnjeg živčanog sustava i drugih organa.

U bolesnika s dijabetičkom komom patološkim pregledom otkrivaju se lipomatoza, upalne ili nekrotične promjene gušterače, masne jetre, glomeruloskleroza, osteomalacija, krvarenje u gastrointestinalnom traktu, povećana i hiperemija bubrega, a u nekim slučajevima infarkt miokarda, tromboza krvne žile, plućna embolija, upala pluća. Primjećuje se moždani edem, često bez morfoloških promjena u svom tkivu..

Dijabetička koma i liječenje

Dijabetes melitus u nekih bolesnika ima teški tijek, a to zahtijeva pažljivo, precizno liječenje inzulinom, koji se u takvim slučajevima daje u velikim količinama. Teška, kao i umjerena ozbiljnost dijabetesa mogu dati komplikaciju kome.

Okolnosti u kojima se može javiti dijabetička koma uglavnom su sljedeće:

1) prejedanje ugljikohidrata, što dovodi do apsorpcije velike količine glukoze u krv, čiji se značajan dio u takvim slučajevima ne može povezati s inzulinom;

2) nagli pad doze primijenjenog inzulina;

3) povećani utrošak energije s porastom tjelesne temperature, teškim fizičkim radom, tijekom trudnoće itd. Značajna je i uloga jakih nemira u kojima se velika količina adrenalina oslobađa u krv, što dovodi do povećanja šećera u krvi.

Uzrok dijabetičke kome. U svim tim slučajevima razvija se nedostatak inzulina, što rezultira povećanom potrošnjom masnih kiselina uz stvaranje vrlo velikog broja podoksidiranih proizvoda. Potonja okolnost dovodi do iscrpljivanja rezervi luka u krvi. Kao rezultat toga, reakcija krvi postaje kisela, drugim riječima razvija se acidoza (ketoza), što je izravan uzrok teških poremećaja funkcije unutarnjih organa, a posebno središnjeg živčanog sustava.

Kao što se može vidjeti iz gore navedenog, bit dijabetičke kome nije u višku šećera (šećer u krvi istovremeno ulazi u živčane stanice nesmetano i u potrebnoj količini, tamo gdje se koristi), već u nakupljanju kiselinski reaktivnih produkata nepotpunog sagorijevanja masti u krvi. Razumijevanje ovih metaboličkih poremećaja potrebno je za racionalno osmišljen tretman bolesnika s dijabetesom koji su pali u komu.

Razvoj acidoze (ketoze) zbog nedostatka inzulina u krvi uzrokuje inhibiciju središnjeg živčanog sustava, posebno moždane kore. Prve manifestacije trovanja živčanog sustava podoksidiranim proizvodima u šećernoj bolesti grupiraju se u patološke pojave, zajednički nazvane dijabetičkim prekomom.

Znakovi i simptomi dijabetičkog prekoma sastoje se u činjenici da pacijent s dijabetesom razvije snažnu opću slabost, zbog koje nije sposoban učiniti fizičke napore - pacijent ne može dugo hodati. Stanje zapanjuje se postupno povećava, pacijent gubi interes za okoliš, s poteškoćama daje odgovore na pitanja. Pacijent leži zatvorenih očiju i čini se da spava. Već u ovom trenutku može se primijetiti produbljivanje daha. Stanje dijabetičkog prekoma može trajati dan ili dva, a zatim preći u potpunu komu, tj. U stanje s potpunim gubitkom svijesti.

Hitna pomoć dijabetičarima posreduje u energičnom tretmanu inzulinom. Potonji se unosi pod kožu odmah u količini od 25 jedinica.

Budući da je razina šećera u krvi kod bolesnika s prekomom visoka, ubrizgani inzulin u roku od dva do tri sata doprinijet će konzumiranju ovog šećera. Istodobno, tijelo koristi otrovne proizvode nepotpunog razgradnje masti (ketonska tijela) koji su se nakupili u krvi. 2 sata nakon primjene inzulina, bolesniku treba dati čašu slatkog čaja ili kave (4-5 žličica po čaši). Činjenica je da djelovanje inzulina traje dugo - 4 sata ili više, a to može dovesti do tako snažnog smanjenja šećera u krvi da može izazvati niz poremećaja (vidjeti „Klinika hipoglikemije“). To se sprečava unosom šećera kako je gore navedeno..

