Liječenje tirotoksikoze

Tirotoksikoza nastaje uslijed prekomjernog izlučivanja hormona štitnjače štitnjačom, a nalazi se u mnogim kliničkim stanjima. Razlozi za razvoj tirotoksikoze mogu biti: difuzni toksični gušter (DTZ, Gravesova bolest, Bazedovljeva bolest); autoimune

Tirotoksikoza nastaje uslijed prekomjernog izlučivanja hormona štitnjače štitnjačom, a nalazi se u mnogim kliničkim stanjima. Razlozi za razvoj tirotoksikoze mogu biti: difuzni toksični gušter (DTZ, Gravesova bolest, Bazedovljeva bolest); autoimuni tiroiditis u fazi tireotoksikoze; funkcionalna autonomija (toksični adenom, multinodularni toksični gušter); jodom izazvana tirotoksikoza; otpornost hormona štitnjače; Adenom koji proizvodi TSH; gestacijska prolazna tirotoksikoza; metastaze raka štitnjače koje proizvode hormone; Struma ovarii; jatrogena tirotoksikoza; tireotoksični stadij subakutnog tiroiditisa (de Kerven).

Ako pacijent ima kliničke simptome tireotoksikoze, prije nego što nastavite s liječenjem, vrlo je važno utvrditi točan uzrok njegovog razvoja, jer će o tome ovisiti adekvatnost odabrane metode terapije..

Hormonski markeri hiperfunkcije, kao i druge bolesti štitnjače, su hormon koji stimulira štitnjaču (TSH) i slobodni tiroksin (St. T4) U onim slučajevima kada se studija TSH smanjuje, a St. T4 u granicama normale određuje se slobodni trijodtironin (St. T3) u svrhu dijagnoze T3-tirotoksikoza (Sl. 1). U sljedećoj fazi dijagnoze potrebno je utvrditi uzrok tireotoksikoze. U medicinskoj praksi najčešće moramo promatrati bolesnike s autoimunim bolestima štitnjače - DTZ i autoimunim tiroiditisom. DTZ nastaje zbog proizvodnje imunoglobulina koji stimuliraju štitnjaču (TSI), koji se vežu na TSH receptor na membranama stanica štitnjače i, aktivacijom cikličkog adenosinovog monofosfata, stalno potiču pojačanu sekreciju hormona štitnjače. Proučavanje protutijela na TSH receptor (AT-rTTG) ne samo da vam omogućuje potvrdu dijagnoze DTZ, već i razlikovanje s autoimunim tiroiditisom (AIT).

Indikacije za određivanje AT-rTTG u kliničkoj praksi

  • Tirotoksikoza tijekom trudnoće.
  • Subklinička tirotoksikoza u kombinaciji s difuznim golubom.
  • Otrovni gušter s više čvorova s ​​vrućim čvorovima.
  • Diferencijalna dijagnoza Gravesove bolesti i različitih inačica destruktivne tirotoksikoze.
  • Diferencijalna dijagnoza neonatalne tireotoksikoze.
  • Prognoza relapsa Gravesove bolesti nakon tečaja tirostatske terapije.

U praksi liječnika definicija antitijela na tiroglobulin (AT-TG) i na tiroperoksidazu (AT-TPO) već je postala tradicionalna. Identifikacija ovih antitijela olakšava rješavanje dijagnostičkog problema u korist AIT ili - DTZ. Posebnu pozornost treba obratiti na tu činjenicu, budući da se AT-TG i AT-TPO mogu otkriti u dovoljno velikom broju kako u bolesnika s AIT-om, tako i u bolesnika s DTZ-om. Štoviše, prema istraživanjima, ta antitijela mogu se otkriti u nekih zdravih ljudi i u bolesnika sa bolestima štitnjače neautomimunskog podrijetla. I na kraju, ne mogu se detektirati u svim slučajevima s AIT i DTZ protutijela. Stoga nije moguće dijagnosticirati na temelju samo jednog simptoma, a još više odlučiti o prikladnosti propisivanja liječenja. U dijagnozi AIT-a, osim određivanja AT-TPO-a, od velike je važnosti i ultrazvuk štitne žlijezde (ultrazvuk).

Neravnomjerno difuzno smanjenje ehogenosti tkiva pouzdan je znak AIT-a, ali ipak ne dopušta njegovo razlikovanje s DTZ-om, kojeg karakteriziraju iste promjene u ultrazvuku. Stoga bi se dijagnoza AIT trebala temeljiti na kompleksu kliničkih i laboratorijskih dijagnostičkih značajki. Ultrazvuk štitne žlijezde omogućuje vam odrediti volumen tkiva, prisutnost nodularne formacije, što je vrlo važno, jer kod nekih pacijenata ti pokazatelji mogu utjecati na izbor strategije liječenja.

Scintigrafija štitnjače u bolesnika sa tireotoksikozom provodi se ako postoji sumnja na funkcionalnu autonomiju (toksični adenom, multinodularni toksični gušter), sternalni gušter, nefunkcionalna područja veća od 1-1,5 cm.

Liječenje DTZ-a (Gravesova bolest)

Trenutno postoje tri metode liječenja DTZ-a: konzervativna; radioaktivni jod (131 I); kirurška.

Svaka od ovih metoda ima svoje indikacije, kao i kontraindikacije i treba ih dodijeliti svakom pacijentu pojedinačno.

1. Konzervativno liječenje

Konzervativna terapija propisana je za bolesnike s malim difuznim uvećanjem štitnjače (35-40 ml u volumenu) bez simptoma kompresije.

U bolesnika s velikom štitnjačom i / ili nodularnom masom većom od 1,0-1,5 cm, kao i s teškim komplikacijama tireotoksikoze, konzervativna terapija koristi se kao medicinski pripravak za kirurško liječenje. Pri planiranju terapije radiojodom, pacijentima je prethodno propisan konzervativni tretman..

Na pozadini tirostatske terapije, eutroidno stanje nastaje u roku od 3-5 tjedana od početka liječenja. Tijekom sljedećih 12–24 mjeseci održavajuće terapije eutiroidizmom, otprilike 20–40% pacijenata razvije remisiju bolesti.

Nažalost, kod nekih bolesnika, otprilike godinu dana kasnije, klinika za tirotoksikozu ponovo „cvjeta“. Takvim bolesnicima nije preporučljivo propisivati ​​ponavljane duge tečajeve konzervativne terapije. Najvjerojatnije, TSI se i dalje proizvodi u velikim količinama i stimulira štitnjaču na prekomjernu proizvodnju hormona štitnjače. U takvim se slučajevima provodi tijek pripreme lijeka, a zatim se, ovisno o veličini i morfološkim promjenama u tkivu štitnjače, propisuje ili terapija 131 I ili kirurško liječenje. Prognoza remisije ili mogući povratak tireotoksikoze nakon terapije tirostatskom terapijom može se odrediti razinom AT-rTTG. Ispitivanje protutijela provodi se prije potpunog prekida lijekova. Rizik od recidiva tireotoksikoze u bolesnika raste s povišenom razinom AT-rTTG, češće se recidivi javljaju tijekom prve godine nakon liječenja.

