Gušterača je smanjena

Liječnik najviše kategorije. Sudionica je mnogih ruskih i međunarodnih konferencija, kongresa, seminara o problemima gastroenterologije i unutarnjih bolesti. Ima znanstvene publikacije o pitanjima terapije i gastroenterologije u domaćim i stranim publikacijama. Član Ruskog gastroenterološkog saveza.

Specijalizacija: bolesti jetre i žučnih puteva (parazitske bolesti, virusni hepatitis, toksični hepatitis, bezalkoholna bolest masne jetre, primarna bilijarna ciroza, autoimuni kolangitis, primarni sklerozirajući kolangitis, alkoholno oštećenje jetre itd.), Benigna hiperbilirubinemija (Gilbertov sindrom, Kriegov sindrom Nayyara i dr., Upalne bolesti crijeva infektivnog i neinfektivnog podrijetla (ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, mikroskopski kolitis, eozinofilni gastroenteritis, kolitis povezan s antibioticima, kronična yersinioza, reaktivni kolitis i enteritis itd.), Divertikularna bolest crijeva, ishemija probava, autoimuni križni sindromi, funkcionalne bolesti gastrointestinalnog trakta i bilijarnog trakta (sindrom funkcionalne dispepsije, sindrom iritabilnog crijeva, disfunkcija žučnog mjehura itd.), akutni i kronični pankreatitis, akutni i kronični kolecistitis, kolangitis, postholecistektomski sindrom, peptički ulkus želuca i dvanaestopalačnog crijeva, akutni i kronični gastroduodenitis, bolesti operiranog želuca, gastroezofagealna refluksna bolest, srčana ahalazija, kardiospazam.

Liječenje povećane gušterače

Gušterača, kao dio probavnog sustava, proizvodi tvari za razgradnju proteina, masti i ugljikohidrata, kao i inzulin za ulazak glukoze u tkiva. Bolesti narušavaju funkciju, što se očituje povećanjem njegove veličine. Povećana gušterača obično se otkriva slučajno na rendgenu ili MRI..

funkcije

Gušterača je duga 16-23 cm, a nalazi se u trbušnoj šupljini iza želuca i ispred kralježnice i aorte. U njemu se razlikuju tri područja:

  • glava - nalazi se s desne strane, okružena dvanaesnikom;
  • rep - smješten lijevo pored slezene;
  • tijelo - nalazi se u sredini, u blizini lumbalnih kralježaka.

U funkcionalnom smislu, gušterača je podijeljena na probavni i endokrini dio. Većina ćelija proizvodi sokove koji se kroz male kanale spajaju u jedan veliki - glavni. Ulazi se u dvanaesnik kroz pater Vater. Soda bikarbona se miješa s enzimima i alkalizira sok gušterače.

Glavni kanal se obično spaja sa zajedničkim žučnim kanalom koji prima žuč. Na mjestu spajanja formira se ampula u glavi žlijezde, gdje tekućina ulazi u crijeva.

Zašto je povećana gušterača odraslih? Razlog će biti nedostatak enzimske aktivnosti, začepljenje kanala s kamenjem, upala u susjednim organima i stres. Utjecaj torakalnih kralježaka zbog inervacije žlijezde i zalistaka probavnog trakta.

Neznatno povećana gušterača nalazi se u ranim fazama dijabetesa. Endokrini dio sadrži stanice - otočiće Langerhansa. Oni proizvode inzulin, glukagon i somatostatin, koji kroz kapilare ulaze u krv i druge dijelove tijela. Jer bolesti utječu na probavu i metabolizam.

Uzroci povećanja gušterače

Dva su razloga za otkrivanje povećane gušterače:

  • rast tkiva radi kompenzacije smanjene funkcije pojedinih stanica;
  • edem tkiva uslijed upale ili autoimune reakcije.

Glavni su čimbenici povećanja organa sljedeći:

  • zloupotreba alkohola
  • kronične infekcije;
  • blokada kanala Wirsung;
  • intoksikacija lijekovima i kemijskim agensima;
  • autoimuni proces.

Ako se gušterača poveća bez specifičnih simptoma probave, tada se uzrok traži u laganom smanjenju sekretorne funkcije ili patologiji susjednih organa. U tijeku je opsežno istraživanje.

Povećanje gušterače povezano je s opasnim stanjima:

  • apsces je šupljina koja sadrži gnoj koji utječe na funkcije cijelog organa, povećava rizik od sepse;
  • epitelne ciste obično su dobroćudne, ali uzrokuju bol istezanjem kapsule nekog organa;
  • pseudociste su formacije koje sadrže ostatke stanica ili enzima i ostale tekućine, što povećava veličinu organa i narušava njegovu funkciju;
  • rak uzrokuje jaku bol koja zrači u leđa. Njeni simptomi povezani su s poremećajem stolice, nekontroliranim dijabetesom.

Najčešće, porast gušterače je zbog kronične upale - pankreatitisa. Alkoholizam i druge intoksikacije, uključujući višak kalcija i masti, glavni su mehanizmi patologije.

Disfunkcija sfinktera Oddija očituje se refluksom sadržaja dvanaesnika u pankreasni kanal, što dovodi do upalnog procesa. Tada promjene počinju u obliku autolize - cijepanja tkiva. Preduvjeti za kršenje su: uklanjanje žučnog mjehura, kompresija vagusnog živca na razini vratne kralježnice ili dijafragmatični otvor - faktor stresa, kao i gastritis.

Opasni autolitički učinak pojavljuje se kada je razorni učinak vlastitih enzima žlijezde usmjeren protiv vlastitih tkiva. Promatra se samouništavanje organa..

Povećanje žlijezde izaziva spazam arterija i ligamenata. Kompresija dijafragme mijenja položaj želuca i dvanaestopalačnog crijeva, kao rezultat, glava gušterače se zatiče, odljev sekreta usporava.

Istodobno se dijagnosticira diskinezija bilijarnog trakta, žučna bolest ili gastritis, kao popratna ili osnovna patologija. S ozbiljnom disfunkcijom jetre, crvi i helminti mogu poremetiti hepatobiliarni trakt.

Kronični pankreatitis smatra se jednim genetskim predispozicijom jedan od čimbenika koji utječu na crevnu papilotu. Povećanje tkiva glave gušterače zbog apscesa ili adenoma dovodi do kompresije zajedničkog žučnog kanala, što se očituje žuticom. Tumori otočnih stanica nazivaju se insulomi, nalaze se u repu s lokalnim porastom gušterače. Znak je hipoglikemija, pospanost, znojenje.

Dijete boli želudac, pojavljuje se miris iz usta, javlja se letargija i povraćanje - to su znakovi povećanja acetona. To je uzrokovano nakupljanjem ketonskih tijela u krvi zbog kršenja metabolizma proteina ili ugljikohidrata, nedostatka jetrenih enzima ili endokrine disfunkcije. Acetonemski sindrom ukazuje na disfunkciju gušterače, njegovo povećanje.

Na oslobađanje enzima gušterače u crijeva utječe kiselost želuca. Klorovodična kiselina šalje tajni signal. Niska kiselost povećava rizik od raka želuca uzrokovanog kroničnim gastritisom..

Uzroke povećanja gušterače kod djeteta obično tražite u nasljednosti. Osteopati smatraju disfunkciju posljedica kompresije lubanje tijekom porođaja i smanjenog signala vagusnog živca. Spušta se niz vrat, prsa, inervirajući organe na bočnoj strani tijela.