Liječenje dovodi do brzog poboljšanja pacijentovog stanja. Međutim, ako se ne dogodi poboljšanje nakon 2 sata nakon primjene inzulina, tada morate ponovno unijeti 25 jedinica inzulina i nakon 1 sata (napomena - sada nakon 1 sata!) Dati čašu jako slatkog čaja ili kave.

Za borbu protiv acidoze možete ispirati želudac toplom otopinom sode ili ubrizgati 1.3% otopinu sode (100-150 ml) intravenski.

Znakovi i simptomi dijabetičke kome pojavljuju se s daljnjim porastom samootrovne produkcije nedovoljne oksidacije ugljikohidrata i masti. Postupno, produbljujuća lezija moždane kore dodaje se manifestacijama koje su prisutne u prekomi i, na kraju, pojavljuje se nesvjesno stanje - potpuna koma. Kada se pacijent nađe u ovom stanju, trebalo bi pažljivo utvrditi od rodbine koje su okolnosti prethodile pacijentovoj komi i koliko je bolesnik primio inzulin.

Kod pregleda bolesnika s dijabetičkom komom primjećuje se bučno duboko Kusmaul-ovo disanje. Miris acetona (miris natopljenih jabuka) lako se uhvati. Koža pacijenata s dijabetičkom komom je suha, mršava, očne jabučice su meke. To ovisi o gubitku tkiva tkiva koji prelazi u krv zbog visokog sadržaja šećera. Puls u takvih bolesnika je povišen, krvni tlak se smanjuje.

Kao što je vidljivo iz gore navedenog, razlika između dijabetičkog prekoma i kome leži u ozbiljnosti istih znakova, glavna stvar je svedena na stanje središnjeg živčanog sustava, do dubine inhibicije.

Hitna njega dijabetičke kome sastoji se u unošenju dovoljne količine inzulina. Potonji u slučaju kome odmah podnosi kožu medicinski asistent u količini od 50 PIECES.

Pored inzulina, ispod kože treba ubrizgati 200-250 ml 5% -tne otopine glukoze. Glukoza se ubrizgava polako špricom ili, još bolje, kapaljkom brzinom 60 -70 kapi u minuti. Ako je 10% glukoze pri ruci, tada kad se ubrizga u venu, treba ga razrijediti na pola fiziološkom fiziološkom otopinom, a takva se otopina ubrizgava u mišić bez razrjeđivanja.

Ako od ubrizgavanog inzulina nema učinka, nakon 2 sata potrebno je ponovno ubrizgati 25 jedinica inzulina pod kožu. Nakon ove doze inzulina, pod kožu se ubrizgava ista količina otopine glukoze kao i prvi put. U nedostatku glukoze, pod kožu se ubrizgava fiziološka fiziološka otopina u količini od 500 ml. Da bi se smanjila acidoza (ketoza), potrebno je učiniti sifonsko ispiranje crijeva. Da biste to učinili, uzmite 8-10 litara tople vode i dodajte soda bikarbona po stopi od 2 žličice na litru vode.

S nešto manjim šansama za uspjeh, umjesto da sifon opere crijeva otopinom sode, možete napraviti klistir iz 5% -tne otopine sode u 75-100 ml vode. (Ova se otopina mora ubrizgati u rektum kako bi tekućina ostala ondje).

Uz učestali puls, potrebno je propisati sredstva koja pobuđuju živčane centre - kamfor ili kordiamin, koji se ubrizgavaju u kožu 2 ml. Uvođenje jednog ili drugog lijeka treba ponavljati svaka 3 sata.

Treba smatrati obveznim brzo poslati pacijenta s dijabetičkim prekomom i komom u bolnicu. Stoga se gornje terapijske mjere za uklanjanje takvih bolesnika iz teškog stanja provode kada postoje kašnjenja s trenutnim slanjem pacijenta u bolnicu i kada je potrebno dugo vremena da se pacijent dovede tamo, na primjer, 6-10 sati ili više.