Za liječenje DTZ-a dugi niz godina koriste se lijekovi iz skupine tionamida: tiamazol (tirozol, merkazolil, tiamazol-filofarm, metizol, metimazol) i propiltiouracil (propil). Sa doziranjem tirozola od 10 mg, broj uzetih tableta može se smanjiti za 2 puta, što stvara dodatnu pogodnost za pacijente. Mehanizam tireoostatičkog djelovanja je suzbijanje sinteze hormona štitnjače u fazama organizacije i kompleksiranja. Propiltiouracil djelomično inhibira T konverziju4 u T3 zbog inhibicije 5'-monodeiodinaze. Liječenje tireostatičkim lijekovima započinje s relativno visokim dozama: 30–40 mg tiamazola ili njegovih analoga, 2-3 doze dnevno tijekom dana ili 300 mg propiltiouracila, 3-4 doze dnevno. Nakon postizanja eutiroidizma, doza se postepeno smanjuje na održavajuću dozu: tiamazol na 5–10 mg dnevno, propiltiouracil na 50–100 mg 1-2 doze dnevno (Sl.). Postizanje eutiroidnog stanja procjenjuje se nestankom kliničkih simptoma tirotoksikoze i razinom St. T4. Nije preporučljivo utvrđivati ​​razinu TSH-a, jer nekoliko mjeseci može ostati depresivan. Uz to, β-adrenoblokatori koji inhibiraju T-pretvorbu koriste se u liječenju DTZ-a.4 u T3. Propranolol se propisuje u količini od 60 do 120 mg / dan za 3-4 doze dnevno, atenolol - 50-100 mg / dan, konkord - 5-10 mg / dan jednom. U kliničkoj praksi postoje dvije mogućnosti za imenovanje tireostatskih lijekova: u obliku monoterapije ili u kombinaciji s levotiroksinom (eutirox, L-tiroksin, tiro-4). U potonjem slučaju pacijent dosegne eutiroidno stanje (procjenjuje se T razinom)4) spojite levotiroksin u dozi od 25-50 mcg. Studije pokazuju da se na pozadini kombinirane terapije održavanja tijekom 18-24 mjeseca postiže stabilnija blokada izlučivanja hormona štitnjače.

Kod liječenja tireostatnim lijekovima pacijenti mogu razviti nuspojave u obliku alergijskih reakcija (pruritus, urtikarija itd.). Jedna od najozbiljnijih komplikacija je agranulocitna reakcija. Zbog toga se pacijentima savjetuje da provedu opći krvni test prvih 7-10 dana nakon početka liječenja, a zatim 1 put mjesečno. Ostale izuzetno rijetke teške nuspojave uključuju trombocitopeniju, akutnu nekrozu jetre..

2. Terapija radioaktivnim jodom

U mnogim zemljama svijeta radioterapija jodom je najčešće preporučena metoda liječenja i DTZ-a i drugih oblika toksičnog guša, posebno funkcionalne autonomije. Treba napomenuti da je 131 I propisan pacijentima u bilo kojoj dobi (djeci, bolesnicima mlade, srednje i starosne dobi). Jedina kontraindikacija za terapiju radiojodom je trudnoća i dojenje. Pitanje liječenja 131 I bolesnika s DTZ-om u kombinaciji s endokrinom oftalmopatijom ostaje sporno pitanje. Prema rezultatima randomiziranog ispitivanja, kod nekih bolesnika s DTZ-om, terapija 131 I pridonijela je napredovanju endokrine oftalmopatije. U bolesnika koji su primali radiojodnu terapiju, remisija tirotoksikoze javlja se u 90–95% slučajeva. Relaps bolesti moguć je u 3-5% bolesnika, što zahtijeva drugi tijek radiojodne terapije. Radioaktivni jod uzima se oralno u obliku natrijeve soli 131 I u otopini ili kapsulama: 131 Brzo ulazim u štitnjaču, uzrokujući uništavanje tirocita β-zračenjem. Najčešće se postavlja pitanje odabira velike ili male doze radiojoda. Kao što znate, velike doze neminovno dovode do razvoja hipotireoze, uporaba malih doza povezana je s mogućnošću održavanja klinike za tireotoksikozu. Dugotrajna ispitivanja bolesnika pokazala su da jedna doza radioaktivnog joda koja je namijenjena potpuno uništavanju štitnjače liječi tireotoksikozu u 90% bolesnika. Primjena malih doza zadržava eutiroidno stanje 10 godina nakon radioterapije jodom u samo 25-30% bolesnika. Nažalost, zbog nedostatka 131 I, rijetko moramo koristiti ovu metodu u liječenju bolesnika sa tirotoksikozom.

3. Kirurško liječenje

Indikacije za kirurško liječenje bolesnika sa tireotoksikozom su velike veličine guša, netolerancija na tireostatike, recidivi tireotoksikoze nakon konzervativne terapije i gušter u obliku prsa. U prisutnosti indikacija, kirurško liječenje je moguće u I i II tromjesečju trudnoće, što se sastoji od provođenja subtotalne resekcije štitnjače uz preostalu minimalnu količinu (volumen) tkiva. Međutim, često postoji problem s određivanjem ovog minimalnog volumena tkiva. Ako ostavite manje od 4 g tkiva štitnjače, tada će se neminovno razviti hipotireoza, i tada postoji potreba za imenovanjem zamjenske terapije levotiroksinom. U onim slučajevima kada tkiva ostave više od 4-6 g, prilično često nakon operacije klinički simptomi tireotoksikoze i dalje traju, možda nisu toliko izraženi. Ovo se stanje ponekad naziva i "lažnim relapsom". Velika količina tkiva štitnjače koja ostaje nakon operacije stvara uvjete za nastavak pretjeranog izlučivanja hormona štitnjače pod stimulativnim učinkom TSI-ja. Takve kirurške taktike, s jedne strane, povećavaju rizik od komplikacija, posebno atrijske fibrilacije, a s druge strane, često se završavaju drugom operacijom. Prema gore navedenom, ako je pacijent indiciran za kirurško liječenje, tada je prikladno provesti maksimalnu subtotalnu resekciju štitnjače, ne ostavljajući više od 3 ml tkiva. Naravno, za to je potreban visokokvalificirani kirurg, budući da je, kao što znate, kirurško liječenje povezano s razvojem niza komplikacija, poput pareza recidivirajućih živaca, uklanjanjem paratireoidnih žlijezda. Operacija se mora izvesti na pozadini eutiroidnog stanja postignutog primjenom tireostatske terapije. U slučaju netolerancije na tireostatike, koriste se β-blokatori ili jod (zasićena otopina kalijevog jodida ili Lugolova otopina - 8-10 kapi dnevno 10-12 dana prije operacije).

Liječenje autoimunog tiroiditisa u fazi tireotoksikoze

Vrlo često se AIT potvrđuje kao DTZ, jer su klinički simptomi identični, a AT-TG i AT-TPO otkrivaju se s gotovo jednakom učestalošću kod jedne i druge bolesti. Definicija AT-RTTG-a trenutno još nije dostupna u svim gradovima Rusije. Liječenje tireotoksične faze AIT provodi se češće konzervativno (u nedostatku argumentiranih indikacija u korist kirurške intervencije), dok se u terapiji koriste β-adrenergički blokirajući agensi ili njihova kombinacija s tireostatoticima. Treba napomenuti da tirotoksikoza na pozadini AIT ima neke značajke: brz učinak prilikom uzimanja tirostatskih lijekova s ​​razvojem hipotireoze lijekova; u nekim slučajevima valoviti tijek bolesti s promjenom stanja tirotoksikoze i eutiroidizma.

Liječenje funkcionalne autonomije (toksični adenom, nodularni i multinodularni toksični gušter)

Pacijentima s tireotoksičnim oblikom funkcionalne autonomije propisuju se tireostatski lijekovi (tirozol, merkazolil, tiamazol-filofharm, metizol, metimazol, propil) kako bi se pripremili za kirurško liječenje. U našoj zemlji, zbog nedostatka liječenja, operirano je 131 bolesnika s funkcionalnom autonomijom, mada je u mnogim zemljama svijeta glavna metoda liječenja ovih stanja radioterapija jodom. Autonomna područja tkiva štitnjače dobro zahvaćaju radiojod, koji uništava samo ta područja tkiva štitnjače. Većina pacijenata nakon toga postaje eutiroid. Radioiodinska terapija je poželjna posebno u starijih bolesnika. Pribjegavaju operaciji s velikim volumenom autonomnog tkiva štitnjače (promjerom većim od 3 cm).

TSH-inducirana tirotoksikoza (otpornost na tireoidne hormone i adenom hipofize hipofize)

Sindrom generaliziranog otpora prilično je rijedak (u literaturi je opisano oko 600 slučajeva). Zbog činjenice da kod ljudi osjetljivost organa i tkiva na hormone štitnjače nije ista, kod istog bolesnika mogu se razviti i eutiroidno, hipotireoidno i hipertireoidno stanje. Otpornost perifernih tkiva doprinosi kompenzacijskom povećanju izlučivanja hormona štitnjače, čime se očuva eutiroidno stanje. Ako se hipofiza pokaže otpornijom u usporedbi s perifernim tkivima, tada se razvijaju klinički simptomi tireotoksikoze koje je lijekovima vrlo teško liječiti. Studije su pokazale da 3,5,3'-trijodtirooctena kiselina ima terapeutski učinak. Značajka ovog sindroma je nedostatak supresije TSH čak i kada se koriste ekstra velike doze L-T4, stoga je smanjenje TSH uz pomoć hormona štitnjače apsolutno neučinkovito. Ako se otkrije adenom hipofize koji proizvodi TSH, indicirano je kirurško liječenje.