Uzrok povećane gušterače kod odrasle osobe je nakupljanje masti, lipomatoza ili steatoza. Patologija je povezana sa šećernom bolešću tipa 2, akutnim pankreatitisom, onkologijom. Diferencijalna dijagnoza zahtijeva MRI pretragu.

simptomi

Povećanje gušterače vjerojatnije će biti prepoznato na pregledu za druge ne probavne tegobe.
Problem prepoznaje nekoliko simptoma:

  1. Masni izmet pokazuje da se masti ne apsorbiraju. Trajna dijareja jedan je od znakova bolesti..
  2. Nerazumno ubrzanje otkucaja srca.
  3. Groznica niskog stupnja, koja dugo traje, bez infekcije.
  4. Stalna mučnina ukazuje na problem s apsorpcijom hranjivih tvari.

Jedna od glavnih manifestacija je žutica, koja se javlja s vremena na vrijeme. Nemogućnost debljanja, kao i nagli gubitak kilograma, zahtijevaju ultrazvuk i pregled kod endokrinologa.

Dijagnostika

Ako se gušterača ultrazvukom poveća, tada su dodatni pregledi obavezni. Provodi se dijagnoza drugih bolesti: ispituje se stanje žarulje želuca i dvanaesnika, određuje se kiselost želučanog soka. Koriste se magnetska rezonancijska kolangiopankreatografija i CT s kontrastom..

Ultrazvuk određuje faze upale. Ultrazvučni pregled otkriva smanjeni ili povećani odjek. Kod akutnog i kroničnog pankreatitisa opažaju se smanjeni znakovi eha, širenje ili tortuoznost dukta. S fibrozom - područja pojačanog odjeka. Ali samo u akutnom procesu povećava se gušterača.

Veličina gušterače ultrazvukom ovisi o dobi pacijenta. U djece od 1 godine glava, tijelo i rep u mm su 15x.8x.12, od 1 do 5 godina - 17x.10x.18, nakon 11 godina - 20x.11x.20 mm. Dopušteno odstupanje od 3-4 mm.

U odrasle osobe organ ima, odnosno: glavu od 25-30 mm, tijelo od 15-17 mm i rep od 20 mm.

Provodi se krvni test - određuje se opća klinička razina glukoze, test vježbanja sa šećerom. Ispituju se pokazatelji gastrina, inzulina, amilaze..

liječenje

Rep žlijezde sastoji se od žljezdanog epitela u kojem se nalaze otočići Langerhansa. Pankreatitis, koji se razvija nakon infekcije, intoksikacije, alkoholizma i zlouporabe masne hrane, narušava funkciju gušterače na ovom području. Liječenje ovisi o stupnju disfunkcije:

  1. Uz nedostatak inzulina, hormonska nadomjesna terapija propisana je u obliku dnevnih injekcija.
  2. Bez nedostatka inzulina, prehrane, protuupalnih lijekova, antispazmodika i antibiotika za infekciju.

Rep gušterače može se povećati zbog insulinoma ili pseudocista proizašlih iz cistične fibroze.

S opadanjem otočnog tkiva s godinama, ukupna masa žljezdanog dijela raste, ali proizvodnja inzulina opada.

Povećanje repa izaziva stanje koje zahtijeva hitnu njegu: kamen u Wirsung kanalu, gnojni apsces, maligne promjene u gušterači. Uz pojavu boli u lijevom hipohondriju s ozračenjem u donjem dijelu leđa, vrijedno je pregledati gastroenterologe.

Povećava se glava gušterače zbog problema dvanaesnika. Najčešće su povezani s disfunkcijom vaterove papile, vanhepatičkom stagnacijom žuči koja ometa oslobađanje enzima za probavu. Uzrok su tumori ili ožiljci. Međutim, duodenitis, koji se razvio zbog disfunkcije piloričnog sfinktera ili povećane kiselosti želuca. Istodobno, kiseli chimme (kvržica hrane) potaknut će izlučivanje.

Kod upale glave gušterače koristi se antisekretorna terapija. Njegov je cilj smanjiti opterećenje na stanicama žlijezda i epitela..

Budući da sekret potiče djelovanjem kiseline na sluznicu, propisuju inhibitore protonske pumpe.

  • antispazmotike;
  • infuzija detoksikacije intravenski;
  • bolova;
  • enzimska terapija.

Uz to se koristi antibiotik Amoksicilin ili Gentamicin. U slučajevima povećanja na pozadini adenoma ili ožiljaka vaterove papile provodi se endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija.

Enzimska nadomjesna terapija pomaže poboljšati stanje tijela, osigurati asimilaciju hrane. Korišteni lijekovi Pancreazin, Mezim, Festal.

Kronični pankreatitis razvija se zbog nedostatka žlijezda ili niske kiselosti želučanog soka. Koristite solnu kiselinu dok jedete. Uz pogoršanje kroničnog pankreatitisa, naprotiv, koristi se Sandostatin - analog hormona rasta koji inhibira proizvodnju enzima i pruža tijelu mir.

Dijeta

Glavna pravila prehrane su smanjenje rada enzima. Hrana koja izaziva intenzivno lučenje gušterače isključena je: juhe, kakao, alkohol, mahunarke, masna hrana, smokve, grožđe, banane, začinjena, sladoled.

Dijeta s povećanom gušteračom kod djeteta spriječit će porast acetona. Kaša, omlet, piletina bez kože, povrće, nemasno pečeno voće, keksi i jučerašnji kruh dopušteni su.

Koriste se lječilište-lječilište, unos mineralnih voda, segmentarno-refleksna masaža ili osteopatija.

Posljedice bolesti

Što učiniti ako se gušterača poveća? Potražite uzrok upale, istodobno promijenite stil života, prehranu.
Ponekad se povećava gušterača kod djeteta tijekom terapije antibioticima i metronidazolom, kao nuspojava lijekova. Odgovor liječnika na liječenje pankreatitisa bez simptoma je promatranje, proučavanje dinamike patologije.
Liječenje je potrebno kako bi se izbjegao razvoj komplikacija. Akutna upala obiluje dijabetes melitusom, peritonitisom, pojavom cista, oštećenjem susjednih struktura. Kronični pankreatitis izaziva nedostatak enzima, ometa odljev žuči, povećava rizik od stvaranja kamena. Komplikacije se odnose na promjene u stanicama - rak, ascites, kronična bol.

Bolest postaje mlađa, otkriva se u dobi od 5 godina. Osteopati vjeruju da su povrede rođenja uzrok rane disfunkcije i da rade s uzrocima gastrointestinalnog trakta.

Kako smanjiti veličinu gušterače. Uzroci smanjenja gušterače

Dijagnoza "atrofija gušterače" znači da se volumen unutarnjeg organa smanjio, što se očituje egzokrinom (probavni enzimi) i intrasekretornom (proizvodnja inzulina i glukagona) nedostatkom funkcionalnosti.

Na većini slika patogeneza nastaje zbog kroničnog oblika pankreatitisa, dijabetes melitusa, somatskih patologija s jakom iscrpljenošću, cirozom i cirkulacijskim poremećajima. Ponekad je uzrok tumor.

Da bi se postavila točna dijagnoza, provodi se diferencijalna dijagnoza. Uzmite u obzir laboratorijske rezultate koji pokazuju nedostatak probavnih enzima i nisku koncentraciju inzulina.