Dijabetička koma javlja se kod bolesnika sa šećernom bolešću s grubim kršenjem prehrane, pogreškama u primjeni inzulina i prestankom njegove uporabe, s interkurentnim bolestima (pneumonija, infarkt miokarda itd.), Ozljedama i kirurškim intervencijama, fizičkim i psihološkim stresom.

Hipoglikemijska koma najčešće se razvija zbog predoziranja inzulina ili drugih lijekova koji smanjuju šećer.

Hipoglikemija može biti uzrokovana nedovoljnim unosom ugljikohidrata s unošenjem uobičajene doze inzulina ili dugim prekidima unosa hrane, kao i fizičkim radom, intoksikacijom alkoholom, primjenom blokatora p-adrenergičkih receptora, salicilata, antikoagulansa i brojnim lijekovima protiv TB-a. Pored toga, hipoglikemija (koma) nastaje s nedovoljnim unosom ugljikohidrata u organizam (gladovanje, enteritis) ili njihovim oštrim izdacima (fizičkim preopterećenjem), kao i sa zatajenjem jetre..

Medicinsku pomoć treba pružiti odmah. Povoljan ishod dijabetičke i hipoglikemijske kome ovisi o razdoblju koje je proteklo od trenutka kada je pacijent pao u nesvjesno stanje do trenutka kada će se pružiti pomoć. Što se prije poduzmu mjere za uklanjanje kome, to je povoljniji ishod. Pružanje medicinske skrbi za dijabetičku i hipoglikemijsku komu treba provoditi pod nadzorom laboratorijskih ispitivanja. To se može učiniti u bolničkom bolničkom okruženju. Pokušaji liječenja takvog pacijenta kod kuće mogu biti neuspješni.

Algoritmi za dijagnozu i liječenje bolesti endokrinog sustava, ur. I. I. Dedova. - M., 2005. - 256 s.

Balabolkin M. I. Endokrinologija. - M.: Medicina, 2004. - 416 s.

Davlitsarova K.E. Osnove njege pacijenata. Prva pomoć: udžbenik.- M.: Forum: Infa - M, 2004-386s.

Klinička endokrinologija: Vodič za liječnike / Ed. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998. - 512 s.

MI. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kremin. Patogeneza angiopatije kod dijabetesa. 1997 g.

Dreval A. V. Šećerne dijabetese i druge endokrinopatije gušterače (predavanja). Moskovski regionalni istraživački klinički institut.

Andreeva L. P. i dr. Dijagnostička vrijednost proteina kod dijabetes melitusa. // Sovjetska medicina. 1987. br 2. S. 22-25.

Balabolkin M. I. Dijabetes melitus. M.: Medicina, 1994.S. 30-33.

Belovalova I. M., Knyazev A. P. i dr. Studija izlučivanja hormona gušterače u bolesnika s novo dijagnosticiranim dijabetes melitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. br. 6. S. 3-6.

Berger M. i dr. Praksa inzulinske terapije. Springen, 1995. S. 365-367.

Unutarnje bolesti. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Medicina, 1993.Vol. 2, S. 374-391.

Vorobiev V. I. Organizacija dijetoterapije u medicinskim ustanovama. M.: Medicina, 1983. P. 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. Imunomodulacijska terapija za IDDM: problemi i nove perspektive. // Ter. arhiva. 1995. No 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. i dr. Potencijalni klinički laboratorijski test u dijabetologiji. // Klinička i laboratorijska dijagnostika. 1997. br 5. S. 27-28.

Goldberg E. D., Eschenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. Od 85-91.

Gryaznova I. M., Vtorova V. G. Dijabetes melitus i trudnoća. M.: Medicina, 1985. S. 156-160.

Patogeneza i etiologija dijabetesa

Dijabetes tipa 1 i 2 je tzv. "Bolest civilizacije", izravno povezana sa modernim načinom života. Dijagnoza bolesti temelji se na razini glukoze u krvi (njeno povećanje je hiperglikemija). Osim toga, dijagnoza treba uzeti u obzir karakterističnu kliničku sliku bolesti, pa se dijagnoza postavlja na temelju kombinacije nekoliko čimbenika koji određuju prisutnost bolesti i njezinu vrstu - 1 ili 2.