Subakutni tiroiditis (de Kervena) razvija se nakon nekog vremena (4-6 tjedana) nakon virusne infekcije. Tijekom subakutnog tiroiditisa razlikuje se tireotoksični stadij koji se zamjenjuje stadijom hipotireoze, a zatim se u većini slučajeva funkcija štitnjače u potpunosti obnavlja. Imenovanje β-blokatora (propranolol, atenolol, betametazon) ublažava simptome tireotoksikoze, uporaba lijekova iz tionamidne skupine nije potrebna. Pacijentima se preporučuje liječenje glukokortikoidima. Prednizolon se propisuje u 30–40 mg dnevno tijekom 2-3 tjedna, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze za 5 mg tjedno. Postoji još jedna mogućnost imenovanja glukokortikoida - 30–40 mg dnevno tijekom 10–12 dana, nakon čega slijedi prijenos na recepciju svaki drugi dan u istoj dozi u trajanju od 6–8 tjedana. Prognoza bolesti je obično povoljna..

Često u kardiološkoj praksi bolesnicima s poremećajima ritma propisuju se ritmodaron, amiodaron, kordaron, sedakoron. Treba napomenuti da su ovi lijekovi sposobni mijenjati razinu hormona štitnjače u početno eutiroidnih bolesnika. Više od 50% pacijenata koji uzimaju amiodaron stalno imaju povišenu razinu T4 (u prosjeku 44% u usporedbi s bazalnom razinom zbog oslabljene pretvorbe T4 u T3) Stoga je izolirano povećanje T4 tijekom terapije amiodaronom ne može se tumačiti kao dijagnostički znak tireotoksikoze. Međutim, u oko 5–20% bolesnika ovi lijekovi uzrokuju hipertireozu, što je obično praćeno daljnjim porastom T4 na pozadini značajnog smanjenja razine TSH s razvojem simptoma tirotoksikoze. Najinformativnija kontrola funkcije štitnjače tijekom produljene terapije amiodaronom ili kordaronom predviđa se određivanje TSH. Bolesnici s amiodaronskom tirotoksikozom povezani su s β-blokatorima.

Tirotoksikoza tijekom trudnoće povećava rizik od pobačaja, preranog rođenja i rođenja fetusa s malom tjelesnom težinom. U ovom slučaju, žena često razvija toksikozu, a u nekim slučajevima i zatajenje srca. Jedan od najčešćih uzroka tireotoksikoze u trudnica je DTZ. Najbolja opcija za njegov razvoj tijekom trudnoće je prekid. Međutim, ako žena inzistira na očuvanju trudnoće, tada se propiltiouracil obično propisuje u dozi od 25-50 mg u dvije podijeljene doze, jer kod uzimanja merkazolila fetus ponekad ima oštećenje kože na glavi. Pored toga, propiltiouracil ima kraći poluživot i uzrokuje manje komplikacija u usporedbi s tionamidima. U slučaju tionamida treba propisati minimalne učinkovite doze (5-10 mg tirosola dnevno) uz mjesečni nadzor slobodnih frakcija štitnjačnih hormona. Velike doze lijekova mogu dovesti do razvoja guša i hipotireoze u fetusa. Korionski gonadotropin (CG) ima slab stimulativan učinak na štitnjaču, čija se koncentracija u krvi povećava u ranoj trudnoći.

U malom broju trudnica, CG doprinosi razvoju prolazne tirotoksikoze. Ovo stanje ne zahtijeva liječenje. Relativno teška tirotoksikoza može se pojaviti s cističnim odljevom ili koriokarcinomom.

U tim slučajevima uklanja se cistični kliz ili se poduzimaju mjere usmjerene na koriokarcinom.

Postporođajni tiroiditis razvija se 1-3 mjeseca nakon rođenja. Simptomi tirotoksikoze prolazne su prirode, nakon čega slijedi daljnja hipotireoza sa spontanom remisijom nakon 6-8 mjeseci. Prolazni stadij tireotoksikoze ne zahtijeva liječenje, a u hipotireoidnom stadiju propisan je levotiroksin u dozi koja pomaže u normalizaciji TSH.

L. V. Kondratieva, kandidat medicinskih znanosti, izv. Prof
RMAPO, Moskva

Difuzna toksična guša

Difuzni toksični guščić (DTZ, hipertireoza, Graves-Bazedovljeva bolest) je autoimuna bolest koja se razvija kao rezultat proizvodnje antitijela na TSH receptore (rTTG), što se klinički očituje oštećenjem štitnjače (štitnjača) s razvojem sindroma tireotoksikoze. Vrijedno je napomenuti da antitijela proizvedena tijekom DTZ imaju nerazorni učinak na ciljni organ, kao kod drugih autoimunih bolesti, ali stimulirajuće djelovanje.

Ovu je bolest prvi put opisao 1835. Irac Robert James Graves (1797–1853). Gotovo istodobno s njim, 1840. godine, njemački liječnik Karl Adolf von Bazedov (1799.-1854.) Opisao je takozvanu trijadu Merseburga (na ime grada Merseburga u kojem je radio) opaženu kod četvero bolesnika - tahikardiju, egzoftalmos i golub, koji su karakteristični simptomi DTZ-a. Sam Bazedov bolest je opisao egzoftalnom kaheksijom.

KLINIČKA SLIKA:

Prigovori: povećanje štitne žlijezde, povećana razdražljivost, emocionalna labilnost, suzavac, anksioznost, poremećaj sna, žurba, oslabljena pažnja, slabost, česte stolice, menstrualne nepravilnosti, smanjena potencija

Kardiovaskularni sustav: ekstrasistola, trajna ili rjeđa paroksizmalna tahikardija sinusa, atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija) s povećanim rizikom od tromboembolijskih komplikacija, arterijske hipertenzije => distrofija miokarda i zatajenje srca.

Katabolički sindrom: gubitak težine s povećanim apetitom, vruća koža, subfebrilno stanje, pretjerano znojenje, mišićna slabost

Sindrom ektodermalnog poremećaja: lomljivi nokti, krhkost i gubitak kose

Živčani sustav: drhtanje ruku (Marijin simptom) i / ili cijelog tijela (simptom telegrafskog pola), povećani tetivasti refleksi

Oči: neki pacijenti razvijaju endokrinu oftalmopatiju; karakterizira oštećenje mekih tkiva orbite, optičkog živca i pomoćnog aparata očiju (usne žlijezde, rožnica, konjunktiva i očni kapak)

DIJAGNOSTIKA:

LABORATORIJSKI POKAZATELJI (visoka razina slobodnog T4 i slobodnog T3 i niski TSH u krvi). Specifični marker DTZ su antitijela na rTTG.

DTZ = ↓ TSH + ↑ T4 slobodan + ↑ T3 bez + ↑ antitijela na TSH receptore

Ultrazvuk (provodi se za sve bolesnike s tireotoksikozom) određuje volumen i ehostrukturu štitnjače. Normalno, volumen štitnjače kod žena ne bi trebao biti veći od 18 cm 3, kod muškaraca 25 cm 3. Ehogenost žlijezde je srednja, struktura je ujednačena. Ehogenost žlijezde s tireotoksikozom je ravnomjerno smanjena, struktura je heterogena, opskrba krvlju je povećana.