Ultrazvučni pregled je obvezan, što potvrđuje smanjenje žlijezde, patološku promjenu parenhima. Terapija se sastoji u imenovanju zamjenskog liječenja. Preporučeni enzimski lijekovi, inzulin, tablete za obnavljanje crijevne mikroflore.

Patogeneza atrofičnih promjena gušterače

Atrofične promjene gušterače fiziološke su kada se razvijaju zbog prirodnog procesa starenja. Prate ih teške oslabljujuće bolesti..

Osim toga, atrofija je rezultat bilo kojeg oblika kroničnog pankreatitisa, dok značajan dio strome zamjenjuju vlaknasta tkiva, što dovodi do naglog porasta endokrine i egzokrine insuficijencije.

Normalno, težina unutarnjeg organa varira od 80 do 90 g. Ako se primijete abnormalne promjene u njemu, onda se smanjuje na 30-40 g i niže. Dolazi do promjene u strukturi samog organa. Bolest vezivnog tkiva je karakteristična za bolest..

Atrofija gušterače pojavljuje se iz sljedećih razloga:

  • Pojava masne degeneracije organa.
  • Komplicirajući dijabetes.
  • Zlouporaba alkohola, pušenje.
  • Duodenalni čir, želudac.
  • Pothranjenost.
  • Autoimune patologije koje utječu na trbušnu šupljinu.
  • RV resekcija.

Atrofični pankreatitis protiv šećerne bolesti zauzima posebno mjesto. Ovu bolest karakterizira značajno smanjenje organa do 20 g, njegova konzistencija postaje gušća, površina postaje gomoljasta, kapsula se koalira s masnim tkivima, obližnjim organima.

Lipomatoza se pojavljuje i kao atrofični oblik bolesti gušterače. Iako je ova bolest karakterizirana normalnom veličinom organa ili njegovim porastom, no većina ga zamjenjuje masno tkivo u kojemu se pronalaze pojedini žljezdani segmenti. U 80% slučajeva s takvom bolešću ostaje otočni aparat i endokrina funkcija.

Rizična skupina uključuje bolesnike koji imaju genetsku predispoziciju, ovisnost o alkoholu, ozljede trbuha, zarazne bolesti unutarnjih organa, kalkulozni holecistitis.

Kliničke manifestacije atrofije

Ispitajući dijagnozu atrofije gušterače, što je to i što može atrofirati organ, otkrit ćemo koji simptomi ukazuju na patologiju. Simptomi su uzrokovani etiologijom razvoja patološkog procesa u tijelu (poremećen unos glukoze, kronični oblik pankreatitisa itd.).

Bez obzira na uzrok i izazivače, svi pacijenti imaju nedostatak endokrinog i egzogenog karaktera. Egzokrina insuficijencija popraćena je smanjenjem proizvodnje probavnih enzima, elektrolita, koji pomažu u neutralizaciji sadržaja želuca, pomažući osigurati normalno okruženje za enzime gušterače.

Pacijenti se žale na kršenje probavnog trakta, što se najčešće očituje:

  1. Proljev.
  2. Pogoršava apetit.
  3. Gubitak težine.

Najraniji simptom egzokrine insuficijencije je pojačano izlučivanje masti zajedno s izmetom. Ovaj se simptom otkriva na pozadini smanjenja proizvodnje za 10% od normalne vrijednosti..

Pacijent počinje brzo gubiti kilograme. To je zbog činjenice da je proces probave hrane, apsorpcije hranjivih tvari u gastrointestinalnom traktu poremećen, a apetit se smanjuje. Ako osoba ima kronični atrofični pankreatitis, tada laboratorijski testovi pokazuju značajan nedostatak vitamina i minerala.

Endokrina insuficijencija otkriva se poremećajem metabolizma ugljikohidrata koji se javlja poput hiperglikemijskog sindroma.

Istodobno se samo polovica pacijenata žali na simptome dijabetesa (učestalo mokrenje, suha usta, učestala upotreba zahoda itd.).

Diferencijalna dijagnoza

Prilikom pregleda pacijenta u 90% kliničke slike dijagnosticira se manjak težine. Koža postaje tanja, postaje pretjerano suha. Često postoje pahuljasti elementi. Istovremeno, palpacija ne dopušta „osjetiti“ smanjenje unutarnjeg organa.

Kad se patogeneza temelji na pojavi pankreatitisa, tada se nakon palpacije pacijent žali na bolne senzacije ili ozbiljne nelagode. Rezultati biokemijskog ispitivanja krvi pokazuju da se aktivnost probavnih enzima smanjila.

Koprogram pomaže u otkrivanju masti u izmetu (). U pravilu se više od 10% dnevne konzumacije nalazi u izmetu. Broj mišićnih vlakana u stolici značajno se povećava, što je odstupanje od norme.

U većini slučajeva, istraživanje koncentracije glukoze ukazuje na značajno povećanje, što zahtijeva dodatne posjete takvim liječnicima kao endokrinolog ili dijabetolog.

Ostale metode za utvrđivanje bolesti:

  • Provođenje ultrazvučnog pregleda gušterače pokazuje patološko smanjenje unutarnjeg organa. Struktura postaje gusta, povećava se ehogenost, neravne konture.
  • MRI se preporučuje u slučajevima kada ultrazvuk nije dao potpune informacije i potrebni su dodatni detalji kako bi se odredila optimalna taktika liječenja..
  • RCP je propisan za procjenu stanja kanala, za pronalaženje promjena koje obično prate kronični pankreatitis. Zahvaljujući takvoj medicinskoj manipulaciji, moguće je dijagnosticirati smanjenje pankreasnih kanala, tortuoznost i hrapavost zidova.
  • Angiografija je potrebna u slučajevima kada medicinski specijalist posumnja u tumorski proces. Postupak vam omogućuje da pobijate ili potvrdite pretpostavku.

Obavezna je biopsija gušterače. U laboratorijskom istraživanju uzetog uzorka procjenjuje se stupanj fibroze i uništavanja parenhima, stanje žljezdanih elemenata i područja koja proizvode inzulin..

Ova dijagnostička metoda omogućuje vam da izrazite prognozu bolesti..

Lijekovi za atrofiju gušterače

Kod prvih znakova atrofičnih promjena gušterače prvo se preporučuje prehrana. Pacijent treba smanjiti potrošnju hrane koja sadrži životinjske masti.

Potrebno je obratiti pažnju na nedostatak proteinskih tvari u tijelu, manjak energije i ispraviti nedostatak vitamina i minerala. Budući da nikotin doprinosi poremećaju u proizvodnji bikarbonata u unutrašnjem organu, cigarete se moraju odbaciti.

Glavna orijentacija konzervativnog liječenja sastoji se u nadomjesnoj terapiji za funkciju egzokrinog i intracekretnog sekreta. Za kompenzaciju ovih procesa preporučuju se enzimski lijekovi..

Da bi se postigao željeni terapeutski učinak, lijekovi trebaju biti karakterizirani visokim stupnjem aktivnosti lipaze, ne smiju se uništiti pod utjecajem želučanog soka. Istovremeno je potrebno da tablete potiču brzo otpuštanje enzimskih tvari u tankom crijevu, da aktivno potiču probavni proces.

Microbeads odgovaraju svim opisanim zahtjevima. Kako je lipaza najbrže izgubila aktivnost, stoga se korekcija provodi uzimajući u obzir njezin sadržaj u lijeku i intenzitet steatorreje (sadržaj masti u izmetu).