Da biste dobili cjelovitu sliku dijabetesa tipa 1 i 2, morate znati što je etiologija i patogeneza dijabetesa.

  1. Etiologija dijabetesa je doktrina koja objašnjava uzroke bolesti.
  2. Patogeneza dijabetesa je doktrina koja objašnjava mehanizme razvoja i tijek bolesti.

Patogeneza i etiologija dijabetesa. Glavni razlozi

Dijabetes melitus je metabolička bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina. Pogođeno tijelo se ne može nositi s glukozom na isti način kao u fiziološkim uvjetima, što dovodi do hiperglikemije.

Dijabetes melitus čija je etiologija prilično raznolika predstavljen je razlozima koji su uključeni u različite mehanizme koji vode do bolesti, što je, prema tome, relativno raznolika skupina, a ne klinička cjelina. Da bismo shvatili suštinu bolesti, potrebno je proučiti osnovne podatke o izlučivanju i djelovanju inzulina; to određuje šećernu bolest čija je patogeneza zastupljena upravo mehanizmom djelovanja ovog hormona.

Hormonski polipeptid sintetizira se u B-stanicama otočića pankreasa Langerhans-a, koji se nakon cijepanja signalnog peptida pohranjuju u sekretorne granule, poput proinzulina.

Ovdje dolazi do cijepanja molekule, na taj način B stanice oslobađaju molekule inzulina, a ujedno i ekvimolarnu količinu C-peptida. Krvotokom, oba peptida dopiru do jetre, koja djeluje kao filter, u kojem se pri prvom prolasku sakuplja oko polovice molekule inzulina..

Na taj se način tijelo štiti od prekomjerne aktivnosti inzulina, što u akutnom višku može izazvati neželjenu hipoglikemiju. Nakon prolaska kroz jetru, inzulin kroz veliku cirkulaciju krvi ulazi u periferna tkiva, uključujući masno i mišićno tkivo.

Osim jetre i masnih stanica, postoje prugasti mišići koji na svojim staničnim membranama imaju specifične receptore za inzulin. Molekule inzulina vežu se na alfa podjedinice receptora i, prema tome, izazivaju lančanu reakciju, koja određuje učinak hormona.

Zbog vezanja inzulina na receptor, aktivira se beta podjedinica koja u svom unutarćelijskom dijelu (tj. Domeni) aktivira supstrat inzulinskog receptora. Trenutno postoji nekoliko vrsta ovih molekula (IRS-1, IRS-6...), čije su funkcije već uveliko razumljive.

Supstrati IRS-1 i IRS-2 su ključna molekula za kaskadnu kontrolu nad ostalim reakcijama koje se događaju unutar stanice. Možemo reći da postoje dva glavna načina: u jednom se aktivira fosfatidilinozitol-3-kinaza (PI 3-K), u drugom se proteinska kinaza aktivira mitogenom.

Kao rezultat toga, on postiže transport glukoze u stanicu, u kojoj sudjeluju prijenosnici glukoze ovisni o inzulinu, osim toga, primjenjuju se metabolički učinci inzulina, koji pridonose sintezi proteina, lipida i glikogena, kao i njegova aktivnost rasta..

Konačni učinak ovisi o savršenoj harmoniji pojedinih djelomičnih reakcija, koje doprinose činjenici da se razina glukoze u krvi i metabolički procesi održavaju unutar fiziološke norme. Promjene povezane s bilo kojim dijelom lanca sinteze inzulina svojim ciljanim učinkom dovode do oštećenja tolerancije na glukozu, čija je geneza tako značajno raznolika.

To nije pojedinačni poremećaj, a dijabetes nije pojedinačna bolest, već skupina bolesti za koje je prikladnija definicija sindroma. Trenutna klasifikacija dijabetesa koristi znanje patogeneze koja omogućava racionalan pristup liječenju.

U definiciji dijabetesa koristi se izraz "apsolutni" ili "relativni" nedostatak inzulina, koji se izražava u patogenetskom pristupu za procjenu dijabetičkog sindroma i njegovo liječenje. To je također temeljna značajka dvije glavne vrste dijabetesa, dijabetesa tipa 1 i tipa 2.