SCINTIGRAFIJA se koristi za određivanje funkcionalne aktivnosti štitne žlijezde i diferencijalnu dijagnozu difuznog i nodularnog toksičnog guša. Najčešće se koristi ispitivanje štitnjače tehnički izotop 99mTc (ima kratak poluživot od 6 sati, što značajno smanjuje dozu zračenja), I 123, rjeđe I 131. Kod DTZ se opaža jednolika raspodjela izotopa. Uz funkcionalnu autonomiju, izotop skuplja mjesto koje aktivno funkcionira, dok je okolno tkivo štitnjače u stanju supresije. Nakupljanjem i raspodjelom izotopa može se prosuditi funkcionalna aktivnost štitne žlijezde, priroda njezinog oštećenja (difuzna ili nodularna), volumen tkiva nakon resekcije ili tiroidektomije, te prisutnost ektopičnog tkiva.

MSCT i MRI pomažu u određivanju veličine i položaja štitne žlijezde, lokacije u odnosu na okolne strukture, kako bi se identificirao pomak ili kompresija traheje i jednjaka.

LIJEČENJE:

Konzervativno (uzimanje antitiroidnih lijekova)

Konzervativno liječenje propisano je za postizanje eutiroidizma prije kirurškog liječenja ili radioiodoterapije, kao i kod određenih skupina bolesnika kao osnovni dugi tijek liječenja, što u nekim slučajevima dovodi do trajne remisije. Prije svega, govorimo o pacijentima s umjerenim porastom volumena štitnjače (do 40 ml). Tiamazol (tirozol, merkazolil) je lijek izbora za sve pacijente koji planiraju konzervativno liječenje DTZ-om, s izuzetkom liječenja DTZ-om u prvom tromjesečju trudnoće, tirotoksične krize i razvoja nuspojava na tiamazolu, kada treba dati prednost propiltiouracilu (PTU, propitsil). U prisutnosti trajnih umjerenih i blagih nuspojava antitiroidne terapije, potrebno je otkazati tireostatike i uputiti pacijenta na radioaktivnu terapiju jodom ili operativni zahvat ili ga prebaciti na drugi antitiroidni lijek ako terapija radioaktivnim jodom ili operacija još nije indicirana.

Ako je tiamazol odabran kao početna terapija za DTZ, tada bi terapija lijekovima trebala trajati oko 12-18 mjeseci, nakon čega se postupno ukida ako pacijent ima normalnu razinu TSH. Prije prekida tireostatske terapije poželjno je odrediti razinu antitijela na rTTG, jer to pomaže u predviđanju ishoda liječenja: pacijenti s niskom razinom protutijela na rTTG imaju veću vjerojatnost da imaju stabilnu remisiju. S pravim liječenjem, stopa recidiva nakon otkazivanja tireostaostata iznosi 70% ili više. Ako pacijent s DTZ nakon odvikavanja od tamazola ponovno razvije tireotoksikozu, potrebno je razmotriti problem terapije radiojodom ili tireoidektomiju.

Dugotrajna konzervativna terapija nije prikladno planirati u bolesnika s teškim komplikacijama tireotoksikoze (atrijska fibrilacija, osteoporoza itd.)

Brz

Uz DTZ, obujam kirurškog liječenja je jedan - ukupna tiroidektomija.

Prije obavljanja tireoidektomije potrebno je postići eutiroidno stanje (normalna razina slobodnog T3, slobodni T4) tijekom terapije tireostaticima.

U postoperativnom razdoblju obvezno je odrediti razinu kalcija, pregled ENT-a od strane liječnika (radi pokretljivosti glasnica). Pripravci levotiroksina (eutirox, L-tiroksin) propisuju se brzinom 1,7 µg / kg težine bolesnika. Odredite razinu TSH treba biti 6-8 tjedana nakon operacije.

Liječenje radioaktivnim jodom (RTT)

RYT u slučaju DTZ provodi se u slučaju relapsa tirotoksikoze nakon ispravno konzervativnog liječenja (kontinuirana terapija tireostatskim lijekovima s potvrđenim eutiroidizmom u trajanju od 12-18 mjeseci), nemogućnosti uzimanja tireostatskih lijekova (leukopenija, alergijske reakcije), nedostatka uvjeta za konzervativno liječenje i praćenja pacijenta.

Cilj radiojodne terapije je uklanjanje tirotoksikoze uništavanjem hiperfunkcionalnog tkiva štitnjače i postizanjem stabilnog stanja hipotireoze.

minusi:

  • Visoki troškovi metode i duljina reda;
  • Volumen štitne žlijezde ne smije biti veći od 40 cm 3;
  • Kontraindicirano u trudnoći, dojenju i endokrinoj oftalmopatiji;
  • Sva tkiva i organi su izloženi zračenju;

Tirotoksikoza (hipertireoza) - simptomi i liječenje

Što je tireotoksikoza (hipertireoza)? Uzroke, dijagnozu i metode liječenja raspravljat će u članku dr. Kurashov O.N., endokrinolog s iskustvom od 26 godina.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Tirotoksikoza (hipertireoza) je hipermetabolički proces uzrokovan viškom hormona štitnjače u tijelu i njihovim toksičnim učinkom na razne organe i tkiva. Klinički je karakterizirano povećanje štitne žlijezde i oštećenje drugih sustava i organa. [3] [5] [11]

Prvi opisi ove patologije nađeni su u djelima perzijskog liječnika Giurjanija, stvorenim 1100. godine. [5] [11]

Ovaj se sindrom javlja i kod žena (do 2%) i kod muškaraca (do 0,2%). Češće se javlja kod ljudi u dobi od 20-45 godina.

Uzroci tirotoksikoze su mnogi. Glavne uključuju:

  • povećanje proizvodnje hormona od štitne žlijezde zbog različitih bolesti (difuzni toksični, nodularni gušter i druge);
  • prekomjerni unos lijekova koji sadrže hormone štitnjače (kršenje propisanog režima liječenja).

Provocirajući faktor sindroma je dodatna količina joda koja ulazi u tijelo s neovisnom primjenom dodataka joda..

Stanje tireotoksikoze s difuznim toksičnim gušterima je autoimuna bolest. Obično se razvija kao rezultat prekomjerne proizvodnje antitijela na receptor stimulirajućeg hormona štitnjače (TSH) koji proizvodi hipofiza.

Pojava tirotoksičnog stanja moguća je uz pojavu funkcionalne autonomije već postojećeg čvora štitne žlijezde - jednostrukog i multinodularnog guša. Ova se bolest razvija dovoljno dugo, uglavnom kod ljudi starijih od 45 godina. Dakle, u nedostatku izloženosti TSH-u, glavnom fiziološkom stimulatoru [7] [8] - čvorovi sintetiziraju količinu hormona štitnjače koja prelazi tjelesnu potrebu. [5] [6] [11]

Simptomi tirotoksikoze (hipertireoza)

Prilikom ispitivanja bolesnika s sumnjom na povećanu funkciju štitnjače otkrivaju se:

  • nepredvidiva uzbudljivost, emocionalna nestabilnost, bespotrebna suza;
  • anksioznost i oslabljena koncentracija pozornosti koja se javlja dok su u društvu;
  • svakodnevno ometanje sna;
  • žurba pri obavljanju bilo kojeg posla;
  • slabost tijekom hodanja;
  • pojačano znojenje difuzne prirode, ne ovisi o fizičkom ili emocionalnom stresu, osjećaj "vrućine";
  • periodični otkucaji srca;
  • drhtanje u tijelu i povećanje gubitka težine (rijetko se primjećuje).

Emocionalni poremećaji u kombinaciji s motoričkim-voljnim: potrebno je stalno kretanje i trzaj nalik na zbori. Štoviše, tremor udova i tijela tipičan je simptom tireotoksikoze. [2] [3] [5] [11]

Povećana količina hormona štitnjače utječe na srčanu aktivnost

Autoimune bolesti štitnjače. Difuzna toksična guša

Difuzni toksični gušter (DTZ) - Gravesova bolest, Parryjeva bolest, bazedova bolest - genetski određena autoimuna bolest, koja se očituje upornom hiperprodukcijom hormona štitnjače difuznim uvećanim štitnjačama pod utjecajem specifičnih autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču.

KODAK NA ICD-10
E05.0. Difuzna tirotoksikoza guba.

Epidemiologija

Incidencija je otprilike 5-6 slučajeva na 100 tisuća ljudi. Bolest se često manifestira u dobi od 16 do 40 godina, uglavnom kod žena.