  1. Smanjite sekundarni enteritis.
  2. Normalizirajte mikrofloru u crijevima.
  3. Poboljšati metabolizam ugljikohidrata.

Da biste smanjili ozbiljnost boli, propisajte lijekove koji se odnose na analgetike i antispazmodike. Doziranje se određuje pojedinačno, ovisno o intenzitetu sindroma boli. Preporučuju se injekcije Papaverina, No-shpu, Analgina i drugih lijekova..

Da biste ispravili endokrinu insuficijenciju, potrebno je unošenje inzulina. S atrofičnim promjenama ne opaža se smrt otočnih stanica, dakle, hormon se proizvodi, ali u maloj koncentraciji. Doza i učestalost primjene inzulinske terapije ovise o tijeku bolesti, etiologiji bolesti, rezultatima svakodnevnog ispitivanja glukoze u tijelu.

Važan uvjet je korekcija probavnih funkcija, osobito normalizacija crijevne mikroflore. Stoga se koriste probiotici i prebiotici..

Biološki aktivni aditivi mogu se propisati u obliku nekoliko lijekova ili jednog lijeka, koji istovremeno uključuje potrebne tvari u svom sastavu.

Kirurška intervencija provodi se u specijaliziranim klinikama. Postupak uključuje transplantaciju otočića Langerhansa nakon čega slijedi resekcija gušterače i nadomjesno liječenje enzimom.

Budući da su atrofične promjene gušterače posljedica teških patologija s teškim poremećajima općeg stanja pacijenta, kirurško liječenje se rijetko propisuje.

Prognoza i prevencija

Prognoza ishoda bolesti temelji se na stupnju oštećenja egzokrinih i intracekretornih funkcija. Budući da su otočne stanice djelomično sačuvane, dolazi do rezidualne proizvodnje inzulina. Stoga se ketoacidotsko stanje rijetko dijagnosticira, ali često se razvija oštar pad šećera u krvi..

Utvrđivanje patogeneze patološkog procesa, uklanjanje "izvora" - glavne bolesti, pravovremeno započinjanje terapije - sve ove točke omogućuju vam postizanje dobrih terapijskih rezultata i povoljnu prognozu.

Kao profilaksa, recenzije pacijenata preporučuju korištenje metoda tradicionalne medicine. Pomažu u poboljšanju funkcionalnosti gušterače, pomažu u poboljšanju probave i sprječavaju ozbiljne poremećaje u tijelu..

Za terapiju se koriste ljekovite biljke - glog, kopar, paprena metvica, ljekarna kamilice itd. Sljedeći recept pomaže u potpori organa: pomiješajte tri žlice sjemenki kopra i istu količinu metvice, dodajte 2 žlice gloga, jednu žlicu ljekarniške kamilice. Ulijte kipuću vodu. Za filtriranje. Uzimajte 100 ml četiri puta na dan. Tijek liječenja je dva tjedna..

Digestivni organ, koji se nalazi pored želuca. Proizvodi pankreasni sok i hormone (inzulin, glukagon). Atrofija gušterače patološko je stanje karakterizirano smanjenjem volumena organa i smanjenjem sekretorne aktivnosti. Najčešće je to rezultat kroničnog upalnog procesa. U nedostatku pravodobnog liječenja, moguće su opasne komplikacije u obliku hipoglikemije i hipovitaminoze..

1 Vrste

Razlikuju se sljedeće vrste atrofije:

  • (postoji jednolika atrofija gušterače);
  • perilobularno (lokalizirano oko lobula organa);
  • (stanje u kojem se žlijezdane stanice zamjenjuju masnim tkivom).

puni

S potpunom atrofijom gušterače promatra se kroz cijeli organ. Inače se ova patologija naziva intralobularna skleroza. Funkcionalno tkivo zamjenjuje se vezivnim tkivom, što rezultira naglim smanjenjem broja žlijezdanih stanica.

parcijalan

Nepotpuni (djelomični) oblik ove patologije karakteriziran je time da dio strome i dalje djeluje. Proces uključuje pojedine dijelove gušterače. Zatajenje endokrinih organa je manje izraženo.

2 Uzroci patologije

Sljedeći čimbenici doprinose razvoju atrofije gušterače:

Grupe s rizikom

Grupa rizika uključuje:

  • ljudi s opterećenom nasljednošću;
  • alkoholičari;
  • pretili ljudi;
  • pušači
  • ljudi s dijabetesom i pankreatitisom.

3 Simptomi patologije

Znakovi ove patologije probavnog sustava su:

  1. Nestabilna stolica. U bolesnika je moguća izmjenična proljeva sa zatvorom, ali najčešće stolica postaje tekuća i ubrzana. U vezi sa smanjenjem izlučivanja enzima, proces probave hrane u tankom crijevu je poremećen. Izmet postaje kašast, sjajan, s neugodnim mirisom, kriškama neprobavljene hrane i puno masti. Teško se ispere sa zida WC-a. Ovo se stanje naziva steatorreja..
  2. Gubitak težine. Većina pacijenata gubi na težini zbog kršenja raspada i apsorpcije hranjivih tvari.
  3. Smanjen apetit do potpunog odbijanja hrane.
  4. Znakovi nedostatka inzulina u obliku slabosti, žeđi, suhih usta, povećane količine urina i vrtoglavice. Manifestacije dijabetesa opažaju se kod svakog drugog pacijenta.
  5. Znakovi nedostatka vitamina. Tu spadaju: lomljivi i gnječeni nokti, gubitak kose, suha koža, krvarenje desni, slabost i smanjene performanse.

4 Dijagnoza i liječenje

Za simptome funkcionalne insuficijencije u obliku probavnih smetnji, obratite se gastroenterologu. Za razjašnjenje dijagnoze trebat će vam:

  1. Opći testovi krvi i urina.
  2. Kemija krvi. Otkriva smanjenje aktivnosti enzima. U krvi se smanjuje sadržaj amilaze, lipaze, fosfolipaze i elastaze.
  3. Koprogram (proučavanje izmeta). Uz atrofiju gušterače opažaju se kreatorrhea (veliki broj mišićnih vlakana) i steatorrhea (prisutnost masti). Količina lipida u stolici tijekom bolesti prelazi 9% dnevnog unosa masti.
  4. Određivanje glukoze u krvi. Normalno je da je ovaj pokazatelj prije jela od 3,3 do 5,5 mmol / L. Uz atrofiju, šećer raste.
  5. . Održava se kroz trbušni zid. Određuju se veličine, konture i struktura organa. Atrofijom željeza smanjuje se u veličini i zbija. Primjećuje se povećanje ehogenosti tkiva i neravnine zidova..
  6. HRPG (retrogradna kolangiopankreatografija). Ovo je rendgenska studija pomoću boje koja vam omogućuje procjenu stanja žlijezde, žučnog mjehura i začepljenja kanala. Uz atrofiju, kanali se često sužavaju i opaža se njihova tortuosnost..
  7. Angiografija (radiografija žila koje hrane gušteraču).
  8. Citološka biopsija.
  9. Fizikalni i vanjski pregledi.
  10. Anketa.