Dijabetes tipa 1

Endokrini dio gušterače kod ove vrste bolesti nije u stanju proizvesti inzulin, što dovodi do apsolutne insuficijencije i sklonosti ketoacidozi, budući da su i oslobođene masne kiseline i aminokiseline ketoplastični supstrat za stvaranje ketonskih tijela.

Dijabetes je uzrokovan autoimunim uvjetnim postupnim nestankom B stanica, što se može pokazati prisutnošću autoantitijela. Otkrivanje antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline i tirozin fosfataze (IA-2ab), ali i inzulin, dokaz je da neke molekule postaju autoantigene, a autoimuni odgovor usmjeren je protiv njih.

Antitijela se mogu otkriti prije pojave dijabetesa, tj. Prije nego što se utvrdi tolerancija glukoze na osobi. Razvoj autoimunog procesa zahtijeva genetsku predispoziciju zbog promjena u haplotipovima klase II HLA sustava.

Govorimo o alelima gena DR3, DR4 i DQA1 i DQB1, čija se povezanost s dijabetesom tipa 1 više puta pokazala. Neki aleli ovih gena povećavaju rizik od razvoja bolesti (na primjer, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, itd.), Drugi djeluju, naprotiv, zaštitnički (DQA1-0102, DQB1-0602, itd.).

Konkretno, kombinacijom rizičnih alela povećava se vjerojatnost razvoja dijabetesa tipa 1. Visok rizik zabilježen je kod heterozigotskog genotipa DR3 / DR4 ili DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0.302.

Postupno su karakterizirane različite regije i geni povezani s dijabetes melitusom tipa 1 (označeni kao IDDM markeri od 1 do 15), od kojih je najvažniji IDDM-1 marker povezan s kromosomom 6, koji se odnosi na gore spomenute HLA gene II klase i IDDM-2 koji ima vezu na gen za inzulin na kromosomu 11 (tj. polimorfizam VNTR).

Genetska predispozicija omogućuje imunološkom sustavu, uključujući i stanični i humoralni odgovor, usmjeriti djelovanje protiv vlastitih antigena. Na molekularnoj razini, ovaj postupak posreduju HLA molekulama koje vežu odgovarajući peptid i na taj način olakšavaju njegovo predstavljanje i prepoznavanje T-limfocitnih receptora.

Prisutnost aminokiseline serina ili alanina na položaju 57 beta lanca molekula DQ2 ili DQ8 važna je za vezanje peptida na HLA gen. Snaga peptidne veze pojačana je argininom smještenim na položaju 79 alfa lanca DQ molekula.

Ako molekula DQ na položaju 57 beta lanca ima aspartansku kiselinu, ona možda neće doći do peptidne veze, čime se sprječava njezina prezentacija u T stanicama. Stoga je očito da jednostavna točkasta mutacija, koja vodi do prezentacije različitih aminokiselina na određenom mjestu vezanja HLA intermedijarnih molekula, može utjecati na razvoj autoimune akcije.

Egzogeni čimbenici, posebno virusna infekcija, obično uzrokovana enterovirusima, smatraju se pokretačkim mehanizmom. Najčešće je dokazana veza s citomegalovirusom, paramiksovirusom, virusima Coxsackie ili rubeolom. Osim toga, negativan je učinak kravljeg mlijeka na maloj djeci ili uloga izloženosti određenim toksinima, ali detaljno taj učinak ostaje nejasan, u mnogim aspektima.

Uništavanje otočića prati limfocitna infiltracija, koja se pojavljuje na samom početku, čak i prije početka procesa izumiranja B-stanica. Odlučujuću ulogu u ovom procesu igraju T-limfociti. Da bi se dijabetes mogao razviti, potrebno je uništiti oko 90% B stanica; ovaj proces obično traje nekoliko mjeseci ili možda čak i godina.

Točno vrijeme trajanja ovog postupka može biti teško odrediti, budući da liječnik upoznaje pacijenta nakon pojave dijabetesa. Činjenica da autoimuni proces može dugo trajati na različite načine pojačava znanje stečeno na studijama dijabetesa LADA.