Etiologija i patogeneza

Glavna uloga u razvoju bolesti pripada nasljednoj predispoziciji s uključivanjem autoimunih mehanizama. 15% bolesnika s DTZ ima rođake s istom bolešću. Otprilike 50% rodbine pacijenata nalazi cirkulirajuća autoantitijela štitnjače. Provocirajući čimbenici mogu biti mentalna trauma, zarazne bolesti, trudnoća, uzimanje velikih doza joda i dugotrajno izlaganje suncu. B-limfociti i plazma stanice pogrešno prepoznaju TSH receptore štitnjačevog hormona kao antigene i stvaraju autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču. Vežući se na TSH receptore štitnjače poput TSH, oni pokreću reakciju adenilata ciklaze i potiču rad štitnjače. Kao rezultat, povećava se njegova masa i vaskularizacija, povećava se proizvodnja hormona štitnjače..

Klinička slika

Tirotoksikoza kod DTZ-a obično je teška. Višak hormona štitnjače ima toksičan učinak na sve organe i sustave, aktivira kataboličke procese, zbog čega pacijenti gube na težini, pojavljuju se mišićna slabost, niska temperatura, tahikardija i atrijska fibrilacija. Miokardna distrofija, nadbubrežna i inzulinska insuficijencija i kaheksija se dalje razvijaju..

Štitna žlijezda je obično ravnomjerno povećana, meko-elastične konzistencije, bezbolna, mijenja se prilikom gutanja.

Klinička slika nastaje zbog utjecaja viška hormona štitnjače na organe i sustave tijela. Složenost i mnoštvo čimbenika koji su uključeni u patogenezu određuju raznolikost kliničkih manifestacija bolesti.

Kada se analizira pritužba i rezultati objektivnog ispitivanja, prepoznaju se različiti simptomi koji se mogu kombinirati u nekoliko sindroma.

Oštećenja središnjeg i perifernog živčanog sustava. Pod utjecajem viška hormona štitnjače, pacijenti imaju pojačanu ekscitabilnost, psiho-emocionalnu labilnost, smanjenu koncentraciju pozornosti, suzavce, umor, poremećaj spavanja, drhtanje prstiju i cijelog tijela (sindrom "telegrafskog pola"), pojačano znojenje, uporni crveni dermografizam i povećanje tetive refleksi.

Sindrom oka uzrokovan je hipertoničnošću mišića očne jabučice i gornjeg kapka zbog kršenja autonomne inervacije pod utjecajem viška hormona štitnjače.

  • Simptom Dalrymplea (egzoftalmos, tirogeni egzoftalmos) - ekspanzija palpebralne pukotine s pojavom bijele trake sklere između šarenice i gornjeg kapka.
  • Simptom Gref - zaostajanje gornjeg kapka od šarenice prilikom fiksiranja pogleda na polako pokretni predmet prema dolje. U ovom slučaju, između gornjeg kapka i šarenice ostaje bijela traka sklere.
  • Kocherov simptom - kada fiksirate pogled na predmet koji se polako kreće prema gore, između donjeg kapka i šarenice ostaje bijela traka sklere.
  • Simptom Stellwaga - rijetko treptanje očnih kapaka.
  • Mobiusov simptom je gubitak sposobnosti fiksiranja pogleda iz blizine. Zbog slabosti mišića oka koji se pridodavaju, očne jabučice pričvršćene na usko smješteni objekt razilaze se i zauzimaju svoj izvorni položaj..
  • Simptom Repnev-Melekhova - "ljuti pogled".
Očne simptome (tirogeni egzoftalmos) u DTZ-u treba razlikovati od endokrine oftalmopatije, autoimune bolesti koja nije manifestacija DTZ-a, ali se često (40-50%) kombinira s njom. Uz endokrinu oftalmopatiju, autoimuni proces utječe na periorbitalna tkiva. Zbog infiltracije tkiva u orbiti limfocitima razvija se taloženje kiselih glikozaminoglikana koje proizvode fibroblasti, edemi i povećanje volumena retrobulbarnih vlakana, miozitis i proliferacija vezivnog tkiva u okulomotornim mišićima. Postupno, infiltracija i edemi prelaze u fibrozu, a promjene u očnim mišićima postaju nepovratne.

Endokrina oftalmopatija klinički se očituje poremećajima oculomotornih mišića, trofičnim poremećajima i egzoftalmozom. Pacijenti su zabrinuti zbog boli, dvostrukog vida i osjećaja "pijeska" u očima, lakriminacije. Često se razvijaju konjuktivitis, keratitis s ulceracijom rožnice zbog sušenja s nepotpunim zatvaranjem očnih kapaka. Ponekad bolest stekne maligni tijek, razvijaju se asimetrija i izbočina očnih jabučica do potpunog gubitka jednog od njih iz orbite.
Postoje 3 stadija endokrine oftalmopatije:
I - oticanje očnih kapaka, osjećaj "pijeska" u očima, suzenje;
II - diplopija, ograničenje otmice očnih jabučica, pareza pogleda uvis;
III - nepotpuno zatvaranje palpebralne pukotine, ulceracija rožnice, uporna diplopija, atrofija vidnog živca.

Oštećenje kardiovaskularnog sustava očituje se tahikardijom, atrijskom fibrilacijom, razvojem dishormonalne distrofije miokarda („tirotoksično srce“) i visokim pulsnim tlakom. Srčani poremećaji povezani su s izravnim toksičnim učinkom hormona na miokard, i s povećanom funkcijom srca zbog povećanih potreba za kisikom u perifernim tkivima u uvjetima pojačanog metabolizma. Kao rezultat povećanja moždanog udara i minutnog volumena srca i ubrzavanja protoka krvi, sistolni krvni tlak (BP) raste. Sistolički šum se pojavljuje na vrhu srca i iznad karotidnih arterija. Smanjenje dijastoličkog krvnog pritiska u tireotoksikozi povezano je s razvojem insuficijencije korteksa nadbubrežne žlijezde i smanjenjem proizvodnje glukokortikoida - glavnih regulatora tonusa vaskularne stijenke.

Oštećenje probavnog sustava očituje se nestabilnom stolicom s sklonošću dijareji, bolovima u trbuhu, ponekad žuticom, što je povezano s oštećenjem funkcije jetre.

Poraz drugih žlijezda:
Kršenje funkcije nadbubrežne kore osim što smanjuje dijastolički krvni tlak, uzrokuje i hiperpigmentaciju kože. Pigmentacija se često pojavljuje oko očiju - simptom Jellineka.

Povećana razgradnja glikogena i priliv velike količine glukoze u krv prisiljavaju gušteraču na maksimalan stres, što u konačnici dovodi do njegove insuficijencije - razvija se dijabetes štitnjače. Tok postojećeg dijabetesa u bolesnika s DTZ-om značajno se pogoršava.
Ostali hormonalni poremećaji kod žena uključuju disfunkciju jajnika s menstrualnim nepravilnostima i fibrocističnu mastopatiju (tirotoksična mastopatija, Velyaminova bolest), a kod muškaraca ginekomastija.

Sindrom kataboličkih poremećaja očituje se gubitkom težine s povećanim apetitom, subfebrilnim stanjem i slabošću mišića..

Pretibialni mijeksem - još jedna manifestacija DTZ - razvija se u 1-4% slučajeva. U tom slučaju koža prednje površine potkoljenice postaje edematna i zadebljana. Često se javljaju svrbež i eritem..

Dijagnostika

Dijagnoza DTZ-a u pravilu ne uzrokuje poteškoće. Karakteristična klinička slika, porast razine T3, T4 specifična antitijela, kao i značajno smanjenje razine TSH u krvi, omogućuju postavljanje dijagnoze. Ultrazvuk i scintigrafija mogu razlikovati DTZ od ostalih bolesti koje se očituju tireotoksikozom. Ultrazvuk otkriva difuzno povećanje štitne žlijezde, tkivo je hipoehonično, "hidrofilno", s Dopplerovim mapiranjem otkriva se pojačana vaskularizacija - slika "vatre štitnjače". Tijekom skeniranja radionuklida uočava se povećani unos radioaktivnog joda u cijelu štitnjaču..

liječenje

Ciljevi liječenja

Eliminacija tirotoksikoze i srodnih poremećaja. Trenutno postoje tri metode liječenja DTZ - lijek, operacija i liječenje radioaktivnim jodom.