Znakovi bolesti gušterače

Kako se brinuti za gušteraču

Liječenje ove patologije pretežno je konzervativno. Glavni ciljevi terapije su:

  • obnova normalne probave imenovanjem zamjenskih lijekova;
  • uklanjanje simptoma bolesti;
  • prevencija komplikacija;
  • korekcija nedovoljne proizvodnje inzulina;
  • normalizacija crijevne mikroflore.
  1. Uporaba lijekova (lijekovi protiv bolova, enzimi, eubiotici, magnezij, bakar i cink). Enzimi se najbolje koriste u obliku mikrogranula. Najčešće se propisuju Creon i. Enzimi se ne koriste kod akutne boli. Za obnavljanje mikroflore koriste se i.
  2. Uzimanje inzulina. Uz atrofiju žlijezda, ovaj hormon se proizvodi u maloj količini, što nije dovoljno za normalan tijek metabolizma ugljikohidrata. Pri provođenju inzulinske terapije doziranje lijeka određuje se pojedinačno, ovisno o stupnju oštećenja organa.
  3. Slijedeći strogu dijetu.
  4. Prestanak cigareta i alkohola.

Uz to, morate uzimati vitamine (askorbinska kiselina, retinol, tokoferol i vitamini skupine B).

Dijeta

S atrofičnim promjenama gušterače i nadomještanjem funkcionalnog vezivnog tkiva treba se pridržavati stroge prehrane. Pacijenti trebaju smanjiti unos masti i prehranu obogatiti vitaminima. Dijeta uključuje:

  • odbijanje alkoholnih i gaziranih pića;
  • isključenje iz jela masne, začinjene i pržene hrane;
  • ograničite unos slatkiša i pekarskih proizvoda koji su bogati jednostavnim ugljikohidratima.

Prehrana bi trebala biti bogata životinjskim proteinima, vitaminima i mineralima. Možete jesti nemasne sorte ribe i mesa, povrća, voća, bobica, žitarica i mliječnih proizvoda. Takvu prehranu treba slijediti cijeli život.

5 Moguće komplikacije

Posljedice atrofije žlijezde mogu biti:

  • ketoacidoza (porast šećera u krvi i ketonskih tijela);
  • dijabetes;
  • hiperglikemijski sindrom;
  • hipovitaminoza (nedostatak vitamina);
  • kaheksija (iscrpljenost).

6. Prevencija

Da biste smanjili rizik od razvoja atrofije gušterače, morate se pridržavati sljedećih pravila:

Da biste spriječili razvoj šećerne bolesti i drugih opasnih komplikacija zbog atrofije, potrebno je pravodobno konzultirati liječnika i slijediti sve preporuke liječenja. Ne postoji specifična prevencija ove patologije.

7 Prognoza života

Prognoza za zdravlje određena je stupnjem atrofije organa. U većini slučajeva funkcije žlijezde su djelomično sačuvane. Takvi bolesnici često imaju stanja povezana s promjenama razine glukoze u krvi. S pravodobnim i cjelovitim liječenjem, prognoza je relativno povoljna. Samo-lijek i nepoštivanje preporuka liječnika može uzrokovati smanjenje kvalitete života, pa čak i smrt.

- Ovo je smanjenje volumena organa, koje se očituje nedovoljnom funkcijom egzokrina (proizvodnja probavnih enzima, bikarbonata) i intrasekretora (sinteza inzulina, glukagona). Najčešći uzroci patologije su kronični pankreatitis, dijabetes melitus, somatske bolesti s jakom iscrpljenošću, kao i ciroza jetre, oslabljena opskrba krvlju i kompresija tumora. Dijagnoza se temelji na laboratorijskim podacima koji otkrivaju nedostatak enzima i nisku razinu inzulina, ultrazvuk gušterače i rezultate biopsije. Liječenje se sastoji u imenovanju zamjenske terapije: enzimski pripravci, inzulin; obnova crijevne flore; ispravljanje nedostatka hranjivih sastojaka.

Opće informacije

Atrofija gušterače je stanje koje karakterizira smanjenje veličine organa, zgušnjavanje njegove strukture i nedovoljne funkcije. Ovaj se proces može razviti zbog fizioloških promjena povezanih s godinama, kao i bolesti popraćenih oštećenjem parenhima, kompresijom, oslabljenom opskrbom krvlju, s produljenom oslabljujućom bolešću. U tom se slučaju težina žlijezde, koja je obično oko 80-90 g, smanjuje na 30-40 i niže.

uzroci

Atrofija gušterače može biti fiziološka, ​​razvija se kao rezultat prirodnih procesa starenja. Ona prati teške oslabljujuće bolesti (kahektični oblik). Atrofija je ishod svih oblika kroničnog pankreatitisa, dok značajan dio strome zamjenjuje vlaknasto tkivo, što je popraćeno napredovanjem endokrine i egzokrine insuficijencije..

Specifična vrsta atrofije je lipomatoza kod koje je većina parenhima organa zamijenjena masnim tkivom. Atrofija gušterače kod dijabetes melitusa zauzima posebno mjesto. Rijetki slučajevi bolesti u gastroenterologiji uključuju atrofiju žlijezde s cirozom jetre, sistemsku sklerodermiju, kompresiju tumora, blokadu izlučnih kanala pomoću kalkula.

Pathanatomy

Ovu patologiju prati značajno smanjenje veličine žlijezde - do 20-18 g, konzistencija je značajno zgusnuta, površina organa je gomoljasta, kapsula je začinjena okolnim masnim tkivom, kao i susjednim organima. Struktura gušterače se mijenja, karakterističan je pretjerani razvoj vezivnog tkiva, koje se može razmnožavati oko lobula (perilobularna skleroza) ili difuzno (intralobularna skleroza). Na mikroskopskoj razini leziju karakterizira difuzna proliferacija vlaknastog tkiva (intraacinusna skleroza), smrt žlijezdanih stanica parenhima.

Uz lipomatozu, unatoč činjenici da je ovo stanje karakterizirano očuvanjem ili čak povećanjem veličine organa (pseudohipertrofija), većina ga zamjenjuje masnim tkivom, u kojem postoje pojedina žlijezdana mjesta. Prema opažanjima stručnjaka iz područja kliničke gastroenterologije i endokrinologije, u većini slučajeva s ovom patologijom otočni aparat i funkcija endokrinih organa su sačuvani.

Simptomi atrofije

Klinička slika atrofije gušterače određena je uzrokom njezinog razvoja (dijabetes melitus, kronični pankreatitis i drugi). Međutim, u svakom slučaju, karakteristični simptomi su egzokrina i endokrina insuficijencija. Za insuficijenciju egzokrinih (egzokrinskih) žlijezda karakteristična je smanjena proizvodnja probavnih enzima, kao i bikarbonata i drugih elektrolita koji neutraliziraju sadržaj želuca, osiguravajući okruženje pogodno za enzime gušterače. Tipični simptomi uključuju labavu stolicu, smanjeni apetit i gubitak težine..

Rani simptom nedostatnosti egzokrinih funkcija je steatorreja (pojačano izlučivanje masti s izmetom). Ovaj se simptom razvija smanjenjem izlučivanja za 10% od norme. Gubitak kilograma nastaje zbog kršenja probave hrane, apsorpcije tvari u crijevima, gubitka apetita. S dugogodišnjom patologijom razvijaju se znakovi nedostatka vitamina.

Endokrina (intrasekretorna) insuficijencija očituje se poremećajima metabolizma ugljikohidrata, a nastavlja se kao hiperglikemijski sindrom. Međutim, simptomi dijabetesa razvijaju se u samo polovice bolesnika. To je zbog činjenice da stanice koje proizvode inzulin imaju sposobnost boljeg očuvanja u patologiji u usporedbi s akinarnim stanicama. Manjak inzulina, razvija se glukagon. Pacijenta mogu poremetiti jaka slabost, vrtoglavica, žeđ.