Govorimo o dijabetesu koji se sporo razvija zbog autoimunog procesa u odraslih (to jest latentnog autoimunog dijabetesa kod odraslih), u kojem su dokazana protutijela na GADA ili IA-2ab.

U početku bolest ima tako blagi tijek da se odrasli s dijabetesom često liječe oralnim antidijabetičkim lijekovima, ili se bolest tretira kao dijabetes tipa 2. Nakon varijabilnog razdoblja, koje često traje nekoliko godina, ovaj tretman ne pokazuje učinkovitost (stoga je ovo stanje identificirano kao sekundarni neuspjeh oralnih antidijabetičkih lijekova), zbog čega je propisana inzulinska terapija.

Ova faza odgovara vremenu kada je vlastita proizvodnja inzulina već kritična, a tijelu je potrebna opskrba egzogenim inzulinom. Testiranje na antitijela već u ranim fazama pokazuje da se ne radi o dijabetesu tipa 2, već o polako progresivnom dijabetesu tipa 1.

Dakle, autoimuni proces kod osjetljivih pojedinaca može se odvijati u bilo koje vrijeme tijekom života i različitim brzinama. Stoga se dijabetes tipa 1, koji dovodi do apsolutne ovisnosti o egzogenom unosu inzulina, može pojaviti u svim dobnim skupinama, uključujući odraslu dob, pa je rabljeni izraz „juvenilni dijabetes“ u potpunosti isključen.

Tijek autoimunog procesa često je brži u mladoj dobi, ali čak i u odrasloj dobi možete susresti karakterističan brzi početak dijabetesa tipa 1 s ketoacidozom. Brzina postupka u velikoj mjeri ovisi o prisutnosti kombinacije alela rizika, tj. genetska predispozicija.

Uz spomenute skupine bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 s prisutnošću antitijela, treba spomenuti dijabetičare kod kojih protutijela nisu otkrivena. Ovi bolesnici spadaju u skupinu idiopatskog dijabetesa melitusa tipa 1, koji se trenutno smatra drugim podskupinom. Detalji napredovanja bolesti u ovoj podskupini dijabetesa još uvijek nisu dati..

Dijabetes tipa 2

Za razliku od prethodne skupine, dijabetes melitus tipa 2 ima potpuno drugačiju patogenezu i istovremeno je karakteriziran relativnim nedostatkom inzulina. Sinteza inzulina traje, ali oslobađanje hormona iz B stanica do sekretornog podražaja glukozom nije normalno.

Poremećaj utječe na prvu, brzu fazu lučenja hormona, čija se proizvodnja smanjuje i postupno nestaje. To mijenja tijek postprandijalne glikemije, jer odgođeno izlučivanje inzulina ne drži ga unutar fiziološke norme.

Pored kršenja izlučivanja, koje karakteriziraju i druge nepravilnosti, postoje i dodatna kršenja u djelovanju inzulina na ciljna tkiva (jetra, masno tkivo i mišićno tkivo).

U pravilu govorimo o post-receptorskoj razini. U odnosu na određena stanja povezana s oslabljenim vezanjem inzulina na receptore, koji ipak pripada drugoj skupini dijabetesa, vezivanje inzulina kod dijabetesa tipa 2 ostaje neizmijenjeno.

Stoga se mnogo pozornosti posvećuje kaskadnim reakcijama postreceptora, dok tzv kandidata koji bi mogli objasniti prisutnost smanjene osjetljivosti na inzulin ili rezistenciju na ovaj hormon.

Istodobna kombinacija poremećaja u izlučivanju inzulina i smanjenje njegovog učinka u tjelesnim tkivima u osnovi je patogeneze dijabetesa tipa 2. Na obje se razine kršenje može različito kvantificirati, što dovodi do značajne heterogenosti manifestacija. Bolest se razvija kod genetski predisponiranih pojedinaca, genetska uvjetovanost, međutim, potpuno se razlikuje od dijabetesa tipa 1.

Treba napomenuti da otpornost na inzulin postoji bez dijabetesa, na primjer, kod pretilih ljudi s normalnom tolerancijom na glukozu. Masno tkivo je "prepreka" koja sprečava djelovanje inzulina, ali najvjerojatnije nije jedini razlog, jer je otpornost izražena i u mišićima i jetri.