Liječenje lijekovima

Liječenje lijekom je indicirano prvi put kada je otkriven DTZ. Za blokadu sinteze hormona štitnjače koriste se tireostatici: tiamazol, propiltiouracil. Tiamazol se propisuje u dozi do 30-60 mg / dan, propiltiouracil - do 100-400 mg / dan. Nakon postizanja eutiroidnog stanja, doza lijeka se smanjuje na održavajuću dozu (5-10 mg / dan), a dodatno se propisuje levotiroksin natrij (25-50 µg / dan) za sprječavanje guitre efekta tireostatika. Kombinacija tirostatika i natrijevog levotiroksina djeluje prema principu „blokiraj i zamijeni“. Simptomatsko liječenje uključuje primjenu sedativa i β-blokatora (propranolol, atenolol). U slučaju nadbubrežne insuficijencije moraju se propisati endokrina oftalmopatija, glukokortikoidi (prednizon 5-30 mg / dan). Tečaj liječenja nastavlja se 1-1,5 godina pod nadzorom razine TSH. Trajna remisija nekoliko godina nakon otkazivanja tireostatika ukazuje na oporavak. S malim volumenom štitnjače vjerojatnost pozitivnog učinka konzervativne terapije je 50-70%.

kirurgija

Kirurško liječenje je indicirano u nedostatku trajnog učinka konzervativne terapije; veliki volumen štitnjače (više od 35-40 ml), kada je teško očekivati ​​učinak konzervativne terapije; komplicirana tirotoksikoza i sindrom kompresije.

Temelj pripreme za operaciju su isti principi kao i u liječenju bolesnika s DTZ-om. Uz netoleranciju na tireostatike, koriste se velike doze joda, koje imaju tireostatički učinak. Da biste to učinili, provedite kratki tečaj pripreme s Lugolovom otopinom. U roku od 5 dana doza lijeka povećava se s 1,5 na 3,5 žličice dnevno uz obavezni unos natrijevog levotiroksina od 100 mcg / dan. Kod teške tireotoksikoze, tijekom pretoperativne pripreme uključeni su glukokortikoidi i plazmafereza.

Subtotalna subfascijalna resekcija štitnjače provodi se prema OV Nikolaev, ostavivši ukupno 4-7 g parenhima štitnjače na obje strane traheje. Vjeruje se da očuvanje takve količine tkiva na odgovarajući način osigurava tijelo hormonima štitnjače. Posljednjih godina postoji tendencija provođenja tireoidektomije u DTZ-u, što uklanja rizik od razvoja relapsa tirotoksikoze, ali dovodi do teške hipotireoze, kao u liječenju radioaktivnim jodom.

Prognoza nakon operacije obično je dobra. Postoperativni hipotireoza teško bi se trebala smatrati komplikacijom. Umjesto toga, to je logičan ishod operacije povezane s pretjeranim radikalizmom, opravdan prevencijom relapsa tireotoksikoze. U tim je slučajevima potrebna hormonska nadomjesna terapija. Recidivi tireotoksikoze javljaju se u 0,5-3% slučajeva. U nedostatku učinka tirostatske terapije, propisano je liječenje radioaktivnim jodom ili ponovljena operacija.

Postoperativne komplikacije

Najčešća komplikacija nakon operacije za otrovni gušter je tireotoksična kriza. Smrtnost u krizi je vrlo visoka i dostiže 50% ili više. Trenutno je ova komplikacija izuzetno rijetka..

Glavna uloga u mehanizmu razvoja krize pripada akutnoj insuficijenciji nadbubrežne žlijezde i brzom porastu razine slobodnih frakcija T3 i T4 u krvi. Istodobno, pacijenti su nemirni, tjelesna temperatura doseže 40 ° C, kožni dlaci postaju vlažni, vrući i hiperemični, javljaju se jaka tahikardija i atrijska fibrilacija. U budućnosti se kardiovaskularni i multipla organska oštećenja brzo razvijaju, što dovodi do smrti.

Liječenje se provodi u specijaliziranoj jedinici za oživljavanje. Uključuje primjenu velikih doza glukokortikoida, tireostatika, Lugolove otopine, β-blokatora, detoksikaciju i sedativnu terapiju, korekciju vodeno-elektrolitnih poremećaja i kardiovaskularnog zatajenja.

Kako bi se spriječila tireotoksična kriza, operacija se izvodi tek nakon što se nadoknadi tireotoksikoza..

Liječenje radioaktivnim jodom

Liječenje radioaktivnim jodom (131 I) temelji se na sposobnosti β-zraka da uzrokuju smrt folikularnog epitela štitnjače, nakon čega slijedi njegova zamjena vezivnim tkivom. Taj je postupak popraćen suzbijanjem funkcionalne aktivnosti organa i ublažavanjem tireotoksikoze. Trenutno je terapija radioaktivnim jodom prepoznata kao najracionalniji način liječenja difuznog toksičnog guša u odsutnosti izravnih indikacija za kiruršku intervenciju (prisutnost kompresijskog sindroma). Takav tretman je posebno indiciran s visokim operativnim rizikom (teške popratne bolesti, senilna dob), s pacijentovim kategoričnim odbijanjem operacije i s ponovnim pojavom bolesti nakon kirurškog liječenja.

Što je difuzni toksični gušter?

Difuzni toksični gušter (DTZ) uzrokuje višak štitnih hormona u štitnjači. To izaziva trovanje cijelog organizma i dovodi do tireotoksikoze.

Difuzna toksična guša: uzroci

Bolest autoimunog tipa ima jednoliku i nodularnu patologiju u žlijezdi. Dijagnosticira se jedan čvor od 1-2 stupnja (hiperfunkcija). Napredova u 30-50 godina, liječenje također može biti potrebno ako se patologija otkriva kod žena tijekom trudnoće ili tijekom menopauze.

Difuzno-toksični gušavi štitnjače imaju poligenski put razvoja, među glavnim preduvjetima se ističu:

  • trauma (psihološke prirode, kraniocerebral);
  • bolesti nazofarinksa;
  • nasljedstvo;
  • patologija (upalna ili zarazna);
  • nedostatak joda u tijelu ili prevelika količina elementa prilikom uzimanja lijekova koji sadrže jod bez liječničkog recepta;
  • autoimuni uvjeti (dijabetes, artritis, skleroderma);
  • nizak imunološki odgovor, što može uzrokovati prisutnost loših navika, povećanu fizičku aktivnost, hipotermiju;
  • operacija štitnjače (isključujući uklanjanje štitne žlijezde). Nakon ekscizije čvora može doći do brzog rasta tkiva u organu..

Uzimajući u obzir glavne simptome i razloge razvoja difuznog toksičnog guša, specijalist određuje vrstu patologije i propisuje odgovarajući tretman.

Simptomatske manifestacije

Gravesova bolest u početnom stadiju bolesti nema simptome. Kada se razvije patološki proces, masa organa povećava se sa standardnih 20 g na 50 g. To dovodi do pojave izbočina na vratu. Treba napomenuti da režnjevi žlijezde "rastu" u isto vrijeme i s vremenom postaju iste veličine.

Glavni simptomi osobe s DTZ-om uključuju:

  • neuroze i promjene raspoloženja;
  • pojačano znojenje (treba razlikovati od pojačanog znojenja s menopauzom);
  • jaka slabost;
  • poremećaji spavanja;
  • promjena otkucaja srca, pojavljuje se bol u srcu;
  • povećani apetit, što je popraćeno gubitkom težine i probavom;
  • nizak krvni tlak, aritmija;
  • vazodilatacija kože, koja se bilježi s 2 stupnja patologije. Vitiligo nastaje na koži, kao i tamnjenje u naborima vrata, donjeg dijela leđa, na laktovima;
  • gubitak kose;
  • drhtanje prstiju;
  • s toksičnim golubom tipa 2, pacijent ima oslabljenu memoriju, pamćenje, nemogućnost koncentracije;

Opisani simptomi su slični onima koji se javljaju kod hipertireoze. Međutim, Gravesova bolest ima svoje "manifestne" manifestacije: oticanje na koži u predjelu potkoljenice, vizualno vidljiva izbočina u vratu, egzoftalmos.