Dijagnostika

Prilikom pregleda pacijenta s atrofijom gušterače utvrđuje se deficit tjelesne težine. Koža je suha, ljuskava. Uz smanjenje veličine žlijezde, nije je moguće palpirati. Ako je uzrok stanja pankreatitis, može se osjetiti bol prilikom palpacije. Dijagnostički algoritam uključuje:

  • Analize. Prilikom provođenja biokemijskih ispitivanja krvi utvrđuje se smanjenje aktivnosti enzima gušterače. Karakteristični simptomi su steatoreja otkrivena tijekom koprograma (više od 9% masti iz dnevne konzumacije otkriveno je u izmetu) i kreaoreja (visoki sadržaj mišićnih vlakana u izmetu). Često se dijagnosticira porast glukoze u krvi, što je razlog za savjetovanje s endokrinologom ili dijabetologom.
  • Tehnike vizualizacije. Ultrazvukom gušterače utvrđuje se smanjenje njegove veličine, zgušnjavanje strukture, povećana ehogenost, neravnine kontura. Za detaljniju vizualizaciju organa, za utvrđivanje uzroka atrofije, provodi se MRI gušterače. Da bi se procijenilo stanje duktalnog sustava, čije su promjene karakteristične za kronični pankreatitis, prikazana je RCP - endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (kontrastni rendgenski pregled). Uz njegovu pomoć možete otkriti suženje glavnog kanala gušterače, hrapavost zidova, sinuozitet. Da bi se isključili neoplazme gušterače, provodi se angiografija..
  • Biopsija. Važna dijagnostička metoda je biopsija pankreasa. Prilikom ispitivanja biopsije procjenjuje se stupanj fibroze i uništavanja parenhima, stupanj oštećenja žljezdastih elemenata, otočića Langerhansa (zona proizvodnje inzulina). U slučaju lipomatoze otkriva se masna degeneracija organa. Biopsija može procijeniti prognozu bolesti..

Liječenje atrofije gušterače

Konzervativni događaji

Uz atrofiju gušterače, dijetska terapija je obavezna. Hrana treba imati malo masti. Dosta pozornosti treba posvetiti pomanjkanju proteina i energije, korekciji hipovitaminoze. Obvezan prestanak punog je prestanka pušenja, jer nikotin ometa proizvodnju bikarbonata u gušterači, uslijed čega se kiselost sadržaja dvanaesnika značajno povećava.

Glavni smjer terapije ove patologije je zamjena egzokrinog i endokrinog sekreta gušterače. Da bi nadoknadio poremećene procese trbušne probave, gastroenterolog propisuje enzimske pripravke. Da bi se postigao klinički učinak, pripravci moraju imati visoku aktivnost lipaze, biti otporni na djelovanje želučanog soka, osigurati brzo otpuštanje enzima u tankom crijevu i aktivno poticati probavu šupljine. Enzimi u obliku mikrogranula odgovaraju tim zahtjevima..

Budući da je lipaza iz svih enzima gušterače koja najbrže gubi aktivnost, vrši se korekcija uzimajući u obzir njezinu koncentraciju u lijeku i težinu steatorreje. Učinkovitost liječenja ocjenjuje se sadržajem elastaze u izmetu i stupnjem smanjenja steatorreje. Djelovanje enzimskih pripravaka usmjereno je i na uklanjanje boli, smanjenje sekundarnog enteritisa, stvaranje uvjeta za normalizaciju crijevne mikrobiocenoze, poboljšanje metabolizma ugljikohidrata.

Ispravljanje endokrine insuficijencije provodi se inzulinskom terapijom. Uz atrofiju gušterače, otočići Langerhansa djelomično su sačuvani, dakle, inzulin se u tijelu proizvodi, ali u malim količinama. Doziranje i režim davanja inzulina određuju se pojedinačno, ovisno o tijeku patologije, etiološkom faktoru i podacima o dnevnom praćenju glukoze u krvi. Imenovanje enzimskih pripravaka značajno poboljšava funkciju gušterače općenito i metabolizam ugljikohidrata. Stoga se režim terapije inzulinom određuje ovisno o doziranju i učinkovitosti enzimske nadomjesne terapije.

Važan uvjet za učinkovitu korekciju probavnih funkcija je normalizacija crijevne mikrobiocenoze jer upotreba enzima stvara povoljne uvjete za kolonizaciju patogene flore. Koriste se probiotici, prebiotici. Definitivno je propisana vitaminska terapija za injekcije, kao i pripravci od magnezija, cinka, bakra.

kirurgija

Kirurško liječenje ove patologije provodi se u specijaliziranim centrima. Transplantiraju se otočići Langerhans, nakon čega slijedi uklanjanje žlijezde i nadomjesna enzimska terapija. No, budući da je atrofija često posljedica ozbiljnih bolesti s izraženim kršenjem općeg stanja pacijenta, takav je tretman rijetko.

Prognoza i prevencija

Prognoza atrofije gušterače određena je stupnjem oštećenja egzokrinih i endokrinih organskih struktura. Budući da je otočni aparat djelomično sačuvan, dolazi do rezidualne sinteze inzulina. S obzirom na to, ketoacidoza se rijetko razvija, ali često se javljaju hipoglikemijska stanja. Utvrđivanjem etiologije bolesti, uklanjanjem osnovne patologije, pravovremenim započinjanjem liječenja mogu se postići dobri rezultati.

Prevencija je pravovremeno liječenje bolesti koje mogu izazvati atrofiju gušterače. U prisutnosti kroničnog pankreatitisa obavezno je potpuno odbacivanje alkohola, dijeta i održavanje dovoljne razine enzimske aktivnosti žlijezde.

Patologija gušterače postaje sve češća svake godine

Atrofija i hipotrofija gušterače kod odraslih je patološki proces, koji je popraćen smanjenjem veličine organa ili njegovih funkcionalnih jedinica. Razlika je samo u skali poraza. Parenhim gušterače sastoji se od epitelnih stanica odgovornih za sintezu enzima i hormonalnih tvari čiji se broj smanjuje u određenim uvjetima, što dovodi do atrofije.

Pankreatociti tvore takozvane acine. Ovo je strukturna i funkcionalna cjelina organa. Između stanica koje izvode izravnu funkciju - sintezu, nalaze se fibrociti. To su elementi vezivnog tkiva..

Atrofija gušterače smanjuje se njihov broj, veličina i volumen. Mjesto atrofiranih strukturnih jedinica zauzimaju fibroblasti. U konačnici se razvija fibroza, a zatim skleroza. Veličina organa se smanjuje, žlijezda postaje gusta. Proces skleroziranja razvija se polako, pa se kliničke manifestacije pojavljuju postupno.

Kako izgleda atrofija organa?

Na pozadini atrofičnih procesa moguć je razvoj upalnih pojava. To se često događa, pa se razvija kronični atrofični pankreatitis. Nastaje uzastopnom promjenom u razdobljima remisije i pogoršanja.

Glavna razlika od ostalih varijanti kronične upale je progresivni gubitak funkcije. Ova činjenica zahtijeva zamjenski tretman..

Nedostatak funkcije

Govorimo o najvažnijem i istodobno opasnom ishodu atrofije. Razlikovati između vanjske i intrasekretorne funkcije opisanog organa.