Navedeno je i sudjelovanje hormona masnog tkiva (na primjer, rezinin, adiponektin) i drugih medijatora, čiji su regulatorni mehanizmi postali poznati tek posljednjih godina, a ostali su još nepoznati. Inzulinska rezistencija povećava sekretorne potrebe za B-stanicama, što rezultira hiperinzulinemijom.

Hronično povišena razina inzulina sama po sebi ograničava učinak hormona, što zauzvrat pogoršava njegovu učinkovitost. Ako osoba nema genetsku predispoziciju za poremećenu sekreciju inzulina, stimulirano lučenje hormona održava toleranciju glukoze u granicama normale i, unatoč prisutnoj značajnoj individualnoj otpornosti na inzulin, neće razviti dijabetes.

Stoga je jasno da za manifestaciju dijabetesa uvijek mora doći do kršenja izlučivanja inzulina, dok se hormonska rezistencija može procijeniti na različite načine i povećati stupanj poremećaja.

Posljednjih nekoliko godina studije na životinjama pokazale su da postoji unutarnja veza između oslabljene sekrecije inzulina i njezinog oštećenja. Hoće li se ta veza dogoditi i u ljudskom tijelu, ostaje za vidjeti..

Dijabetičke b-stanice tipa 2 proizvode inzulin, međutim, ovo izlučivanje nije dovoljno, kao u zdrave osobe, za održavanje razine glukoze u normalnom rasponu, stoga u ovom slučaju postoji relativni nedostatak inzulina. Čak i mala količina ovog hormona može spriječiti razvoj ketoacidoze, stoga dijabetes tipa 2 inherentno nije sklon ketoacidozi.

Međutim, metabolizam masti se mijenja, raste razina slobodnih masnih kiselina, koja sama po sebi doprinosi razvoju inzulinske rezistencije. Njihov povećani sadržaj je također dokazan u mišićima. Poremećaj metabolizma masti je toliko značajan da se za ovu vrstu dijabetesa koristi izraz "šećerna bolest"..

Prema nekim stručnjacima, kršenje metabolizma lipida je primarno, dok se neuspjeh u homeostazi glukoze javlja drugi put, pa je uveden pojam „dijabetes lipidus“. Također, o Randleovom ciklusu (omjer oksidacije masti i glukoze) još se raspravlja u vezi s patogenezom otpornosti na inzulin, iako najvjerojatnije ne djeluje na ljude na isti način kao u pokusnih životinja.

Bez sumnje je, međutim, činjenica da su metabolički putevi glukoze i masti vrlo bliski. Nedavno se pokazalo da slobodne masne kiseline ulaze u mišićne stanice u kojima, prvo, aktiviraju proizvodnju reaktivnih kisikovih vrsta, i drugo, aktiviranjem protein kinaze C dovode do nenormalne fosforilacije supstrata receptora za inzulin, tijekom koje se fosforilacija serina i treonin blokira normalnu fosforilaciju tirozina.

To dovodi do inhibicije signalne kaskade, uključujući smanjenje transporta glukoze do stanica. S ovog stajališta, kod dijabetesa tipa 2, metabolički poremećaji trebaju se smatrati puno dubljima od obične abnormalnosti u regulaciji razine glukoze. Dugotrajna izloženost b-stanicama s povećanom koncentracijom lipida izaziva toksični učinak (tj. Lipotoksičnost), koji se očituje smanjenom sekrecijom inzulina.

Slično tome, kronično povišena razina glukoze uzrokuje pogoršan odgovor B-stanica (toksični učinak glukoze na glukozu). Oba efekta se potom kombiniraju i utječu na periferno ciljno tkivo, gdje pogoršavaju djelovanje inzulina i, na taj način, smanjuju iskorištenje glukoze. Dijagram istovremeno pokazuje primarnu lipotoksičnost u razvoju hiperglikemije..

S gledišta dinamike procesa, treba napomenuti da je dijabetes tipa 2 progresivna bolest koja dovodi do postupnog produbljivanja (ubrzanja) poremećenog lučenja inzulina i njegovog djelovanja, s naknadnim metaboličkim i organskim poremećajima.