Stupnjevi patologije

Kako se razvija Bazedova bolest i njezina ozbiljnost izravno ovisi o veličini organa i oštećenju tijela koje luče hormoni štitnjače. Uočeni su sljedeći stupnjevi razvoja patologije:

  • 0 - još nema guza;
  • 1 - guza se može palpirati, ali još nije uočljiva. Ušće veće od distalne falange na palcu.
  • 2 - gušav ima izražen oblik, dobro se podnosi palpaciji.

Difuzni toksični gušter: dijagnoza

Ako Gravesova bolest ima izraženu simptomatologiju, dijagnoza se postavlja vrlo lako. Ako postoji dvojba o prisutnosti bolesti, propisane su sljedeće vrste dijagnostičkih testova:

  • Analiza hormona hipofize i štitnjače. Pri dešifriranju podataka određuje se visoka razina hormona štitnjače, smanjuje se TSH.
  • Enzimski imunosorbentni test.
  • Ultrazvučna dijagnoza. Moguće je prepoznati difuzni rast organa, kao i kršenja u njegovoj strukturi.
  • Scintigrafija. Određuje oblik i volumen žlijezde. Također je moguće otkriti područje aktivnog difuznog tkiva u žlijezdi..
  • Radio dijagnostika. Izotopi joda ubrizgavaju se u pacijentovu venu, a zatim (nakon 24 sata) mjeri se njihova koncentracija pomoću posebne kamere.
  • rendgen Preporučuje se za provođenje s velikom veličinom žlijezde i cijeđenje jednjaka. Slika se snima u 2 projekcije, što omogućuje procijenu modifikacije limfnih čvorova i prepoznavanje uskih područja u vratu.
  • Biopsija fine igle. Potrebno je za otkrivanje čvorova, plombi, povećanih limfnih čvorova u žlijezdi da se potvrdi ili odbije rak štitne žlijezde..

Dodatna dijagnostička metoda je CT. Dijagnoza se postavlja kada su organ i krvne žile prošireni, žlijezda ima neravne rubove, postoje ciste i čvorovi.

Liječenje difuznog toksičnog guša

Liječnik, uzimajući u obzir analize, podatke dijagnostičkih pregleda i prisutnost popratnih patologija, odabire najučinkovitiju metodu terapije.

Glavni cilj terapije je normalizacija razine hormona koje proizvodi štitnjača. Su korišteni:

  1. Lijekovi koji sadrže jod (diiodotirozin). Omogućuju vam da zaustavite daljnje povećanje žlijezde i nadoknadite nedostatak elemenata u tragovima u tijelu. Važno je da samo liječnik odabere liječenje, kao u prisutnosti difuznog guša, višak joda može dovesti do zbijanja organa i naglog povećanja njegove veličine.
  2. Hormonski lijekovi (Mitezol, Tyrosol, Propitsil, Tiamazol). Njihovo djelovanje usmjereno je na smanjenje proizvodnje hormona štitnjače u štitnjači. U posebno teškim slučajevima, početno propisana doza lijekova povećava se (postupno), kada se stanje normalizira - doziranje se smanjuje svakih 5 dana. Taj je pristup vrlo važan jer sprječava moguće komplikacije bolesti i pogoršanje pacijentovog stanja. Otkazivanje HRT-a događa se samo potpunim nestankom simptoma bolesti.

Trajanje terapije za ovu patologiju je u prosjeku 1-1,5 godina. U nekim slučajevima, kao i ako se lijekovi ne mogu otkazati nakon tog razdoblja, izvodi se kirurška operacija ili radioaktivni jod.

Zabranjena je kirurgija ako pacijent ima patologije bubrega i jetre, kao i nemogućnost opće anestezije. Tijekom tireoidektomije, cijeli se organ odmah uklanja.

Ako žena ima DTZ s gestacijskim razdobljem do 12 tjedana, preporučuje se prekid trudnoće. U slučaju kada je patologija 0, 1 ili 2 stupnja, propisani su antitiroidni lijekovi. Doziranje je odabrano minimalno. Pri dojenju, u tu svrhu je moguć samo propicil. Ako postoji posebna ozbiljnost bolesti, provodi se operacija.

Difuzna toksična gušavost (Bazedovljeva bolest, tirotoksikoza, Gravesova bolest)

Osjećate li neprestano nalet energije, ne možete mirno sjediti, ostati mirni, stalno u živčanom pokretu? Ne možete urediti misli koje vam se neprestano i nasumično vrte u glavi? Jeste li brzo umorni? Zaspate li loše? Mršaviti, iako jesti, kao i obično? Ili, obrnuto, da bez razloga dobijete višak kilograma? Imate li ubrzan rad srca čak i bez vježbanja? Je li vam koža suha nego prije? Ako da, onda biste trebali posjetiti endokrinologa, jer takvi simptomi mogu značiti da imate problema sa štitnom žlijezdom.

znakovi

Često je prvi znak koji privlači pažnju drugih promjena u ljudskom ponašanju. Ali i sam najčešće odlazi liječniku samo ako se pojave simptomi kardiovaskularnog sustava, a nervozu objašnjava s puno stresa.

Uz tireotoksikozu (doslovno - trovanje hormonima štitnjače) nastaju stalna unutarnja napetost, tjeskoba, anksioznost, razdražljivost, suzavac, izljevi bijesa. Osoba može činiti nedosljedna i nemotivirana djela, ali rijetko primjećuje promjene koje se događaju s njim, ali skreće pozornost na promjene u vanjskom svijetu: sve oko njega djeluje neiskreno, zamarano i neobično promjenjivo.

Povećana ranjivost i ogorčenost česti su pratitelji tireotoksikoze. Oni koji pate od ove bolesti su suzavi, skloni nemotiviranim promjenama raspoloženja, razdražljivost se može zamijeniti plačem. Žali se na povećan umor, netoleranciju na glasne zvukove, jarko svjetlo, dodir.

Obilježeno slabo raspoloženje. Depresija je obično praćena anksioznošću, hipohondrijskim pritužbama. Mogu se pojaviti fobije, kao i euforija uz smanjenje kritike..

U ovom su slučaju poremećaji spavanja tipični, kada je teško zaspati, a ako je to moguće, tada ih muče uznemirujući snovi ili česta buđenja..

S vremenom, osoba koja pati od tirotoksikoze postaje tanka, vruća, nervozna s ispupčenim očima i gušterima. Goiter je tumor nalik povećanju štitne žlijezde vidljivom na oku, praćen u nekim slučajevima poremećajem njegove funkcije i poremećajima u općem stanju tijela. Vanjska manifestacija guša - oticanje na prednjem dijelu vrata - klasična klinička slika koju lako prepoznaje svaki iskusni liječnik.

Postoje tri stupnja bolesti. Uz blagi tijek, simptomi nisu izraženi, brzina pulsa ne prelazi 100 u minuti, gubitak težine ne veći od 3-5 kg. Za umjerenu bolest karakteristični su izraženi simptomi: tahikardija 100-120 u minuti, gubitak težine do 8-10 kg. U teškim slučajevima brzina pulsa prelazi 120-140 u minuti, postoji oštar gubitak težine, sekundarne promjene u unutrašnjim organima.

Opis

Bolest je prvi opisao Robert James Graves 1835. godine u Dublinu (Irska), a 1840. godine njemački liječnik Karl Adolf von Bazedov u Merseburgu (Njemačka). Sada je bolest Merseburške trijade (gušavost, oči, oči, palpitacije) nazvana po njemu.

Bazedova bolest ili difuzni toksični guš ili Gravesova bolest je autoimuna bolest za koju je karakteristično povećanje funkcije štitnjače (hipertireoza). Povećava se u veličini i počinje proizvoditi veliki broj hormona štitnjače. Smatra se da je razvoj autoimunog procesa kod difuznog toksičnog gušava razvoj imunološkog sustava specifičnih antitijela usmjerenih na TSH receptor na stanicama štitnjače. Istovremeno, željezo je stalno u stanju povećane aktivnosti, što dovodi do povećanja koncentracije njegovih hormona u krvi.