Uz egzokrinu insuficijenciju značajno se smanjuje stvaranje enzima koji sudjeluju u probavi masti, ugljikohidrata i bjelančevina. Kao rezultat toga, pacijenti imaju simptome teške dispepsije. Pojavljuju se steatorreja i kreatorrhea - poremećaji stolice, kada se masti i vlakna ne apsorbiraju i prolaze kroz probavni trakt. U tom kontekstu pojavljuju se bolovi, pojačano stvaranje plinova. Pacijenti gube na težini. Postoje znakovi hipo - i nedostatka vitamina.

Atrofične promjene prate oštećena endokrina funkcija. U parenhimu organa razlikuju se takozvani otočići Langerhansa. Izrađene su od polimorfnih stanica koje su odgovorne za stvaranje hormona. Uglavnom su uključeni u regulaciju metabolizma. Stoga, na pozadini atrofije, postoji takvo kršenje kao pankreatogeni dijabetes melitus.

Uzročni čimbenici

Atrofično restrukturiranje žlijezde razvija se češće kod muškaraca. Glavni čimbenik pokretanja smatra se toksičnim učinkom alkohola. Učinak nikotina još uvijek se raspravlja.

Patologija žuči uzrokuje pankreatitis ovisan o bilijaru. Upala žlijezde trajno teče. Ishod - fibroza i atrofija žljezdanog tkiva s razvojem insuficijencije funkcije.

Značajke prehrambenog ponašanja utječu na rad svih organa gastrointestinalnog trakta. To se odnosi i na gušteraču.

Strast prema masnoj ili začinjenoj hrani s viškom konzervansa, kečapa, majoneze i ostalih proizvoda niske kvalitete jedan je od glavnih faktora u pojavi opisane patologije.

Djelomična atrofija

Nije uvijek osoba podvrgnuta hipotrofiji cijelog tijela. Jedna opcija su djelomične promjene. Lokalna atrofija gušterače posljedica je reaktivnih procesa u tkivu organa. Nastaju u prisutnosti sljedećih čimbenika:

  • upala pluća (pneumonija), lokalizirana u donjim segmentima;
  • prisutnost čira ili erozije u želučanoj sluznici;
  • hepatitis;
  • upalni procesi slijepog crijeva, žučnog mjehura.

U tim je slučajevima određeno područje gušterače osjetljivo na atrofiju. Najčešće je to rep. Ali točno mjesto ovisit će o primarnoj bolesti. Promjene su reverzibilne, ali samo ako se liječenje započne na vrijeme i u potpunosti.

Dijagnoza i liječenje

Za otkrivanje atrofije organa potrebno je nekoliko koraka:

  1. Laboratorijska istraživanja.
  2. Biokemijski test krvi omogućava vam prepoznavanje disfunkcije: povećanje razine bilirubina, alfa-amilaze u krvi, gama-glutamatne transferaze.
  3. Provođenje testa tolerancije na glukozu kako bi se s daljnjom korekcijom isključili ili potvrdili kršenje metabolizma ugljikohidrata.
  4. Ultrazvuk (smatra se slikanjem). Liječnik funkcionalne dijagnostike uočava difuzne promjene na određenom području organa. Ali jasno reći da je to atrofija, specijalist to nije u stanju. To zahtijeva biopsiju koja se ne koristi u širokoj praksi. Tomografija može pomoći.

Ultrazvučna metoda naširoko se koristi za dijagnosticiranje atrofične transformacije

Potrebno je liječiti bolest u remisiji uz pomoć zamjenske terapije. Koriste se razni enzimski i multienzimski pripravci. Sadrže enzime koji se nedovoljno sintetiziraju u bolesnika s atrofijom organa. Sredstva poput Mezim, pankreatin, Creon, Pangrol su učinkovita. U prisutnosti poremećaja metabolizma ugljikohidrata, endokrinolog se mora posavjetovati s odabirom hipoglikemijskih sredstava.

Pogoršanje je razlog za hospitalizaciju na kirurškom odjelu. U ovom se slučaju liječenje provodi prema scenariju koji ponavlja terapiju akutnog pankreatitisa. Prognoza bolesti ovisi o pravovremenosti mjera liječenja i poštivanju pacijenta.

Produljeni tijek kroničnog pankreatitisa može izazvati atrofične promjene gušterače, čiji će rezultat biti značajno smanjenje volumena pogođenog organa i smanjenje razine njegove funkcionalnosti. Žljezdane strukture organa počinju prolaziti patogeni učinak usmjeren na njihovu zamjenu vezivnim tkivima koja rastu u šupljini žlijezde. Nastaje kronični atrofični pankreatitis. U prezentiranom materijalu detaljnije ćemo istražiti što predstavlja atrofiju gušterače, uzroke i simptome njezine pojave, kako se dijagnosticira i liječi, kao i opasnost od takve patologije i moguće preventivne mjere.

Što je atrofični pankreatitis

Atrofični pankreatitis je patologija u kojoj se razvija atrofija svih tkivnih struktura žlijezde ili djelomični oblik oštećenja organa..

Lokalna atrofija gušterače često pogađa rep i glavu organa, a tijelo žlijezde ostaje netaknuto. Pod utjecajem atrofičnih procesa u šupljini zahvaćenih tkivnih struktura žlijezde njihova funkcionalnost potpuno prestaje, a žlijezda postaje gušća i povećava se u volumenu.

Razvoj atrofije gušterače kod ljudi karakterizira razvoj njegovog oticanja, patološki promijenjeni procesi cirkulacije krvi, pojava krvarenja, cistične lezije i razvoj nekrotičnih masnih lezija.

Razvoj atrofičnih procesa potječe od trenutka stvaranja vezivnog tkiva i njegovog daljnjeg širenja u regiji žila žlijezde s intralobularnom prirodom lezije, koja se vremenom i s velikim širenjem vezivnog tkiva pretvara u interlobularni.

No, može se promatrati i druga klinika patologije, u kojoj atrofični procesi odmah stječu interlobularni oblik razvoja, nakon čega se, kako bolest napreduje, šire u dublje strukture žlijezda, što je posljedica gotovo potpune atrofije parenhima žlijezde. Ali, istodobno, postoji hipertrofija otočića Langerhansa, izlučivanje hormona inzulina, što dovodi do razvoja hiperinsuklinemije.

Vrijedno je napomenuti da atrofični procesi u šupljini gušterače mogu biti djelomične naravi lezije, koji se obično događa na pozadini peptičnog čira dvanaesnika i želučane šupljine.

Posljednje faze hipotrofije gušterače kod odrasle osobe doprinose:

  • smanjenje zahvaćenog organa u veličini;
  • transformacija tkivnih struktura žljezdane etiologije u hrskavica;
  • kao i ciroza.

Kada može doći do stvaranja naslaga u žlijezdi u obliku kamenja, osiguravajući potpunu blokadu kanala gušterače, osiguravajući potpunu blokadu njihove funkcionalnosti i žlijezde.

Uzroci bolesti

Razlozi za razvoj ove bolesti mogu biti prisutnost sljedećih čimbenika u ljudskom životu:

  • stvaranje masne degeneracije;
  • senilna dob;
  • zbog komplikacije patologije poput dijabetesa;
  • prekomjerna razina pušenja i zlouporabe alkohola;
  • peptički ulkus dvanaesnika i želučane šupljine;
  • oštećenje žlijezde gušterače kroničnog tipa, s alkoholnom etiologijom;
  • kaotična prehrana s prekomjernom konzumacijom pržene hrane, kao i hrana s visokom razinom masti, soli i začinjenosti;
  • konzervirana hrana i dimljeno meso također mogu dovesti do ove vrste bolesti;
  • autoimune bolesti u trbušnoj šupljini.