Razlog nastanka ovih antitijela ostaje nejasan. Prema jednoj hipotezi, pacijenti predisponirani za razvoj bolesti imaju „pogrešne“ TSH receptore, koje imunološki sustav otkriva kao „strane“. Prema drugim znanstvenicima, uzrok bolesti je oštećenje imunološkog sustava, koji ne može suzbiti imunološki odgovor protiv vlastitih tkiva. Proučava se uloga različitih mikroorganizama (bakterija) u nastanku bolesti..

Uz tireotoksikozu se svi metabolički (metabolički) procesi "ubrzavaju": na primjer, puls ubrzava (iznad 100 otkucaja u minuti), stolica (proljev) postaje učestalija, a aktivnost znojnih žlijezda povećava. Također se stimulira živčani sustav, pa osoba postaje razdražljiva i nervozna, neki imaju drhtavicu ruku (drhtanje ruku). Unatoč povećanom apetitu, on obično gubi na težini, jer unesena hrana ne može nadoknaditi ubrzano razgrađivanje proteina u tijelu. Povećana proizvodnja hormona štitnjače dovodi do povećanog razlaganja hranjivih sastojaka, što rezultira povećanim utroškom energije, što dovodi do gubitka težine, poremećene termoregulacije, pojačanog mokrenja, do dehidracije.

Kod mladih, naprotiv, može doći do povećanja tjelesne težine - "debeli Bazedov".

Uzroci tirotoksikoze mogu biti nasljedni čimbenici, infekcije, mentalne traume, stalni stres. Trudnoća, u blagim slučajevima, obično poboljšavajući tijek osnovne bolesti, također može izazvati njegov razvoj..

Dijagnostika

Dijagnoza tireotoksikoze postavlja endokrinolog ne samo na temelju karakterističnih kliničkih simptoma, koji služe samo kao osnova za sveobuhvatnu dijagnozu. Uključuje krvne pretrage za određivanje razine hormona štitnjače i titra klasičnih protutijela protiv štitnjače, kao i određivanje funkcije nakupljanja joda u štitnjači. U slučajevima kada se štitna žlijezda povećava, provodi se postupak ultrazvučnog pregleda..

Biopsija tanke igle (TAB) štitne žlijezde - uzimanje stanica iz bilo kojeg njezinog dijela pomoću tanke igle za pregled pod mikroskopom - rjeđa je. Indikacija za ovu studiju je otkrivanje nodularne formacije u štitnjači koja je dobro palpirana ili premašuje promjera 1 cm prema ultrazvuku.

Mora se zapamtiti da ne postoji povezanost između stupnja povećanja štitnjače i težine bolesti.

liječenje

Ne postoji specifičan tretman za abnormalnost koja je osnova ove bolesti. Koriste se tri glavne metode liječenja tireotoksikoze (hipertireoza). U prvoj fazi propisan je jedan od tirostatskih lijekova. Za mnoge je to dovoljno za uklanjanje simptoma bolesti. Ali s ukidanjem tireostatskih lijekova, čak i nakon dugog tijeka liječenja, stopa recidiva doseže 50%. U takvim slučajevima propisana je metoda za kirurško uklanjanje dijela štitne žlijezde (tireoidektomija) ili metoda u kojoj se stanice štitnjače uništavaju radioaktivnim jodom.

Liječenje lijekovima. Uzimanje lijekova koji inhibiraju rad štitnjače gotovo je obavezno za djecu i odrasle mlađe od 20-25 godina. Ovi lijekovi se također mogu koristiti u bilo kojoj dobi za smanjenje simptoma bolesti ili prije uklanjanja žlijezde..

Ostali lijekovi koji se mogu propisati za smanjenje simptoma tireotoksikoze jesu beta blokatori. Blokiraju djelovanje viška hormona štitnjače na srce, krvne žile i živčani sustav, ali ne utječu izravno na štitnjaču..

Radioaktivni jod obično se uzima u obliku kapsula. Doza zračenja izračunava se na temelju veličine gušača, koristeći test za "apsorpciju štitne žlijezde". Jednom u tijelu, jod se nakuplja u stanicama štitnjače, što dovodi do njihove smrti i zamjene vezivnim tkivom. Nekoliko dana prije uzimanja radioaktivnog joda, tireostatički lijekovi se ukidaju. Simptomi tireotoksikoze se obično uklanjaju nekoliko tjedana nakon početka liječenja. Ponekad su potrebni ponovljeni tečajevi liječenja, a liječnici često postižu potpunu suzbijanje funkcije štitnjače..

Iako je liječenje radioaktivnim jodom mnogo jednostavnije i praktičnije, njegova upotreba za liječenje mladih i djece izaziva zabrinutost zbog mogućih štetnih učinaka zračenja, unatoč činjenici da se koristi više od 40 godina i za to vrijeme nema dokaza o njegovom štetnom utjecaju na tijelo otkriven.

Thyroidectomy Hirurško liječenje obično preporučuje 80% pacijenata mlađih od 20 godina koji imaju relaps tirotoksikoze nakon uzimanja lijekova koji inhibiraju rad štitnjače. Tiroidektomija se također preporučuje pacijentima bilo koje životne dobi, kod kojih je gušavac toliko velik da zakači respiratorno grlo (traheju) ili ometa prolazak hrane. Smatra se da je tiroidektomija indicirana u nedostatku trajnog učinka terapije lijekovima, razvoju komplikacija, kao i kod teške tirotoksikoze i prisutnosti atrijske fibrilacije. Radi tireoidektomije, pacijent se prima u bolnicu otprilike 5 dana radi uklanjanja cijele žlijezde, osim malog dijela.

Nakon liječenja radioaktivnim jodom ili tiroidektomijom pretpostavlja se da ostaje dovoljan dio štitnjače kako bi ona normalno funkcionirala. Ponekad žlijezda ponovno postane hiperaktivna, jer limfociti još proizvode nenormalno stimulirajuće antitijelo. Ostali pacijenti imaju jasnu tendenciju smanjenja aktivnosti preostale štitne žlijezde (hipotireoza) - otprilike 80% bolesnika zahtijeva nadomjesnu terapiju štitnjačama tijekom svog života. To nije teško, budući da se hipotireoza identificira i liječi..

način života

Prevencija bazične bolesti svodi se na opći higijenski režim, uklanjanje stresa, posebno kod žena tijekom kritičnog razdoblja prve menstruacije i menopauze.

Sunčane kupelji, kupke sumporovodika, morsko kupanje kontraindicirani su.

U slučaju osnovne bolesti potreban je blagi režim, posebno tijekom pogoršanja: fizički i emocionalni odmor u kući, boljem okruženju, među prijateljima koji brinu o pacijentovoj emocionalnoj ravnoteži. Korisno odmaranje u specijaliziranom sanatorijumu.

Dijeta s općenito značajno povećanim kalorijskim sadržajem treba se sastojati uglavnom od ugljikohidrata kako bi se nadomjestile zalihe glikogena u jetri i za bolji rad srčanog mišića i koštanih mišića; udio bjelančevina, posebno životinjskog, treba ograničiti, potrebno je ograničiti i unos svih uzbudljivih namirnica (kave, čaja itd.). Potrebna je dovoljna količina vitamina, posebno tiamina, kalcijevih soli itd..

U hrani treba biti prisutan organski jod. Bez ograničenja možete jesti morsku ribu, morske trave, mrkvu, luk, češnjak, rižu, rajčicu, žumanjke, jagode, divlje jagode, ananas, citrusno voće (pola limuna naribajte na koru i pomiješajte sa šećerom, uzimajte 1 žličicu 3 puta dnevno); zrele jabuke (mnoge sorte sadrže prilično veliku količinu joda).

Potrebno je pratiti rad crijeva, ako je potrebno, uzeti laksativ. Proizvodi od bijelog brašna, šećer, prženi i masni mesni proizvodi, konzervansi, začini, kava, alkohol, negativno utječu na bolest štitne žlijezde.