Pored toga, razvoj atrofičnih procesa u žlijezdi može biti posljedica komplikacije nakon resekcije ovog organa.

Čimbenici i rizične skupine

  1. Nasljedni faktor.
  2. Razvoj alkoholizma.
  3. Traume trbuha.
  4. Infektivno oštećenje unutarnjih organa.
  5. Progresivna faza kalkuličnog kolecistitisa.

Simptomi patologije

Trajanje razvoja atrofičnih procesa može doseći 12 godina, nakon dijagnoze koja ukazuje na prisutnost kroničnog oblika patologije gušterače. Ova vrsta bolesti ima sljedeće simptomatske simptome:

  • patološko kršenje funkcionalnosti dispeptičkog organa;
  • smanjeni apetit;
  • osjećaj mučnine što dovodi do povraćanja;
  • blijedost i suhoća kože;
  • stvaranje steatorreje, karakterizirane kao prekomjerna koncentracija masti u izmetu;
  • površina jezika poprima crvenu ili bogatu nijansu maline;
  • pojava umjereno-intenzivne boli u hipohondriju, uglavnom na lijevoj strani.

S razvojem atrofičnih procesa u području repa žlijezde, simptomi se manifestiraju svojstveno razvoju takve patologije kao što je dijabetes melitus, karakteriziran čestim nagonima i procesima uretre, pojavom žeđi i svrbežom.

Dijagnostika

Dijagnostički postupci započinju vizualnim pregledom pacijenta i. Uz atrofiju žlijezde, to je prilično teško otkriti palpacijom, što pridonosi stvaranju bolnih senzacija kod pacijenta.

Nakon što je prikupio potpunu povijest pacijenta i njegovu nasljednu predispoziciju, liječnik propisuje laboratorijsku i diferencijalnu dijagnostiku kako bi razlikovao atrofične lezije žlijezde od razvoja dijabetesa melitusa, kalkuloznog holecistitisa i drugih patologija povezanih s probavnim sustavom organa.

Laboratorijska dijagnostika

Dodjeljuje se radi utvrđivanja razine enzima gušterače, stupnja anemije, koncentracije glukoze.

Provođenje koprološke studije omogućit će vam da istražite strukturu izmeta na koncentraciju organskih masti u njima..

Također je propisano za otkrivanje razine smanjenja žlijezde u veličini, kao i prisutnost zbijenosti u šupljini organa, razinu skleroze i hrapavosti njegovih kontura.

Detaljnija procjena stupnja oštećenja žlijezde i širenja atrofičnih procesa pomoći će s MR-om, biopsijom i kontrastnom radiologijom.

Diferencijalna dijagnoza

U početku se provodi s funkcionalnim patologijama same žlijezde, čija se etiologija može sastojati u razvoju akinarnog tumora, sklerotičnom procesu, a uzimaju se u obzir i neuroze i viscero-visceralni refleksi iz drugih pogođenih organa probavnog sustava, na primjer, razvojem gastritisa.

Konačna dijagnoza postavlja se na temelju cjelovite kliničke slike razvoja bolesti, uzimajući u obzir sve dijagnostičke postupke i anamnezu tijekom početnog pregleda pacijenta.

Metode liječenja

Važnu ulogu u liječenju patologije igra prehrana pacijenta, pridržavanje pravila zdravog načina života u kojem su potpuno odsutni faktori poput alkohola, duhanskih proizvoda i prejedanja..

Režim liječenja u potpunosti ovisi o stupnju oštećenja parenhimskog organa, simptomima i dobi pacijenta jer čak i dijete može proći razvoj ove patologije.

Liječenje atrofičnih procesa sastoji se u provođenju opće terapije i uklanjanju štetnih čimbenika. Svrha tretmana je sljedeća:

  • uklanjanje bolnog sindroma primjenom makro proizvoda analgetskog i antispazmodičkog spektra djelovanja, u obliku No-shpa, Papaverine, i tako dalje;
  • čišćenje tijela od štetnih toksina i toksina posebnom prehranom sa tablicom br. 5;
  • normalizacija hidroionske i kiselo-bazne ravnoteže.

Neophodan aspekt liječenja je inzulinska terapija, potrebno je prilagoditi endokrinu funkciju žlijezde.

Propisani su i enzimski pripravci u obliku pankreatitisa ili festivala, a kao opća terapija za jačanje potrebno je uzimati mikropreparacije, koje uključuju vitamine B, A, P, PP komplekse i mineralne mikroelemente.

U nedostatku odgovarajućeg učinka konzervativnog liječenja i pogoršanja patologije, propisana je kirurška intervencija.

Moguće komplikacije

U nedostatku odgovarajućeg liječenja, atrofija žlijezde može dovesti do razvoja nekroze gušterače, karakterizirane smrću dijelova žlijezde i naknadnim razvojem gnojnih komplikacija, u obliku sepse, flegmona, apscesa.

Predviđanje i prevencija bolesti

Prognoza patologije ovisi o tome koliko tkivne strukture žlijezde imaju vremena za atrofiju tijekom razdoblja napredovanja bolesti. Čak i uz djelomičnu očuvanost otočnog aparata i izlučivanje inzulina, pod uvjetom da se liječenje patologije započne pravovremeno, moguće je izliječiti atrofiju i vratiti funkcionalnost pogođenog organa do maksimuma..

Preventivne metode uključuju:

  • c, kao što su dekocije, čajevi i infuzije na bazi ljekovitog bilja koje pomažu u održavanju funkcionalnosti gušterače;
  • isključenje loših navika u obliku alkohola i cigareta;
  • u skladu s prehranom, koja se sastoji u redovitoj upotrebi raznih žitarica od prosojne žitarice, kao i heljde, kukuruza itd.;
  • u promatranju aktivnosti života.

Također je potrebno zapamtiti da kada se pojavi prva nelagoda u epigastriju, trebate odmah potražiti liječničku pomoć za provođenje pravovremene dijagnoze i propisati optimalno liječenje koje se može provesti kod kuće u ranim fazama.

  1. Sarkisov D. S, Savvina T. V. Patološka anatomija kroničnog pankreatitisa. U knjizi "Kronični pankreatitis", ed. M. I. Kuzin, M. V. Danilova, D. F. Blagovidova. M. Medicine, 1985., str. 29–46.
  2. Khazanov A.I., Vasiliev A.P., Spesivtseva V.N. i sur. Kronični pankreatitis, njegov tijek i ishodi. M.: Medicina, 2008.
  3. Mayev I.V., Kazyulin A.N., Kucheryavy Yu.A. Kronični pankreatitis. M. „Izdavačka kuća„ Medicina “, 2005. str. 504.
  4. Minushkin O.N. Kronični pankreatitis: neki aspekti patogeneze, dijagnoze i liječenja. Consilium medicum. 2002, br. 1, str. 23–26.
  5. Lopatkina T. I. Kronični pankreatitis. Novi medicinski časopis. 1997 Br. 2, str. 7–11.

Šuga je uobičajena kožna bolest..

Smanjenje radne sposobnosti u procesu rada posljedica je prije svega zbog.

Koža sadrži sljedeće slojeve: epidermis (vanjski dio kože);.

Povezani članci: